Was passiert bei der Depolarisation? Das Konzept der Erregbarkeit

In den Fällen, in denen eine Ladungstrennung vorliegt und positive Ladungen an einer Stelle und negative an einer anderen Stelle lokalisiert sind, sprechen Physiker von Ladungspolarisation. Physiker verwenden den Begriff in Analogie zu den entgegengesetzten magnetischen Kräften, die sich an entgegengesetzten Enden oder Polen (der Name ergibt sich, weil ein frei bewegliches magnetisiertes Band mit seinen Enden zu den geografischen Polen zeigt) eines Stabmagneten ansammeln.

Im vorliegenden Fall haben wir auf der einen Seite der Membran eine Konzentration positiver Ladungen und auf der anderen Seite der Membran eine Konzentration negativer Ladungen, wir können also von einer polarisierten Membran sprechen.

In jedem Fall entsteht jedoch bei einer Ladungstrennung sofort ein elektrisches Potential. Das Potential ist ein Maß für die Kraft, die dazu neigt, getrennte Ladungen zusammenzubringen und die Polarisation zu beseitigen. Das elektrische Potential wird daher auch als elektromotorische Kraft bezeichnet, die mit EMF abgekürzt wird.

Elektrisches Potential wird genau deshalb Potential genannt, weil es eigentlich keine Ladungen in Bewegung setzt, da es eine Gegenkraft gibt, die verhindert, dass sich entgegengesetzte elektrische Ladungen annähern. Diese Kraft besteht so lange, wie Energie aufgewendet wird, um sie aufrechtzuerhalten (was in Zellen passiert). Daher hat die Kraft, die versucht, Ladungen näher zusammenzubringen, nur die Fähigkeit oder Potenz dazu, und eine solche Konvergenz tritt nur auf, wenn die Energie, die für die Trennung von Ladungen aufgewendet wird, schwächer wird. Das elektrische Potential wird in Einheiten gemessen, die Volt genannt werden, nach Volt, dem Mann, der die erste elektrische Batterie der Welt erschuf.

Physiker konnten das elektrische Potential messen, das zwischen den beiden Seiten der Zellmembran besteht. Es stellte sich heraus, dass es gleich 0,07 Volt war. Wir können auch sagen, dass dieses Potential 70 Millivolt entspricht, da ein Millivolt einem Tausendstel Volt entspricht. Natürlich ist dies ein sehr kleines Potential im Vergleich zu 120 Volt (120.000 Millivolt) Spannung im Wechselstromnetz oder im Vergleich zu Tausenden von Volt Spannung in Stromleitungen. Aber es ist immer noch ein erstaunliches Potenzial, wenn man bedenkt, welche Materialien der Zelle für den Bau elektrischer Systeme zur Verfügung stehen.

Jeder Grund, der die Aktivität der Natriumpumpe unterbricht, führt zu einem scharfen Ausgleich der Konzentrationen von Natrium- und Kaliumionen auf beiden Seiten der Membran. Dadurch werden die Ladungen automatisch ausgeglichen. Dadurch wird die Membran depolarisiert. Dies geschieht natürlich, wenn die Zelle beschädigt oder getötet wird. Es gibt jedoch drei Arten von Stimuli, die eine Depolarisation verursachen können, ohne die Zelle zu schädigen (es sei denn, diese Stimuli sind natürlich zu stark). Diese Lampen umfassen mechanische, chemische und elektrische.

Druck ist ein Beispiel für einen mechanischen Reiz. Druck auf einen Abschnitt der Membran führt zu einer Ausdehnung und (aus noch nicht bekannten Gründen) zu einer Depolarisation an dieser Stelle. Wärme bewirkt, dass sich die Membran ausdehnt, Kälte lässt sie schrumpfen, und diese mechanischen Veränderungen verursachen auch eine Depolarisation.

Die Wirkung bestimmter chemischer Verbindungen auf die Membran und die Beeinflussung durch schwache elektrische Ströme führen zu demselben Ergebnis.

(Im letzteren Fall scheint die Ursache der Depolarisation am offensichtlichsten zu sein. Warum kann schließlich das elektrische Phänomen der Polarisation nicht durch ein von außen angelegtes elektrisches Potential verändert werden?)

Die an einer Stelle der Membran aufgetretene Depolarisation dient als Stimulus für die Ausbreitung der Depolarisation über die Membran. Das Natriumion, das an der Stelle, an der die Depolarisation auftrat und die Natriumpumpe stoppte, in die Zelle strömte, verdrängt das Kaliumion. Natriumionen sind kleiner und beweglicher als Kaliumionen. Daher dringen mehr Natriumionen in die Zelle ein als Kaliumionen sie verlassen. Dadurch kreuzt die Depolarisationskurve die Nullmarke und steigt höher an. Die Zelle ist wieder polarisiert, aber mit entgegengesetztem Vorzeichen. Irgendwann erhält die Fackel aufgrund des Vorhandenseins eines Überschusses an Natriumionen eine interne positive Ladung. An der Außenseite der Membran erscheint eine kleine negative Ladung.

Eine entgegengesetzt gerichtete Polarisation kann als elektrischer Stimulus dienen, der die Natriumpumpe in Bereichen neben dem Ort des ursprünglichen Stimulus lahmlegt. Diese benachbarten Bereiche werden polarisiert, dann erfolgt eine Polarisation mit entgegengesetztem Vorzeichen und eine Depolarisation in weiter entfernten Bereichen. Somit rollt eine Depolarisationswelle über die gesamte Membran. Im Anfangsabschnitt kann die Polarisierung mit entgegengesetztem Vorzeichen nicht lange anhalten. Kaliumionen verlassen weiterhin die Zelle, ihr Fluss gleicht sich allmählich mit dem Fluss ankommender Natriumionen aus. Die positive Ladung in der Zelle verschwindet. Dieses Verschwinden des Umkehrpotentials reaktiviert bis zu einem gewissen Grad die Natriumpumpe an diesem Punkt in der Membran. Natriumionen beginnen, die Zelle zu verlassen, und Kaliumionen beginnen, in sie einzudringen. Dieser Abschnitt der Membran tritt in die Phase der Repolarisation ein. Da diese Ereignisse in allen Bereichen der Membrandepolarisation auftreten, fegt eine Repolarisationswelle nach der Depolarisationswelle über die Membran.

Zwischen den Momenten der Depolarisation und der vollständigen Repolarisation reagieren die Membranen nicht auf normale Reize. Diese Zeitspanne wird als Refraktärzeit bezeichnet. Es dauert nur eine sehr kurze Zeit, einen Bruchteil einer Sekunde. Eine Depolarisationswelle, die einen bestimmten Abschnitt der Membran durchlaufen hat, macht diesen Abschnitt immun gegen Erregung. Der vorherige Reiz wird gewissermaßen singulär und isoliert. Wie genau die kleinsten Ladungsänderungen, die an der Depolarisation beteiligt sind, eine solche Reaktion bewirken, ist unbekannt, aber die Tatsache bleibt, dass die Reaktion der Membran auf den Reiz isoliert und einzeln ist. Wenn der Muskel an einer Stelle mit einer kleinen elektrischen Entladung stimuliert wird, zieht sich der Muskel zusammen. Aber nicht nur der Bereich, auf den die elektrische Stimulation angewendet wurde, wird reduziert; Die gesamte Muskelfaser wird reduziert. Die Depolarisationswelle bewegt sich je nach Länge der Faser mit einer Geschwindigkeit von 0,5 bis 3 Metern pro Sekunde entlang der Muskelfaser, und diese Geschwindigkeit reicht aus, um den Eindruck zu erwecken, dass sich der Muskel insgesamt zusammenzieht.

Dieses Phänomen der Polarisation-Depolarisation-Repolarisation ist allen Zellen eigen, aber in einigen ist es ausgeprägter. Im Laufe der Evolution tauchten Zellen auf, die von diesem Phänomen profitierten. Diese Spezialisierung kann in zwei Richtungen gehen. Erstens, und das kommt sehr selten vor, können sich Organe entwickeln, die in der Lage sind, hohe elektrische Potentiale zu erzeugen. Bei Stimulation wird die Depolarisation nicht durch Muskelkontraktion oder eine andere physiologische Reaktion realisiert, sondern durch das Auftreten eines elektrischen Stroms. Das ist keine Energieverschwendung. Wenn der Reiz ein Angriff eines Feindes ist, kann die elektrische Entladung ihn verletzen oder töten.

Es gibt sieben Fischarten (einige von ihnen sind knochig, andere knorpelig, da sie mit Haien verwandt sind), die auf diese besondere Richtung spezialisiert sind. Der malerischste Vertreter ist der Fisch, der im Volksmund "elektrischer Aal" genannt wird und in der Wissenschaft einen sehr symbolischen Namen hat - Electrophorus electricus. Zitteraal ist ein Bewohner von Süßgewässern und kommt im nördlichen Teil Südamerikas vor - im Orinoco, im Amazonas und seinen Nebenflüssen. Genau genommen ist dieser Fisch nicht mit Aalen verwandt, er wurde nach dem langen Schwanz benannt, der vier Fünftel des Körpers dieses 6 bis 9 Fuß langen Tieres ausmacht. Alle üblichen Organe dieses Fisches passen in die Vorderseite des Körpers, etwa 15 bis 16 Zoll lang.

Mehr als die Hälfte des langen Schwanzes wird von einer Folge von Blöcken modifizierter Muskeln eingenommen, die ein "elektrisches Organ" bilden. Jeder dieser Muskeln erzeugt ein Potential, das das Potential eines normalen Muskels nicht übersteigt. Aber Tausende und Abertausende von Elementen dieser „Batterie“ sind so miteinander verbunden, dass sich ihre Potenziale summieren. Ein Zitteraal im Ruhezustand ist in der Lage, ein Potential in der Größenordnung von 600–700 Volt anzusammeln und es mit einer Rate von 300 Mal pro Sekunde zu entladen. Mit Ermüdung sinkt diese Zahl auf 50 Mal pro Sekunde, aber der Aal kann diese Rate lange aushalten. Der elektrische Schlag ist stark genug, um das kleine Tier zu töten, von dem sich dieser Fisch ernährt, oder um einem größeren Tier, das sich irrtümlicherweise entscheidet, einen Zitteraal zu fressen, eine empfindliche Niederlage zuzufügen.

Die elektrische Orgel ist eine großartige Waffe. Vielleicht würden andere Tiere gerne zu einem solchen Stromschlag greifen, aber dieser Akku nimmt zu viel Platz weg. Stellen Sie sich vor, wie wenige Tiere starke Reißzähne und Klauen hätten, wenn sie die Hälfte ihrer Körpermasse einnehmen würden.

Die zweite Art der Spezialisierung, bei der elektrische Phänomene genutzt werden, die an der Zellmembran auftreten, besteht nicht darin, das Potential zu erhöhen, sondern die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Depolarisationswelle zu erhöhen. Es gibt Zellen mit langgestreckten Fortsätzen, die fast ausschließlich membranöse Formationen sind. Die Hauptfunktion dieser Zellen ist die sehr schnelle Reizübertragung von einem Körperteil zum anderen. Aus diesen Zellen werden Nerven gemacht – genau die Nerven, mit denen dieses Kapitel begonnen hat.

Biologische Membran, Membrandicke 7-10 nm, besteht aus einer Doppelschicht von Phospholipiden: hydrophile Teile (Köpfe) sind zur Membranoberfläche gerichtet; hydrophobe Teile (Schwänze) sind in die Membran gerichtet. Hydrophobe Enden stabilisieren die Membran in Form einer Doppelschicht

FUNKTIONEN DER MEMBRANEN STRUKTURELLE STRUKTURELLE. SCHÜTZEND.SCHUTZ. ENZYMATIVES ENZYMATIVES VERBINDUNGS- ODER KLEBSTOFF (verursacht die Existenz vielzelliger Organismen). EMPFÄNGER EMPFÄNGER. ANTIGEN ANTIGEN. ELEKTROGENER ELEKTROGENER TRANSPORT TRANSPORT.

KOMMUNIKATION ZWISCHEN ZELLEN ZELL-Signalmolekül (First Messenger) oder Ligand ZELL-Signalmolekül (First Messenger) oder Ligand Membranmolekül (Kanal oder Rezeptor) Membranmolekül (Kanal oder Rezeptor) ZIEL CLECTS Zellmoleküle oder Second Messenger Kaskade enzymatischer Reaktionen Veränderung der Zellfunktion CLECTIES -TARGETS Zellmoleküle oder zweite Mediatoren Kaskade von enzymatischen Reaktionen verändern die Zellfunktion

MEMBRANREZEPTOREN Dies sind Moleküle (Proteine, Glyko- oder Lipoproteine), die empfindlich auf biologisch aktive Substanzen reagieren – Liganden. Dies sind Moleküle (Proteine, Glyko- oder Lipoproteine), die empfindlich auf biologisch aktive Substanzen reagieren – Liganden - äußere Reize für die Zelle Rezeptoren - hochspezifisch oder selektiv Rezeptoren - hochspezifisch oder selektiv

FUNKTIONSMECHANISMUS DER REZEPTOREN Membranrezeptoren registrieren das Vorhandensein eines Liganden: Sie übermitteln ein Signal an intrazelluläre chemische Verbindungen an die zweiten Vermittler - MESSENGER 2. 2. Regulieren den Zustand von Ionenkanälen

EIGENSCHAFTEN VON IONENKANÄLEN 1. Selektivität - 1. Selektivität - jeder Kanal lässt nur ein bestimmtes ("eigenes") Ion durch Er kann sich in verschiedenen Funktionszuständen befinden: geschlossen, aber bereit zum Öffnen (1) offen - aktiviert (2) inaktiviert (3 )

Hyperpolarisation Erhöhung der AP-Differenz zwischen Membranseiten Erhöhung der AP-Differenz zwischen Membranseiten

RUHENDES MEMBRANPOTENZIAL Dies ist die Potentialdifferenz zwischen der äußeren und inneren Oberfläche der Membran einer erregbaren Zelle in Ruhe. Das Ruhepotential wird von der intrazellulären Mikroelektrode in Bezug auf die extrazelluläre Referenzelektrode aufgezeichnet.

Gradient Dies ist ein Vektor, der die Differenz zwischen dem größten und dem kleinsten Wert einer Größe an verschiedenen Punkten im Raum darstellt und auch den Grad dieser Änderung angibt. Dies ist ein Vektor, der die Differenz zwischen dem größten und kleinsten Wert einer Größe an verschiedenen Punkten im Raum darstellt und auch den Grad dieser Änderung angibt.

FAKTOREN, DIE MT BILDEN 1. IONISCHE ASYMETRIE Gradient der Kaliumkonzentration Gradient der Natriumkonzentration Gradient der Natriumkonzentration = p = 8-10p

2. Semipermeabilität der Membran K + Na + Cl - Protein

"Elektrischer Gradient" Dies ist die Kraft, die durch das elektrische Feld der Transmembranpotentialdifferenz erzeugt wird. Dies ist die Kraft, die durch das elektrische Feld der Transmembranpotentialdifferenz erzeugt wird. Die Freisetzung von Kalium nach außen verringert den Konzentrationsgradienten, und die elektrische erhöht ihn . Die Abgabe von Kalium nach außen verringert den Konzentrationsgradienten, während die elektrische ihn erhöht. Als Ergebnis wird die Größe der Gradienten nivelliert. Als Ergebnis wird die Größe der Gradienten nivelliert

„Elektrischer Gradient“ Eine Transmembran-Potentialdifferenz erzeugt ein elektrisches Feld und damit einen elektrischen Gradienten Eine Transmembran-Potentialdifferenz erzeugt ein elektrisches Feld und somit einen elektrischen Gradienten Wenn Kalium entweicht, nimmt der Konzentrationsgradient ab und der elektrische Gradient zu. Wenn Kalium nach außen abgegeben wird, nimmt der Konzentrationsgradient ab und der elektrische Gradient zu. Als Ergebnis gleichen sich die beiden Gradienten aus. Das Ergebnis, die beiden Gradienten gleichen sich aus

Gleichgewichtspotential Gleichgewichtszustand ist ein solcher Wert der elektrischen Ladung der Membran, der den Konzentrationsgradienten für ein bestimmtes Ion vollständig ausgleicht und der Gesamtstrom dieses Ions gleich 0 ist. Der Gleichgewichtszustand ist ein solcher Wert der elektrischen Ladung der Membran, die den Konzentrationsgradienten für ein bestimmtes Ion vollständig ausgleicht und der Gesamtstrom dieses Ions gleich 0 ist. Gleichgewichtspotential für Kalium = -86 mV (Ek+ = -86 mV) Gleichgewichtspotential für Kalium = -86 mV ( Ek+ = -86 mV)

Der Ruhezustand der Zelle Die Membran ist leicht durchlässig für Natrium, was den Ladungsunterschied und die Größe des elektrischen Gradienten verringert Die Membran ist leicht durchlässig für Natrium, was die Größe des Ladungsunterschieds und die Größe des elektrischen Gradienten verringert Kalium verlässt die Zelle Kalium verlässt die Zelle

Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Ionenasymmetrie Elektrische Ladung auf der Membran – fördert den Eintritt von Kalium in die Zelle und hemmt seinen Austritt Elektrische Ladung auf der Membran – fördert den Eintritt von Kalium in die Zelle und hemmt seinen Austritt Kalium-Natrium-Pumpe ist ein aktiver Transport, der transportiert Ionen gegen den Konzentrationsgradienten durch die Membran Natriumpumpe – aktiver Transport, der Ionen gegen einen Konzentrationsgradienten durch die Membran transportiert

FUNKTIONEN DER KALIUM-NATRIUM-PUMPE Aktiver Ionentransport Aktiver Ionentransport Enzymatische Aktivität der ATPase Enzymatische Aktivität der ATPase Aufrechterhaltung der ionischen Asymmetrie Aufrechterhaltung der ionischen Asymmetrie Erhöhte Membranpolarisation - elektrogener Effekt Erhöhte Membranpolarisation - elektrogener Effekt

Depolarisation Tritt auf, wenn Natriumkanäle geöffnet werden Tritt auf, wenn Natriumkanäle geöffnet werden Natrium dringt in die Zelle ein: Natrium dringt in die Zelle ein: reduziert die negative Ladung auf der inneren Oberfläche der Membran reduziert die negative Ladung auf der inneren Oberfläche der Membran reduziert das elektrische Feld um die Membran reduziert das elektrische Feld um die Membran. Der Grad der Depolarisation hängt von der Anzahl der offenen Kanäle für Natrium ab. Der Grad der Depolarisation hängt von der Anzahl der offenen Kanäle für Natrium ab

KRITISCHES DEPOLARISATIONSNIVEAU Å cr Das Depolarisationsniveau, bei dem sich die maximal mögliche Anzahl von Natriumkanälen öffnet (alle Natriumkanäle sind offen) Das Depolarisationsniveau, bei dem sich die maximal mögliche Anzahl von Natriumkanälen öffnet (alle Natriumkanäle sind offen) Der Strom von Natriumionen "Lawine" stürzt in die Zelle Der Strom von Natriumionen "Lawine" stürzt in die Zelle Regenerative Depolarisation beginnt Regenerative Depolarisation beginnt

Depolarisationsschwelle Die Differenz zwischen dem Wert der anfänglichen Polarisation der Membran (E 0) und dem kritischen Depolarisationsniveau (E cr) Die Differenz zwischen dem Wert der anfänglichen Polarisation der Membran (E 0) und dem kritischen Depolarisationsniveau (E cr) Δ V= E 0 - E cr Δ V= E 0 - E cr In diesem Fall übersteigt der Natriumstrom den Kaliumstrom um das 20-fache! In diesem Fall übersteigt der Natriumstrom den Kaliumstrom um das 20-fache! Hängt vom Verhältnis der aktivierten Natrium- und Kaliumkanäle ab Hängt vom Verhältnis der aktivierten Natrium- und Kaliumkanäle ab

Das Gesetz „alles oder nichts“ Unterschwelliger Reiz verursacht lokale Depolarisation („nichts“) Unterschwelliger Reiz verursacht lokale Depolarisation („nichts“) Schwellenreiz verursacht die maximal mögliche Reaktion („Alle“) Schwellenreiz verursacht die maximal mögliche Reaktion („Alle ") Der überschwellige Stimulus verursacht dieselbe Reaktion wie der Schwellwert. Der überschwellige Stimulus verursacht dieselbe Reaktion wie der Schwellwert T.o. die Reaktion der Zelle hängt nicht von der Stärke des Reizes ab. Das. die Reaktion der Zelle hängt nicht von der Stärke des Reizes ab.

LO Eigenschaften von LO 1. Es folgt nicht dem „Alles-oder-Nichts“-Gesetz Die Amplitude von LO hängt von der Stärke des Reizes ab Es breitet sich durch Dämpfung (Abnahme) entlang der Membran aus Es kann summiert werden (als Ergebnis wird die Amplitude der Depolarisation steigt) wandelt sich in ein Aktionspotential um, wenn das Niveau der kritischen Depolarisation erreicht ist

Aktionspotential (AP) Dies ist die Potentialdifferenz zwischen den angeregten und nicht angeregten Bereichen der Membran, die als Ergebnis einer schnellen Depolarisation der Membran mit anschließender Wiederaufladung auftritt. Dies ist die Potentialdifferenz zwischen den angeregten und nicht angeregten Abschnitten der Membran, die als Ergebnis der schnellen Depolarisation der Membran, gefolgt von ihrer Wiederaufladung, auftritt. Die AP-Amplitude beträgt etwa 120 - 130 μV, die Dauer (im Durchschnitt) - 3 - 5 ms Die AP-Amplitude beträgt etwa 120 - 130 μV, die Dauer (im Durchschnitt) - 3 - 5 ms (in verschiedenen Geweben von 0,01 ms bis 0,3 s) . (in verschiedenen Geweben von 0,01 ms bis 0,3 s).

E0E0 E cr mV

Bedingungen für das Auftreten von AP Depolarisation muss ein kritisches Depolarisationsniveau erreichen Depolarisation muss ein kritisches Depolarisationsniveau erreichen für Kalium sind sie langsam) Der Natriumstrom in die Zelle muss den Kaliumstrom aus der Zelle um das 20-fache übersteigen (Kanäle für Natrium leiten schnell und für Kalium - langsam) Regenerative Depolarisation sollte sich entwickeln Regenerative Depolarisation sollte sich entwickeln

E0E0 E kr 0 +30

Irritation Dies ist der Vorgang der Beeinflussung der Zelle. Dies ist der Vorgang der Beeinflussung der Zelle qualitative und quantitative Merkmale des Stimulus und die Eigenschaften der Zelle selbst

GESETZE DER REIZUNG Dies ist eine Reihe von Regeln, die die Anforderungen beschreiben, die ein Reiz erfüllen muss, damit er einen Erregungsprozess auslöst. Dazu gehören: das Polargesetz das Kraftgesetz das Zeitgesetz (Einwirkungsdauer) das Steilheitsgesetz (Zeit des Kraftanstiegs)

69 Reizgesetze Das Gesetz der Kraft Das Gesetz der Kraft – damit es zu einer Parkinson-Erkrankung kommt, darf die Stärke des Reizes nicht unter dem Schwellenwert liegen. Das Gesetz der Zeit Das Gesetz der Zeit - Damit AP auftritt, muss die Reizdauer mindestens dem Schwellenwert entsprechen

Die Abhängigkeit der Kraft von der Einwirkungszeit P - Rheobase - dies ist die minimale Stromstärke, die eine Erregung verursacht PV - Nutzzeit - die minimale Einwirkungszeit eines irritierenden Impulses mit einer zur Erregung erforderlichen Kraft einer Rheobase. Хр - Chronascuia - die Mindestdauer der Wirkung eines irritierenden Impulses mit einer Kraft von 2 Rheobasen, die für das Wiederauftreten von AP erforderlich ist.

Akkommodation Dies ist die Fähigkeit eines Gewebes, sich an einen lang anhaltenden Reiz anzupassen. Gleichzeitig nimmt auch seine Stärke langsam zu (kleine Steilheit), dies ist die Anpassungsfähigkeit des Gewebes an einen lang einwirkenden Reiz. Gleichzeitig nimmt auch seine Stärke langsam zu (kleine Steilheit) Der kritische Depolarisationspegel verschiebt sich gegen Null Der kritische Depolarisationspegel verschiebt sich gegen Null Die Natriumkanäle öffnen sich nicht gleichzeitig und der Natriumstrom in die Zelle wird durch den Kaliumstrom kompensiert aus der Zelle. PD tritt nicht auf, weil keine regenerative Depolarisation Die Natriumkanäle öffnen sich nicht gleichzeitig und der Natriumstrom in die Zelle wird durch den Kaliumstrom aus der Zelle kompensiert. PD tritt nicht auf, weil keine regenerative Depolarisation Die Akkommodation äußert sich in einem Anstieg der Reizschwellenstärke bei abnehmender Steilheit des Reizanstiegs – je geringer die Steilheit, desto größer die Schwellenstärke.Die Grundlage der Gewebeakkommodation ist der Prozess der Inaktivierung von Natriumkanälen. Je geringer also die Steilheit des Stimulusanstiegs ist, desto mehr Natriumkanäle werden inaktiviert, das Niveau der kritischen Depolarisation verschiebt sich und die Schwellenstärke des Stimulus steigt. Wenn die Steilheit des Stimulusanstiegs kleiner als der Schwellenwert ist, tritt AP nicht auf und es wird nur eine lokale Reaktion beobachtet.

ELEKTROTON PHYSIOLOGISCHE Veränderungen in der Erregbarkeit der Membran bei längerer Einwirkung von unterschwelligem Gleichstrom. Catelectroton - Gleichzeitig entwickelt sich Catelectroton unter der Kathode - eine Erhöhung der Erregbarkeit. ein Elektroton unter der Anode - ein Elektroton - eine Abnahme der Erregbarkeit.

Elektroton. A - Katelektroton. 1 - anfängliche Erhöhung der Erregbarkeit: V1 V. B - ein Elektroton, Abnahme der Erregbarkeit: V1 > V. V. B - anElektroton, Abnahme der Erregbarkeit: V1 > V. "> V. B - anElektroton, Abnahme der Erregbarkeit: V1 > V."> V. B - anElektroton, Abnahme der Erregbarkeit: V1 > V." title=" (!LANG : Elektroton A - Katelektroton 1 - anfängliche Zunahme der Erregbarkeit: V1 V. B - Anelektroton, Abnahme der Erregbarkeit: V1 > V."> title="Elektroton. A - Katelektroton. 1 - anfängliche Erhöhung der Erregbarkeit: V1 V. B - ein Elektroton, Abnahme der Erregbarkeit: V1 > V."> !}

Kathodische Depression nach Verigo Wirkt der Konstantstrom längere Zeit auf die Membran, so geht die erhöhte Anregbarkeit unter der Kathode in eine Abnahme der Anregbarkeit über. Dieses Phänomen basiert auf dem Phänomen der Gewebeakkommodation, weil Gleichstrom kann als Strom mit unendlich kleiner Steigung dargestellt werden.

Alle nervösen Aktivitäten funktionieren erfolgreich aufgrund des Wechsels von Ruhe- und Erregungsphasen. Fehler im Polarisationssystem stören die elektrische Leitfähigkeit der Fasern. Aber neben Nervenfasern gibt es noch andere erregbare Gewebe - endokrine und Muskelgewebe.

Wir werden jedoch die Merkmale von geleiteten Geweben betrachten und am Beispiel des Erregungsprozesses organischer Zellen über die Bedeutung des kritischen Depolarisationsniveaus sprechen. Die Physiologie der Nervenaktivität ist eng mit den Indikatoren der elektrischen Ladung innerhalb und außerhalb der Nervenzelle verbunden.

Befestigt man eine Elektrode an der äußeren Hülle des Axons und die andere an dessen innerem Teil, so ist eine Potentialdifferenz sichtbar. Auf diesem Unterschied beruht die elektrische Aktivität der Nervenbahnen.

Was ist Ruhepotential und Aktionspotential?

Alle Zellen des Nervensystems sind polarisiert, dh sie haben innerhalb und außerhalb einer speziellen Membran eine unterschiedliche elektrische Ladung. Eine Nervenzelle hat immer eine eigene Lipoproteinmembran, die die Funktion eines bioelektrischen Isolators hat. Dank der Membranen entsteht in der Zelle ein Ruhepotential, das für die spätere Aktivierung notwendig ist.

Das Ruhepotential wird durch die Übertragung von Ionen aufrechterhalten. Die Freisetzung von Kaliumionen und der Eintrag von Chlor erhöhen das Membranruhepotential.

Das Aktionspotential akkumuliert sich in der Phase der Depolarisation, also des Anstiegs einer elektrischen Ladung.

Aktionspotentialphasen. Physiologie

Depolarisation in der Physiologie ist also eine Abnahme des Membranpotentials. Die Depolarisation ist die Grundlage für die Entstehung der Erregbarkeit, also des Aktionspotentials einer Nervenzelle. Wenn ein kritischer Depolarisationsgrad erreicht ist, kann sogar ein starker Reiz Reaktionen in Nervenzellen hervorrufen. Gleichzeitig befindet sich im Axon viel Natrium.

Unmittelbar an dieses Stadium schließt sich die Phase der relativen Erregbarkeit an. Die Antwort ist bereits möglich, aber nur auf ein starkes Reizsignal. Die relative Erregbarkeit geht langsam in die Phase der Exaltation über. Was ist Erhöhung? Dies ist der Höhepunkt der Gewebeerregbarkeit.

Während dieser ganzen Zeit sind die Natriumaktivierungskanäle geschlossen. Und ihre Öffnung erfolgt nur, wenn sie entladen wird. Um die negative Ladung innerhalb der Faser wiederherzustellen, ist eine Repolarisation erforderlich.

Was bedeutet der kritische Depolarisationsgrad (CDL)?

In der Physiologie ist Erregbarkeit also die Fähigkeit einer Zelle oder eines Gewebes, auf einen Reiz zu reagieren und eine Art Impuls zu erzeugen. Wie wir herausgefunden haben, brauchen Zellen eine bestimmte Ladung – Polarisierung – um zu funktionieren. Den Ladungsanstieg von Minus nach Plus nennt man Depolarisation.

Auf die Depolarisation folgt immer die Repolarisation. Die Ladung im Inneren muss nach der Anregungsphase wieder negativ werden, damit sich die Zelle auf die nächste Reaktion vorbereiten kann.

Wenn die Voltmeterwerte auf etwa 80 festgelegt sind - Ruhe. Es tritt nach dem Ende der Repolarisation auf, und wenn das Gerät einen positiven Wert (größer als 0) anzeigt, nähert sich die umgekehrte Repolarisationsphase dem maximalen Niveau - dem kritischen Depolarisationsniveau.

Wie werden Impulse von Nervenzellen auf Muskeln übertragen?

Die bei der Erregung der Membran entstandenen elektrischen Impulse werden mit hoher Geschwindigkeit entlang der Nervenfasern weitergeleitet. Die Geschwindigkeit des Signals erklärt sich aus der Struktur des Axons. Das Axon ist teilweise von einer Scheide umhüllt. Und zwischen den Bereichen mit Myelin sind Abschnitte von Ranvier.

Dank dieser Anordnung der Nervenfaser wechselt eine positive Ladung mit einer negativen ab, und der Depolarisationsstrom breitet sich fast gleichzeitig über die gesamte Länge des Axons aus. Das Kontraktionssignal erreicht den Muskel in Sekundenbruchteilen. Ein solcher Indikator wie das kritische Niveau der Membrandepolarisation bedeutet die Marke, bei der das maximale Aktionspotential erreicht wird. Nach der Muskelkontraktion beginnt die Repolarisation entlang des gesamten Axons.

Was passiert bei der Depolarisation?

Was bedeutet ein solcher Indikator wie ein kritisches Depolarisationsniveau? In der Physiologie bedeutet dies, dass die Nervenzellen bereits betriebsbereit sind. Die korrekte Funktion des gesamten Organs hängt vom normalen, rechtzeitigen Phasenwechsel des Aktionspotentials ab.

Das kritische Niveau (CLL) liegt bei etwa 40-50 Mv. Zu diesem Zeitpunkt nimmt das elektrische Feld um die Membran herum ab. hängt direkt davon ab, wie viele Natriumkanäle der Zelle geöffnet sind. Die Zelle ist zu diesem Zeitpunkt noch nicht bereit für eine Antwort, sondern sammelt ein elektrisches Potential. Dieser Zeitraum wird als absolute Refraktärität bezeichnet. Die Phase dauert in Nervenzellen nur 0,004 s und in Kardiomyozyten 0,004 s.

Nach Überschreiten eines kritischen Depolarisationsgrades setzt Übererregbarkeit ein. Nervenzellen können sogar auf die Wirkung eines unterschwelligen Reizes, also einer relativ schwachen Wirkung der Umgebung, reagieren.

Funktionen von Natrium- und Kaliumkanälen

Ein wichtiger Teilnehmer an den Prozessen der Depolarisation und Repolarisation ist also der Proteinionenkanal. Lassen Sie uns herausfinden, was dieses Konzept bedeutet. Ionenkanäle sind Protein-Makromoleküle, die sich innerhalb der Plasmamembran befinden. Wenn sie offen sind, können sie von anorganischen Ionen durchdrungen werden. Proteinkanäle haben einen Filter. Nur Natrium passiert den Natriumkanal und nur dieses Element passiert den Kaliumkanal.

Diese elektrisch gesteuerten Kanäle haben zwei Tore: eines ist das Aktivierungstor, das Ionen passieren kann, das andere ist die Inaktivierung. Zu einem Zeitpunkt, an dem das Ruhemembranpotential -90 mV beträgt, ist das Tor geschlossen, aber wenn die Depolarisation beginnt, öffnen sich langsam die Natriumkanäle. Ein Anstieg des Potentials führt zu einem scharfen Schließen der Kanalventile.

Der Faktor, der die Aktivierung von Kanälen beeinflusst, ist die Erregbarkeit der Zellmembran. Unter dem Einfluss der elektrischen Erregbarkeit werden 2 Arten von Ionenrezeptoren gestartet:

• die Wirkung von Ligandenrezeptoren wird gestartet - für chemoabhängige Kanäle;
• für elektrisch gesteuerte Kanäle wird ein elektrisches Signal geliefert.

Wenn ein kritischer Depolarisationsgrad der Zellmembran erreicht ist, geben die Rezeptoren ein Signal, dass alle Natriumkanäle geschlossen werden müssen, und die Kaliumkanäle beginnen sich zu öffnen.

Natrium-Kalium-Pumpe

Die Prozesse der Übertragung des Anregungsimpulses überall finden aufgrund der elektrischen Polarisation statt, die aufgrund der Bewegung von Natrium- und Kaliumionen durchgeführt wird. Die Bewegung der Elemente erfolgt nach dem Prinzip der Ionen - 3 Na + innen und 2 K + außen. Dieser Austauschmechanismus wird als Natrium-Kalium-Pumpe bezeichnet.

Depolarisation von Kardiomyozyten. Phasen der Kontraktion des Herzens

Herzkontraktionszyklen sind auch mit einer elektrischen Depolarisation der Leitungsbahnen verbunden. Das Kontraktionssignal kommt immer von den im rechten Vorhof befindlichen SA-Zellen und breitet sich entlang der Hiss-Bahnen zu den Torel- und Bachmann-Bündeln zum linken Vorhof aus. Der rechte und der linke Fortsatz des Hiss-Bündels leiten das Signal an die Herzkammern weiter.

Nervenzellen depolarisieren schneller und tragen das Signal aufgrund der Anwesenheit, aber auch Muskelgewebe depolarisiert allmählich. Das heißt, ihre Ladung ändert sich von negativ zu positiv. Diese Phase des Herzzyklus wird als Diastole bezeichnet. Alle Zellen sind hier miteinander verbunden und agieren als ein Komplex, da die Arbeit des Herzens so gut wie möglich koordiniert werden muss.

Wenn eine kritische Depolarisation der Wände des rechten und linken Ventrikels auftritt, wird eine Energiefreisetzung erzeugt - das Herz zieht sich zusammen. Dann repolarisieren alle Zellen und bereiten sich auf eine neue Kontraktion vor.

Depression Verigo

1889 wurde ein Phänomen in der Physiologie beschrieben, das als Verigos katholische Depression bezeichnet wird. Das kritische Depolarisationsniveau ist das Depolarisationsniveau, bei dem alle Natriumkanäle bereits inaktiviert sind und stattdessen Kaliumkanäle arbeiten. Steigt die Stromstärke noch weiter an, wird die Erregbarkeit der Nervenfaser deutlich reduziert. Und das kritische Depolarisationsniveau unter der Einwirkung von Reizen geht über die Skala hinaus.

Während der Verigo-Depression nimmt die Rate der Erregungsleitung ab und lässt schließlich vollständig nach. Die Zelle beginnt sich anzupassen, indem sie funktionelle Merkmale ändert.

Anpassungsmechanismus

Es kommt vor, dass der Depolarisationsstrom unter bestimmten Bedingungen längere Zeit nicht schaltet. Dies ist charakteristisch für sensorische Fasern. Eine allmähliche langfristige Erhöhung eines solchen Stroms über 50 mV führt zu einer Erhöhung der Frequenz elektronischer Impulse.

Als Reaktion auf solche Signale steigt die Leitfähigkeit der Kaliummembran. Langsamere Kanäle werden aktiviert. Dadurch entsteht die Fähigkeit des Nervengewebes, Antworten zu wiederholen. Dies wird als Nervenanpassung bezeichnet.

Während der Anpassung beginnen sich die Zellen anstelle einer großen Anzahl kurzer Signale zu akkumulieren und geben ein einziges starkes Potenzial ab. Und die Abstände zwischen zwei Reaktionen nehmen zu.

Der elektrische Impuls, der sich durch das Herz ausbreitet und jeden Kontraktionszyklus auslöst, wird Aktionspotential genannt; Es handelt sich um eine kurzzeitige Depolarisationswelle, bei der das intrazelluläre Potential abwechselnd in jeder Zelle für kurze Zeit positiv wird und dann auf seinen ursprünglichen negativen Wert zurückkehrt. Änderungen des normalen Herzaktionspotentials haben eine charakteristische zeitliche Entwicklung, die der Einfachheit halber in die folgenden Phasen unterteilt ist: Phase 0 - anfängliche schnelle Depolarisation der Membran; Phase 1 - schnelle, aber unvollständige Repolarisation; Phase 2 - "Plateau" oder verlängerte Depolarisation, charakteristisch für das Aktionspotential von Herzzellen; Phase 3 - letzte schnelle Repolarisation; Phase 4 - Periode der Diastole.

Bei einem Aktionspotential wird das intrazelluläre Potential positiv, da die angeregte Membran vorübergehend durchlässiger für Na + (im Vergleich zu K +) wird. , daher nähert sich das Membranpotential für einige Zeit in der Größenordnung dem Gleichgewichtspotential von Natriumionen (E Na) - E Na kann mit Hilfe des Nernst-Verhältnisses bestimmt werden; bei extrazellulären und intrazellulären Konzentrationen von Na + 150 bzw. 10 mM wird es sein:

Allerdings bleibt die erhöhte Durchlässigkeit für Na + nur kurze Zeit bestehen, so dass das Membranpotential E Na nicht erreicht und nach Ende des Aktionspotentials wieder auf das Ruheniveau zurückkehrt.

Die oben genannten Permeabilitätsänderungen, die die Entwicklung der Depolarisationsphase des Aktionspotentials verursachen, entstehen durch das Öffnen und Schließen spezieller Membrankanäle oder Poren, durch die Natriumionen leicht passieren. Es wird angenommen, dass die Arbeit des "Tors" das Öffnen und Schließen einzelner Kanäle reguliert, die in mindestens drei Konformationen existieren können - "offen", "geschlossen" und "inaktiviert". Ein Gatter entspricht der Aktivierungsvariable " M“ In der Beschreibung von Hodgkin-Huxley bewegen sich Natriumionenflüsse in der Membran des Axons des Riesenkalmars schnell und öffnen den Kanal, wenn die Membran unter dem Einfluss eines Stimulus plötzlich depolarisiert. Andere Gatter entsprechend der Inaktivierungsvariable " H“ in der Hodgkin-Huxley-Beschreibung bewegen sie sich während der Depolarisation langsamer und ihre Funktion besteht darin, den Kanal zu schließen (Abb. 3.3). Sowohl die festgelegte Verteilung der Tore innerhalb des Kanalsystems als auch die Geschwindigkeit ihres Übergangs von einer Position zur anderen hängen von der Höhe des Membranpotentials ab. Daher werden die Begriffe "zeitabhängig" und "potentialabhängig" verwendet, um die Na+-Membranleitfähigkeit zu beschreiben.

Wenn die ruhende Membran plötzlich auf ein positives Potentialniveau depolarisiert wird (z. B. in einem Potential-Clamping-Experiment), ändert das Aktivierungstor schnell seine Position, um die Natriumkanäle zu öffnen, und dann schließt das Inaktivierungstor sie langsam (Abb 3.3). Das Wort "langsam" bedeutet hier, dass die Inaktivierung einige Millisekunden dauert, während die Aktivierung in Bruchteilen einer Millisekunde erfolgt. Die Gates bleiben in diesen Positionen, bis sich das Membranpotential wieder ändert, und damit alle Gates in ihren ursprünglichen Ruhezustand zurückkehren, muss die Membran vollständig auf ein hohes negatives Potentialniveau repolarisiert werden. Wenn die Membran nur auf ein niedriges negatives Potential repolarisiert, bleiben einige der Inaktivierungstore geschlossen und die maximale Anzahl verfügbarer Natriumkanäle, die sich bei einer nachfolgenden Depolarisation öffnen können, wird reduziert. (Die elektrische Aktivität von Herzzellen, in denen Natriumkanäle vollständig inaktiviert sind, wird weiter unten besprochen.) Die vollständige Repolarisation der Membran am Ende eines normalen Aktionspotentials stellt sicher, dass alle Tore in ihren ursprünglichen Zustand zurückkehren und daher bereit für die sind nächstes Aktionspotential.

Reis. 3.3. Schematische Darstellung von Membrankanälen für einströmende Ionenströme bei Ruhepotential sowie während der Aktivierung und Inaktivierung.

Links ist die Kanalzustandsfolge bei einem normalen Ruhepotential von -90 mV dargestellt. Im Ruhezustand sind die Inaktivierungstore sowohl des Na + -Kanals (h) als auch des langsamen Ca 2+ /Na + -Kanals (f) offen. Während der Aktivierung bei Erregung der Zelle öffnet sich das t-Gate des Na + -Kanals und der einströmende Na + -Ionenstrom depolarisiert die Zelle, was zu einer Erhöhung des Aktionspotentials führt (Grafik unten). Das h-Gate schließt dann, wodurch die Na+-Leitung inaktiviert wird. Wenn das Aktionspotential ansteigt, überschreitet das Membranpotential die positivere Schwelle des langsamen Kanalpotentials; Gleichzeitig öffnen sich ihre Aktivierungstore (d) und Ca 2+ - und Na + -Ionen dringen in die Zelle ein, was die Entwicklung der Plateauphase des Aktionspotentials bewirkt. Tor f, das Ca 2+ /Na + -Kanäle inaktiviert, schließt viel langsamer als Tor h, das Na-Kanäle inaktiviert. Das zentrale Fragment zeigt das Verhalten des Kanals, wenn das Ruhepotential auf weniger als -60 mV abfällt. Die meisten Na-Kanal-Inaktivierungstore bleiben geschlossen, solange die Membran depolarisiert ist; der durch die Stimulation der Zelle entstehende einströmende Na + -Fluss ist zu gering, um die Entwicklung eines Aktionspotentials zu bewirken. Das Inaktivierungstor (f) der langsamen Kanäle schließt sich jedoch nicht, und wenn die Zelle ausreichend erregt ist, um die langsamen Kanäle zu öffnen und das langsam einströmende Ion durchströmen zu lassen, wird, wie im Fragment rechts gezeigt, eine langsame Reaktion ausgelöst Entwicklung des Aktionspotentials möglich.

Reis. 3.4. Schwellenpotential bei Erregung der Herzzelle.

Links ein Aktionspotential, das bei einem Ruhepotentialpegel von -90 mV auftritt; Dies tritt auf, wenn die Zelle durch einen eingehenden Impuls oder einen unterschwelligen Reiz angeregt wird, der das Membranpotential schnell auf Werte unter dem Schwellenwert von -65 mV senkt. Rechts die Wirkungen zweier unterschwelliger und zweier Schwellwertreize. Unterschwellige Reize (a und b) führen nicht zu einer Abnahme des Membranpotentials auf den Schwellwert; daher tritt kein Aktionspotential auf. Der Schwellenreiz (c) senkt das Membranpotential genau auf das Schwellenniveau, bei dem dann das Aktionspotential entsteht.

Eine schnelle Depolarisation zu Beginn des Aktionspotentials wird durch einen starken Einstrom von Natriumionen verursacht, die durch offene Natriumkanäle in die Zelle eintreten (entsprechend dem Gradienten ihres elektrochemischen Potentials). Zuallererst müssen jedoch Natriumkanäle effektiv geöffnet werden, was eine schnelle Depolarisation einer ausreichend großen Membranfläche auf das erforderliche Niveau, das so genannte Schwellenpotential, erfordert (Abb. 3.4). Im Experiment kann dies erreicht werden, indem ein Strom von einer externen Quelle durch die Membran geleitet wird und eine extrazelluläre oder intrazelluläre Stimulationselektrode verwendet wird. Unter natürlichen Bedingungen dienen lokale Ströme, die kurz vor dem sich ausbreitenden Aktionspotential durch die Membran fließen, demselben Zweck. Beim Schwellenpotential ist eine ausreichende Anzahl von Natriumkanälen offen, was die notwendige Amplitude des ankommenden Natriumstroms und folglich eine weitere Depolarisation der Membran liefert; Die Depolarisation wiederum bewirkt, dass sich mehr Kanäle öffnen, was zu einer Erhöhung des ankommenden Ionenflusses führt, so dass der Depolarisationsprozess regenerativ wird. Die Rate der regenerativen Depolarisation (oder des Anstiegs des Aktionspotentials) hängt von der Stärke des ankommenden Natriumstroms ab, der wiederum von Faktoren wie der Größe des elektrochemischen Na + -Potentialgradienten und der Anzahl verfügbarer (oder nicht inaktivierter) Natriumkanäle. In Purkinje-Fasern erreicht die maximale Depolarisationsrate während der Entwicklung eines Aktionspotentials, bezeichnet als dV/dtmax oder Vmax, ungefähr 500 V/s, und wenn diese Rate während der gesamten Depolarisationsphase von –90 mV bis beibehalten würde +30 mV, dann würde die Potentialänderung bei 120 mV etwa 0,25 ms dauern. Die maximale Depolarisationsrate der Fasern des Arbeitsmyokards der Ventrikel beträgt ungefähr 200 V / s und die der Muskelfasern der Vorhöfe 100 bis 200 V / s. (Die Depolarisationsphase des Aktionspotentials in den Zellen der Sinus- und atrioventrikulären Knoten unterscheidet sich erheblich von der gerade beschriebenen und wird separat besprochen; siehe unten.)

Aktionspotentiale mit einer so hohen Anstiegsrate (oft als "schnelle Reaktionen" bezeichnet) wandern schnell durch das Herz. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit des Aktionspotentials (sowie Vmax) in Zellen mit der gleichen Membrantragfähigkeit und den gleichen axialen Widerstandseigenschaften wird hauptsächlich durch die Amplitude des Einwärtsstroms bestimmt, der während der Anstiegsphase des Aktionspotentials fließt. Dies liegt daran, dass die lokalen Ströme, die unmittelbar vor dem Aktionspotential durch die Zellen fließen, einen größeren Wert bei schnellerem Potentialanstieg haben, so dass das Membranpotential in diesen Zellen früher den Schwellenpegel erreicht als bei Strömen von a kleinerer Wert (siehe Abb. 3.4) . Diese lokalen Ströme fließen natürlich unmittelbar nach Durchgang des sich ausbreitenden Aktionspotentials durch die Zellmembran, können die Membran aber aufgrund ihrer Feuerfestigkeit nicht mehr anregen.

Reis. 3.5. Normales Aktionspotential und Reaktionen, die durch Stimuli in verschiedenen Stadien der Repolarisation hervorgerufen werden.

Amplitude und Geschwindigkeitszunahme der während der Repolarisation hervorgerufenen Reaktionen hängen von der Höhe des Membranpotentials ab, bei dem sie auftreten. Die frühesten Reaktionen (a und b) treten auf einem so niedrigen Niveau auf, dass sie zu schwach sind und sich nicht ausbreiten können (allmähliche oder lokale Reaktionen). Die "c"-Antwort ist das früheste der sich ausbreitenden Aktionspotentiale, aber ihre Ausbreitung ist aufgrund der leichten Zunahme der Geschwindigkeit sowie der geringen Amplitude langsam. Die „d“-Antwort erscheint kurz vor der vollständigen Repolarisation, ihre Anstiegsrate und Amplitude sind höher als bei der „c“-Antwort, da sie bei einem höheren Membranpotential auftritt; seine Ausbreitungsgeschwindigkeit wird jedoch niedriger als normal. Die Antwort "d" wird nach vollständiger Repolarisation notiert, daher sind Amplitude und Depolarisationsrate normal; daher breitet es sich schnell aus. PP - Ruhepotential.

Die lange Refraktärzeit nach Erregung von Herzzellen ist auf die lange Dauer des Aktionspotentials und die Spannungsabhängigkeit des Gate-Mechanismus des Natriumkanals zurückzuführen. Auf die Aktionspotential-Anstiegsphase folgt ein Zeitraum von Hunderten bis mehreren Hundert Millisekunden, in dem keine regenerative Reaktion auf den wiederholten Reiz erfolgt (Abb. 3.5). Dies ist die sogenannte absolute oder effektive Refraktärzeit; es überdeckt normalerweise ein Plateau (Phase 2) des Aktionspotentials. Wie oben beschrieben, werden Natriumkanäle inaktiviert und bleiben während dieser anhaltenden Depolarisation geschlossen. Während der Repolarisation des Aktionspotentials (Phase 3) wird die Inaktivierung allmählich aufgehoben, so dass der Anteil der wieder aktivierbaren Kanäle stetig zunimmt. Daher kann mit einem Stimulus zu Beginn der Repolarisation nur ein kleiner Zustrom von Natriumionen induziert werden, aber wenn die Repolarisation des Aktionspotentials fortgesetzt wird, werden solche Flüsse zunehmen. Wenn einige der Natriumkanäle nicht erregbar bleiben, kann der induzierte Na + -Einstrom zu einer regenerativen Depolarisation und damit zur Erzeugung eines Aktionspotentials führen. Allerdings ist die Depolarisationsrate und damit die Ausbreitungsgeschwindigkeit von Aktionspotentialen deutlich reduziert (siehe Abb. 3.5) und normalisiert sich erst nach vollständiger Repolarisation. Die Zeit, während der ein wiederholter Stimulus solche "graduellen" Aktionspotentiale hervorrufen kann, wird als relative Refraktärzeit bezeichnet. Die Spannungsabhängigkeit der Eliminierung der Inaktivierung wurde von Weidmann untersucht, der herausfand, dass die Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials und das mögliche Niveau, bei dem dieses Potential hervorgerufen wird, in einer S-förmigen Beziehung stehen, die auch als Membranreaktivitätskurve bekannt ist.

Die geringe Anstiegsrate der Aktionspotentiale, die während der relativen Refraktärzeit hervorgerufen werden, bewirkt, dass sie sich langsam ausbreiten; Solche Aktionspotentiale können einige Leitungsstörungen wie Verzögerung, Abfall und Blockierung verursachen und sogar eine Zirkulation der Erregung bewirken. Diese Phänomene werden später in diesem Kapitel diskutiert.

In normalen Herzzellen folgt dem einwärts gerichteten Natriumstrom, der für den raschen Anstieg des Aktionspotentials verantwortlich ist, ein zweiter einwärts gerichteter Strom, der kleiner und langsamer ist als der Natriumstrom, der anscheinend hauptsächlich von Calciumionen getragen wird. Dieser Strom wird normalerweise als "langsamer Einwärtsstrom" bezeichnet (obwohl dies nur im Vergleich zum schnellen Natriumstrom der Fall ist; andere wichtige Änderungen, wie die während der Repolarisation beobachteten, werden wahrscheinlich verlangsamt); es fließt durch Kanäle, die aufgrund ihrer zeit- und spannungsabhängigen Leitfähigkeitseigenschaften als "langsame Kanäle" bezeichnet wurden (siehe Abbildung 3.3). Die Aktivierungsschwelle für diese Leitfähigkeit (d. h. wenn sich das Aktivierungstor zu öffnen beginnt - d) liegt zwischen -30 und -40 mV (vergleiche -60 bis -70 mV für die Natriumleitung). Die regenerative Depolarisation durch den schnellen Natriumstrom aktiviert normalerweise die Weiterleitung des langsam ankommenden Stroms, so dass in der späteren Phase des Aktionspotentialanstiegs der Strom durch beide Arten von Kanälen fließt. Der Ca 2+ -Strom ist jedoch viel geringer als der maximale schnelle Na + -Strom, so dass sein Beitrag zum Aktionspotential sehr gering ist, bis der schnelle Na + -Strom ausreichend inaktiviert wird (d. h. nach dem anfänglichen schnellen Anstieg des Potentials). Da der langsam ankommende Strom nur sehr langsam inaktiviert werden kann, trägt er hauptsächlich zur Plateauphase des Aktionspotentials bei. Somit verschiebt sich das Niveau des Plateaus in Richtung Depolarisation, wenn der Gradient des elektrochemischen Potentials für Ca 2+ mit zunehmender Konzentration von [Ca 2+ ] 0 zunimmt; eine Abnahme von [Ca 2+ ] 0 bewirkt eine Verschiebung des Plateauniveaus in die entgegengesetzte Richtung. In einigen Fällen kann jedoch der Beitrag des Calciumstroms zur Phase des Anstiegs des Aktionspotentials festgestellt werden. Beispielsweise weist die Anstiegskurve des Aktionspotentials in den Myokardfasern der Froschkammer manchmal einen Knick um 0 mV auf, an dem Punkt, an dem die anfänglich schnelle Depolarisation einer langsameren Depolarisation Platz macht, die bis zum Höhepunkt des Überschwingens des Aktionspotentials andauert . Wie gezeigt wurde, nehmen die Geschwindigkeit der langsameren Depolarisation und die Größe des Überschwingens mit zunehmendem [Ca 2+ ] 0 zu.

Neben der unterschiedlichen Abhängigkeit von Membranpotential und Zeit unterscheiden sich diese beiden Leitfähigkeitsarten auch in ihren pharmakologischen Eigenschaften. So nimmt der Strom durch schnelle Kanäle für Na + unter dem Einfluss von Tetrodotoxin (TTX) ab, während der langsame Strom Ca 2+ nicht durch TTX beeinflusst wird, aber unter der Wirkung von Katecholaminen zunimmt und durch Manganionen gehemmt wird, sowie durch einige Medikamente wie Verapamil und D-600. Es scheint sehr wahrscheinlich (zumindest im Herz des Frosches), dass der größte Teil des Kalziums, das zur Aktivierung der Proteine ​​benötigt wird, die zu jedem Herzschlag beitragen, während des Aktionspotentials durch den langsamen Eingangsstromkanal in die Zelle gelangt. Bei Säugetieren sind die Reserven im sarkoplasmatischen Retikulum eine verfügbare zusätzliche Ca 2+ -Quelle für Herzzellen.

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Ruhemembranpotential (MPP) bzw Ruhepotential (PP) ist die Potentialdifferenz einer ruhenden Zelle zwischen der Innen- und Außenseite der Membran. Die Innenseite der Zellmembran ist gegenüber der Außenseite negativ geladen. Nimmt man das Potential der externen Lösung als Null an, wird der MPP mit einem Minuszeichen aufgezeichnet. Wert WFP hängt von der Art des Gewebes ab und variiert von -9 bis -100 mV. Daher in Ruhe, die Zellmembran polarisiert. Eine Abnahme des MPP-Wertes wird genannt Depolarisation Zunahme - Hyperpolarisation, Wiederherstellung des ursprünglichen Wertes WFP- BetreffPolarisation Membranen.

Die Hauptbestimmungen der Membranentstehungstheorie WFP komme auf folgendes. Im Ruhezustand ist die Zellmembran gut durchlässig für K + -Ionen (in einigen Zellen und für SG), weniger durchlässig für Na + und praktisch undurchlässig für intrazelluläre Proteine ​​und andere organische Ionen. K + -Ionen diffundieren entlang eines Konzentrationsgradienten aus der Zelle, während nicht durchdringende Anionen im Zytoplasma verbleiben und den Anschein einer Potentialdifferenz über der Membran erwecken.

Die resultierende Potentialdifferenz verhindert den Austritt von K + aus der Zelle, und bei einem bestimmten Wert stellt sich ein Gleichgewicht zwischen dem Austritt von K + entlang des Konzentrationsgradienten und dem Eintritt dieser Kationen entlang des resultierenden elektrischen Gradienten ein. Das Membranpotential, bei dem dieses Gleichgewicht erreicht ist, wird als bezeichnet Gleichgewicht PotenzScharlach Sein Wert lässt sich aus der Nernst-Gleichung berechnen:

Wo E zu- Gleichgewichtspotential für ZU + ; R- Gaskonstante; T- Absolute Temperatur; F - Faraday-Zahl; P- Wertigkeit K + (+1), [K n +] - [K + vn] - externe und interne Konzentrationen von K + -

Wenn wir von natürlichen Logarithmen zu dezimalen Logarithmen wechseln und die Zahlenwerte der Konstanten in die Gleichung einsetzen, dann nimmt die Gleichung die Form an:

In spinalen Neuronen (Tabelle 1.1) E k = -90 mV. Der mit Mikroelektroden gemessene MPP-Wert liegt mit 70 mV deutlich niedriger.

Tabelle 1.1. Die Konzentration einiger Ionen innerhalb und außerhalb der spinalen Motoneuronen von Säugetieren

Wenn das Membranpotential einer Zelle Kaliumnatur ist, sollte sein Wert gemäß der Nernst-Gleichung linear mit einer Abnahme des Konzentrationsgradienten dieser Ionen abnehmen, beispielsweise mit einer Zunahme der Konzentration von K + in der extrazellulären Flüssigkeit. Eine lineare Abhängigkeit des RMP-Wertes (Ruhemembranpotential) vom K + -Konzentrationsgradienten besteht jedoch erst bei einer K + -Konzentration in der extrazellulären Flüssigkeit über 20 mM. Bei niedrigeren Konzentrationen von K + außerhalb der Zelle weicht die Abhängigkeitskurve von E m vom Logarithmus des Verhältnisses der Kaliumkonzentration außerhalb und innerhalb der Zelle von der theoretischen ab. Die festgestellten Abweichungen der experimentellen Abhängigkeit des MPP-Wertes und des theoretisch durch die Nernst-Gleichung berechneten K + -Konzentrationsgradienten lassen sich mit der Annahme erklären, dass das MPP erregbarer Zellen nicht nur durch das Kalium-, sondern auch durch das Natrium- und Chloridgleichgewicht bestimmt wird Potenziale. Ähnlich wie im vorigen können wir schreiben:

Die Werte der Natrium- und Chlorid-Gleichgewichtspotentiale für Spinalneuronen (Tabelle 1.1) betragen +60 bzw. -70 mV. Der Wert von E Cl ist gleich dem Wert von MPP. Dies weist auf eine passive Verteilung von Chloridionen durch die Membran gemäß chemischen und elektrischen Gradienten hin. Bei Natriumionen werden die chemischen und elektrischen Gradienten in die Zelle geleitet.

Der Beitrag jedes der Gleichgewichtspotentiale zum MPP-Wert wird durch das Verhältnis zwischen der Permeabilität der Zellmembran für jedes dieser Ionen bestimmt. Der Membranpotentialwert wird mit der Goldman-Gleichung berechnet:

E m- Membranpotential; R- Gaskonstante; T- Absolute Temperatur; F- Faraday-Zahl; RK, PNa Und RCl- Membranpermeabilitätskonstanten für K + Na + bzw. Cl; [ZU+ n ], [ K + ext, [ N / A+ n [ N / A + ext], [Cl - n] und [Cl - ext] - Konzentrationen von K + , Na + und Cl außerhalb (n) und innerhalb (ext) der Zelle.

Setzt man in diese Gleichung die in experimentellen Studien erhaltenen Ionenkonzentrationen und den MPP-Wert ein, so lässt sich zeigen, dass für das Axon des Riesenkalmars folgendes Verhältnis der Permeabilitätskonstanten Р zu gelten sollte: P Na: Р С1 = I: 0,04: 0,45 . Da die Membran offensichtlich für Natriumionen durchlässig ist (P N a =/ 0) und das Gleichgewichtspotential für diese Ionen ein Pluszeichen hat, dann wird der Eintritt der letzteren in die Zelle entlang der chemischen und elektrischen Gradienten die Elektronegativität des Zytoplasmas verringern, d.h. erhöhen das MPP (Membranruhepotential).

Mit einer Erhöhung der Konzentration an Kaliumionen in der externen Lösung über 15 mM steigt der MPP und das Verhältnis der Permeabilitätskonstanten ändert sich in Richtung eines deutlicheren Überschusses von Pk gegenüber P Na und P C1 . P c : P Na : P C1 = 1 : 0,025 : 0,4. Unter solchen Bedingungen wird der MPP fast ausschließlich durch den Gradienten der Kaliumionen bestimmt, daher beginnen die experimentellen und theoretischen Abhängigkeiten des MPP vom Logarithmus des Verhältnisses der Kaliumkonzentrationen außerhalb und innerhalb der Zelle zusammenzufallen.

Somit ist das Vorhandensein einer stationären Potentialdifferenz zwischen dem Zytoplasma und der äußeren Umgebung in einer ruhenden Zelle auf die bestehenden Konzentrationsgradienten für K + , Na + und Cl und die unterschiedliche Membranpermeabilität für diese Ionen zurückzuführen. Die Hauptrolle bei der Erzeugung von MPP spielt die Diffusion von Kaliumionen aus der Zelle in das äußere Lumen. Daneben wird der MPP auch durch die Natrium- und Chlorid-Gleichgewichtspotentiale bestimmt, und der Beitrag von jedem von ihnen wird durch die Beziehung zwischen den Permeabilitäten der Plasmamembran der Zelle für diese Ionen bestimmt.

Alle oben aufgeführten Faktoren bilden die sog ionische Komponente RMP (Membranruhepotential). Da weder Kalium- noch Natriumgleichgewichtspotentiale gleich MPP sind. die Zelle muss Na + aufnehmen und K + verlieren. Die Konstanz der Konzentrationen dieser Ionen in der Zelle wird durch die Arbeit der Na + K + -ATPase aufrechterhalten.

Die Rolle dieser Ionenpumpe ist jedoch nicht auf die Aufrechterhaltung von Natrium- und Kaliumgradienten beschränkt. Es ist bekannt, dass die Natriumpumpe elektrogen ist und während ihres Betriebs ein Nettofluss positiver Ladungen von der Zelle in die extrazelluläre Flüssigkeit entsteht, was eine Erhöhung der Elektronegativität des Zytoplasmas in Bezug auf die Umgebung verursacht. Die Elektrogenität der Natriumpumpe wurde in Experimenten an Neuronen von Riesenmollusken nachgewiesen. Die elektrophoretische Injektion von Na + -Ionen in den Körper eines einzelnen Neurons verursachte eine Membranhyperpolarisation, während der das MPP signifikant niedriger war als das Kaliumgleichgewichtspotential. Diese Hyperpolarisation wurde durch Absenken der Temperatur der Lösung, in der sich die Zelle befand, abgeschwächt und durch den spezifischen Inhibitor der Na + , K + -ATPase Ouabain unterdrückt.

Aus dem Gesagten folgt, dass der MPP in zwei Komponenten unterteilt werden kann - "ionisch" Und "Stoffwechsel". Die erste Komponente hängt von den Konzentrationsgradienten von Ionen und Membranpermeabilitäten für sie ab. Der zweite, „Stoffwechsel“, ist auf den aktiven Transport von Natrium und Kalium zurückzuführen und wirkt doppelt MPP. Einerseits hält die Natriumpumpe Konzentrationsgradienten zwischen Zytoplasma und Umgebung aufrecht. Andererseits hat die Natriumpumpe, da sie elektrogen ist, einen direkten Einfluss auf MPP. Sein Beitrag zum MPP-Wert hängt von der Dichte des „Pumpstroms“ (Strom pro Flächeneinheit der Zellmembranoberfläche) und dem Membranwiderstand ab.

Membranaktionspotential

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Wenn ein Nerv oder Muskel über die Erregungsschwelle gereizt wird, sinkt der MPP des Nervs oder Muskels schnell und für eine kurze Zeit (Millisekunde) wird die Membran wieder aufgeladen: ihre Innenseite wird relativ zur Außenseite positiv geladen . Das wird eine kurzzeitige Änderung des MPP genannt, die auftritt, wenn die Zelle angeregt wird, die die Form einer einzelnen Spitze auf dem Oszilloskopbildschirm hat Membranaktionspotential (MPD).

MPD im Nerven- und Muskelgewebe tritt auf, wenn der Absolutwert der MPP (Membrandepolarisation) auf einen bestimmten kritischen Wert abfällt, genannt Generationsschwelle MTD. In den Riesennervenfasern des Tintenfischs beträgt die MPD -60 mV. Wenn die Membran auf -45 mV (die IVD-Erzeugungsschwelle) depolarisiert wird, tritt eine IVD auf (Abb. 1.15).

Während der IVD-Initiierung im Tintenfisch-Axon nimmt der Membranwiderstand um den Faktor 25 von 1000 auf 40 Ohm.cm2 ab, während sich die Kapazität nicht ändert. Diese Abnahme des Membranwiderstands ist auf eine Zunahme der Ionenpermeabilität der Membran bei Anregung zurückzuführen.

Das MPD (Membrane Action Potential) liegt in seiner Amplitude (100-120 mV) um 20-50 mV über dem Wert des MPP (Resting Membrane Potential). Mit anderen Worten, die Innenseite der Membran wird gegenüber der Außenseite kurzzeitig positiv aufgeladen, "überschwingt" bzw Ladungsumkehr.

Aus der Goldmann-Gleichung folgt, dass nur eine Erhöhung der Permeabilität der Membran für Natriumionen zu solchen Änderungen des Membranpotentials führen kann. Der Wert von Ek ist immer kleiner als der Wert von MPP, sodass eine Erhöhung der Permeabilität der Membran für K + den absoluten Wert von MPP erhöhen wird. Das Natrium-Gleichgewichtspotential hat ein Pluszeichen, sodass ein starker Anstieg der Membranpermeabilität für diese Kationen zu einer Wiederaufladung der Membran führt.

Während der IVD steigt die Durchlässigkeit der Membran für Natriumionen. Berechnungen haben gezeigt, dass wenn im Ruhezustand das Verhältnis der Membranpermeabilitätskonstanten für K + , Na + und SG 1:0,04:0,45 beträgt, dann bei IVD - Р zu: P Na: Р = 1: 20: 0,45 . Folglich verliert die Nervenfasermembran im Erregungszustand nicht nur ihre selektive Ionendurchlässigkeit, sondern wird im Gegenteil von der selektiven Durchlässigkeit für Kaliumionen im Ruhezustand zu einer selektiven Durchlässigkeit für Natriumionen. Eine Erhöhung der Natriumpermeabilität der Membran ist mit der Öffnung spannungsabhängiger Natriumkanäle verbunden.

Der Mechanismus, der das Öffnen und Schließen von Ionenkanälen ermöglicht, wird genannt Kanaltor. Es ist üblich zu unterscheiden Aktivierung(m) und Inaktivierung(h) Tor. Der Ionenkanal kann sich in drei Hauptzuständen befinden: geschlossen (m-Tore sind geschlossen; h-offen), offen (m- und h-Tore sind offen) und inaktiviert (m-Tore sind offen, h-Tore sind geschlossen) ( Abbildung 1.16).

Reis. 1.16 Schema der Positionen von Aktivierungs- (m) und Inaktivierungs- (h) Toren von Natriumkanälen, entsprechend geschlossenen (Ruhe, A), offenen (Aktivierung, B) und inaktivierten (C) Zuständen.

Die Depolarisation der Membran, die durch einen irritierenden Reiz, beispielsweise einen elektrischen Strom, verursacht wird, öffnet die m-Tore der Natriumkanäle (Übergang von Zustand A nach B) und sorgt für den Anschein eines nach innen gerichteten Flusses positiver Ladungen - Natriumionen. Dies führt zu einer weiteren Depolarisation der Membran, was wiederum die Anzahl offener Natriumkanäle und damit die Natriumpermeabilität der Membran erhöht. Es kommt zu einer "regenerativen" Depolarisation der Membran, wodurch das Potential der Membraninnenseite tendenziell den Wert des Natrium-Gleichgewichtspotentials erreicht.

Der Grund für das Aufhören des Wachstums von IVD (Membrane Action Potential) und Repolarisation der Zellmembran ist:

A) Erhöhte Membrandepolarisation, d.h. wenn E m -» E Na, wodurch der elektrochemische Gradient für Natriumionen abnimmt, gleich E m -> E Na. Mit anderen Worten, die Kraft, die Natrium in die Zelle „drückt“, nimmt ab;

B) Die Depolarisation der Membran erzeugt den Prozess der Inaktivierung von Natriumkanälen (Schließen des h-Gates; Zustand des B-Kanals), der das Wachstum der Natriumpermeabilität der Membran hemmt und zu ihrer Abnahme führt;

V) Die Depolarisation der Membran erhöht ihre Permeabilität für Kaliumionen. Der ausgehende Kaliumstrom neigt dazu, das Membranpotential in Richtung des Kaliumgleichgewichtspotentials zu verschieben.

Das Verringern des elektrochemischen Potentials für Natriumionen und das Inaktivieren von Natriumkanälen verringert die Menge des ankommenden Natriumstroms. Zu einem bestimmten Zeitpunkt wird der Wert des eingehenden Natriumstroms mit dem erhöhten ausgehenden Strom verglichen – das Wachstum der MTD stoppt. Wenn der gesamte ausgehende Strom den eingehenden übersteigt, beginnt die Membranrepolarisation, die auch einen regenerativen Charakter hat. Die begonnene Repolarisation führt zum Schließen des Aktivierungstors (m), wodurch die Natriumpermeabilität der Membran verringert, die Repolarisation beschleunigt und letztere die Anzahl der geschlossenen Kanäle erhöht usw.

Die Phase der IVD-Repolarisation in einigen Zellen (z. B. in Kardiomyozyten und einer Reihe glatter Muskelzellen) kann sich verlangsamen und bilden Plateau PD, aufgrund komplexer zeitlicher Änderungen von ein- und ausgehenden Strömen durch die Membran. Als Nachwirkung einer IVD kann es zu einer Hyperpolarisation und/oder Depolarisation der Membran kommen. Das sind die sog Spurenpotentiale. Die Spurenhyperpolarisation hat eine doppelte Natur: ionisch Und Stoffwechsel-kuju. Die erste hängt mit der Tatsache zusammen, dass die Kaliumpermeabilität in der Nervenfaser der Membran für einige Zeit (zig und sogar hundert Millisekunden) nach der IVD-Erzeugung erhöht bleibt und das Membranpotential in Richtung des Kaliumgleichgewichtspotentials verschiebt. Die Spurenhyperpolarisation nach rhythmischer Stimulation von Zellen ist hauptsächlich mit der Aktivierung der elektrogenen Natriumpumpe aufgrund der Akkumulation von Natriumionen in der Zelle verbunden.

Der Grund für die Depolarisation, die sich nach der Erzeugung des MPD (Membrane Action Potential) entwickelt, ist die Ansammlung von Kaliumionen an der äußeren Oberfläche der Membran. Letzteres führt, wie aus der Goldman-Gleichung folgt, zu einer Erhöhung des RRP (Resting Membrane Potential).

Die Inaktivierung von Natriumkanälen ist mit einer wichtigen Eigenschaft der sogenannten Nervenfaser verbundenFeuerfestigkeit .

Zur Zeit absoluterbittert Refraktärzeit die Nervenfaser verliert vollständig die Fähigkeit, durch die Wirkung eines Reizes beliebiger Stärke erregt zu werden.

Relativ Feuerfestigkeit, nach dem Absolut, ist durch eine höhere Schwelle für das Auftreten von IVD (Membrane Action Potential) gekennzeichnet.

Die Vorstellung von Membranprozessen, die bei Erregung der Nervenfaser auftreten, dient als Grundlage für das Verständnis und das Phänomen Unterkunft. Grundlage der Gewebeakkommodation mit einer geringen Steilheit des Anstiegs des Reizstroms ist eine Erhöhung der Erregungsschwelle, die der langsamen Depolarisation der Membran vorausgeht. Die Erhöhung der Erregungsschwelle wird fast ausschließlich durch die Inaktivierung von Natriumkanälen bestimmt. Die Rolle einer Erhöhung der Kaliumpermeabilität der Membran bei der Entwicklung der Akkommodation besteht darin, dass sie zu einem Abfall des Widerstands der Membran führt. Aufgrund der Abnahme des Widerstands wird die Geschwindigkeit der Membrandepolarisation noch langsamer. Die Akkommodationsrate ist umso höher, je größer die Anzahl der Natriumkanäle beim Ruhepotential in einem inaktivierten Zustand ist, desto höher ist die Entwicklungsrate der Inaktivierung und desto höher ist die Kaliumpermeabilität der Membran.

Erregung durchführen

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Die Erregungsleitung entlang der Nervenfaser erfolgt aufgrund lokaler Ströme zwischen den angeregten und ruhenden Abschnitten der Membran. Die Abfolge der Ereignisse in diesem Fall wird wie folgt dargestellt.

Wird eine Nervenfaser punktuell stimuliert, entsteht im entsprechenden Abschnitt der Membran ein Aktionspotential. Die Innenseite der Membran ist an einer bestimmten Stelle gegenüber der angrenzenden, ruhenden Seite positiv geladen. Zwischen den Punkten der Faser, die unterschiedliche Potentiale haben, entsteht ein Strom (Ortsstrom), von angeregt (Zeichen (+) auf der Membraninnenseite) nach unerregt (Zeichen (-) auf der Membraninnenseite) zum Faserabschnitt gerichtet. Dieser Strom wirkt depolarisierend auf die Fasermembran im Ruhebereich, und wenn in diesem Bereich das kritische Niveau der Membrandepolarisation erreicht wird, tritt ein MPD (Membrane Action Potential) auf. Dieser Prozess breitet sich konsequent auf alle Teile der Nervenfaser aus.

In einigen Zellen (Neuronen, glatte Muskulatur) ist IVD nicht natriumbedingt, sondern beruht auf dem Eintritt von Ca 2+ -Ionen durch spannungsabhängige Calciumkanäle. In Kardiomyozyten ist die IVD-Erzeugung mit eingehenden Natrium- und Natrium-Calcium-Strömen verbunden.