Neurotransmitter – biogene Amine: Acetylcholin. Wörterbuch der Begriffe und Definitionen zur Physiologie und Ethologie von Nutztieren

Acetylcholin (ACh) ist ein sehr wichtiger Neurotransmitter. Die Aktivität zentraler cholinerger Neuronen (ZNS), die von den Basalstrukturen des Vorderhirns zum Hippocampus geleitet wird, ermöglicht Lernen und Gedächtnis. Eine Schädigung dieser Neuronen führt zur Alzheimer-Krankheit.

Im peripheren Nervensystem sind cholinerge alle Motoneuronen der Skelettmuskulatur, präganglionäre Neuronen, die die sympathischen und parasympathischen Ganglien innervieren, sowie postganglionäre Nervenfasern, die die parasympathische Innervation des Herzmuskels, der glatten Muskulatur des Darms und der Blase durchführen als glatte Augenmuskulatur, die für Akkommodationsvorgänge und das Nahsehen verantwortlich ist.

Acetylcholin (ACh) wird durch die Übertragung einer Acetylgruppe von Acetylcoenzym A (Acetyl-CoA) auf Cholin durch das Enzym Cholinacetyltransferase synthetisiert. Cholinacetyltransferase kommt ausschließlich in cholinergen Neuronen vor. Cholin gelangt durch aktiven Transport aus dem Interzellularraum in das Neuron. Acetyl-CoA wird in Mitochondrien synthetisiert, die Cholinacetyltransferase synthetisieren und in großen Mengen in Nervenenden vorkommen.

Nachdem Acetylcholin (ACh) in den synaptischen Spalt freigesetzt wurde, wird es durch Acetylcholinesterase (AChE) zerstört, um Cholin und Essigsäure zu bilden, die wieder aufgenommen und für die Synthese neuer Neurotransmittermoleküle wiederverwendet werden.

Die Stadien der Synthese, des Abbaus und der Wiederaufnahme von Acetylcholin (ACh) sind in der folgenden Abbildung dargestellt.

Es gibt mediatorabhängige Acetylcholin (ACh)-Rezeptoren und G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Ionotrope Acetylcholin (ACh)-Rezeptoren werden Nikotinrezeptoren genannt, da die erste Substanz, die ihre Aktivierung verursachte, Nikotin war, das aus der Tabakpflanze isoliert wurde. Metabotrope ACh-Rezeptoren werden als Muskarinrezeptoren bezeichnet, da ihr Aktivator Muskarin ist, eine Substanz, die aus giftigen Fliegenpilzen isoliert wird.

1. Nikotinrezeptoren. Nikotinrezeptoren sind in den neuromuskulären Synapsen der Skelettmuskulatur, in allen autonomen Nervenganglien sowie im Zentralnervensystem konzentriert. Bei ACh-Einwirkung öffnet sich der Ionenkanal und Ca 2+- und Na +-Ionen dringen schnell in die Zelle ein, was zur Depolarisation des Zielneurons führt.
Nikotinrezeptoren werden bei der Beschreibung des Prozesses der Innervation der Skelettmuskulatur in einem separaten Artikel auf der Website ausführlicher besprochen.

2. Muskarinrezeptoren. G-Protein-abhängige Muskarinrezeptoren sind konzentriert (a) im Temporallappen des Gehirns, wo sie am Prozess der Gedächtnisbildung beteiligt sind; (b) in den autonomen Ganglien; (c) in Herzmuskelfasern, einschließlich leitfähiger Fasern; (d) in der glatten Muskulatur des Darms und der Blase; (e) in den sekretorischen Zellen der Schweißdrüsen.

Es gibt fünf Subtypen von Muskarinrezeptoren – M 1 – M 5 M 1, M 3 – und M 5 – exzitatorische Rezeptoren: Durch Enzymkaskaden wird Phospholipase C aktiviert und der intrazelluläre Ca 2+ -Spiegel steigt. M 2 - und M 4 -Rezeptoren sind inhibitorische Autorezeptoren, die den intrazellulären cAMP-Spiegel senken und/oder die Freisetzung von K + aus der Zelle während der Hyperpolarisation erhöhen.

Cholinerge Prozesse im Herzen und anderen inneren Organen werden in einem separaten Artikel auf der Website beschrieben.

3. Wiederaufnahme von Acetylcholin. Die Produkte der Acetylcholinhydrolyse im synaptischen Spalt – Cholin und Acetylgruppe – werden von Molekülen spezifischer Träger zurück in die Zelle eingefangen.

4. Strychninvergiftung. Strychnin blockiert Glycinrezeptoren. Schmerzhafte Krämpfe während einer Strychninvergiftung werden durch eine Enthemmung von α-Motoneuronen verursacht, die durch eine Verletzung der hemmenden Wirkung von Renshaw-Zellen verursacht wird. Die klinischen Symptome ähneln denen einer Tetanustoxin-Vergiftung, von der bekannt ist, dass sie die Freisetzung von Glycin aus Renshaw-Zellen beeinträchtigt.
In postmortalen Untersuchungen des intakten Gehirns unter Verwendung markierter Strychninmoleküle wurde gezeigt, dass Glycinrezeptoren in großer Zahl auf den assoziativen Neuronen des Trigeminuskerns, der die Kaumuskulatur innerviert, sowie des Kerns des Gesichtsnervs, der die Kaumuskulatur innerviert, vorhanden sind die Gesichtsmuskeln. Es sind diese beiden Muskelgruppen, die bei einer Vergiftung anfälliger für Krämpfe sind.

Eine irreversible Hemmung der Cholinesterase führt zum Tod. Cholinesterasehemmer sind Organophosphorverbindungen (Chlorophos, Dichlorvos, Tabun, Sarin, Soman, binäre Gifte). Diese Substanzen binden kovalent an Serin im aktiven Zentrum des Enzyms. Einige davon werden als Insektizide synthetisiert, andere als NVAs (Nervengifte). Der Tod tritt durch Atemstillstand ein.

Als Therapeutika werden reversible Cholinesterasehemmer eingesetzt. Zum Beispiel bei der Behandlung von Glaukom und Darmatonie.

CATECHOLAMINE: Noradrenalin und Dopamin.

Adrenerge Synapsen finden sich in postganglionären Fasern, in Fasern des sympathischen Nervensystems und in verschiedenen Teilen des Gehirns. Katecholamine im Nervengewebe werden nach einem allgemeinen Mechanismus aus Tyrosin synthetisiert. Das Schlüsselenzym der Synthese ist die Tyrosinhydroxylase, die durch die Endprodukte gehemmt wird.

NORADRENALIN ist ein Botenstoff in postganglionären Fasern des Sympathikus und in verschiedenen Teilen des Zentralnervensystems.

DOPAMIN ist ein Vermittler von Bahnen, deren Neuronenkörper sich in dem Teil des Gehirns befinden, der für die Kontrolle willkürlicher Bewegungen verantwortlich ist. Wenn daher die dopaminerge Übertragung gestört ist, kommt es zur Parkinson-Krankheit.

Katecholamine sammeln sich wie Acetylcholin in synaptischen Vesikeln an und werden bei Empfang eines Nervenimpulses auch in den synaptischen Spalt freigesetzt. Die Regulierung im adrenergen Rezeptor erfolgt jedoch anders. In der präsynaptischen Membran befindet sich ein spezielles regulatorisches Protein – Alpha-Achromogranin (Mm = 77 kDa), das als Reaktion auf eine Erhöhung der Konzentration des Senders im synaptischen Spalt den bereits freigesetzten Sender bindet und dessen weitere Exozytose stoppt. Es gibt kein Enzym, das den Sender in adrenergen Synapsen zerstört. Nach der Impulsübertragung wird das Sendermolekül von einem speziellen Transportsystem durch aktiven Transport unter Beteiligung von ATP zurück durch die präsynaptische Membran gepumpt und in die Vesikel wieder eingebaut. In der präsynaptischen Nervenendung kann überschüssiger Transmitter durch MAO sowie Katecholamin-O-Methyltransferase durch Methylierung an der Hydroxygruppe inaktiviert werden. Kokain hemmt den aktiven Transport von Katecholaminen.

Die Signalübertragung an adrenergen Synapsen erfolgt nach einem Ihnen aus Vorlesungen zum Thema „Biochemie der Hormone“ bekannten Mechanismus unter Beteiligung des Adenylatcyclase-Systems. Die Bindung des Senders an den postsynaptischen Rezeptor führt fast augenblicklich zu einem Anstieg der c-AMP-Konzentration, was zu einer schnellen Phosphorylierung von Proteinen der postsynaptischen Membran führt. Dadurch wird die Erzeugung von Nervenimpulsen durch die postsynaptische Membran verändert (hemmt). In einigen Fällen ist die unmittelbare Ursache hierfür eine Erhöhung der Permeabilität der postsynaptischen Membran für Kalium oder eine Abnahme der Leitfähigkeit für Natrium (diese Ereignisse führen zu Hyperpolarisation).

Nach bestehenden Vorstellungen beruht der Wirkungsmechanismus von FOS auf ihrer selektiven Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase oder einfach Cholinesterase, das die Hydrolyse von Acetylcholin, dem chemischen Überträger (Mediator) der Nervenerregung, katalysiert. Es gibt zwei Arten von Cholinesterase: „richtig“, „hauptsächlich im Gewebe des Nervensystems, in der Skelettmuskulatur sowie in roten Blutkörperchen“ und „falsch“, „vor allem im Blutplasma, in der Leber und einigen anderen Organen selbst“. ist wahr oder spezifisch, Cholinesterase, da nur sie den genannten Mediator hydrolysiert. Und diesen werden wir weiter mit dem Begriff „Cholinesterase“ bezeichnen, da das Enzym und der Mediator notwendige chemische Komponenten der Übertragung von Nervenimpulsen an Synapsen sind. B. Kontakte zwischen zwei Neuronen oder den Endungen eines Neurons und einer Rezeptorzelle, sollten wir näher auf ihre biochemische Rolle eingehen.

Acetylcholin wird aus Cholinalkohol und Acetyl-Coenzym A* unter dem Einfluss des Enzyms Cholinacetylase in den Mitochondrien von Nervenzellen synthetisiert und reichert sich an den Enden ihrer Fortsätze in Form von Vesikeln mit einem Durchmesser von etwa 50 nm an. Es wird angenommen, dass jedes dieser Fläschchen mehrere tausend Moleküle Acetylcholin enthält. Gleichzeitig ist es derzeit üblich, zwischen Acetylcholin, das zur Sekretion bereit ist und sich in unmittelbarer Nähe der aktiven Zone befindet, und Acetylcholin außerhalb der aktiven Zone, das sich mit dieser im Gleichgewichtszustand befindet und nicht zur Freisetzung bereit ist, zu unterscheiden in den saptischen Spalt. Darüber hinaus gibt es auch einen sogenannten stabilen Acetylcholinfonds (bis zu 15 %), der auch bei Blockade seiner Synthese nicht freigesetzt wird. ** Unter dem Einfluss von Nervenstimulation und Ca 2+ -Ionen wandern Acetylcholinmoleküle in den synaptischen Spalt – einen 20–50 nm breiten Raum, der das Ende der Nervenfaser (präsynaptische Membran) von der innervierten Zelle trennt. Auf dessen Oberfläche befindet sich eine postsynaptische Membran mit cholinergen Rezeptoren – spezifischen Proteinstrukturen, die mit Acetylcholin interagieren können. Die Wirkung des Mediators auf den cholinergen Rezeptor führt zu einer Depolarisation (Ladungsreduzierung), einer vorübergehenden Änderung der Durchlässigkeit der postsynaptischen Membran für positiv geladene Na+-Ionen und deren Eindringen in die Zelle, was wiederum das Spannungspotential an ihr ausgleicht Oberfläche (Schale). *** Dies führt zu einem neuen Impuls im Neuron der nächsten Stufe oder bewirkt die Aktivität von Zellen eines bestimmten Organs: Muskeln, Drüsen usw. (Abb. 5). Pharmakologische Studien haben deutliche Unterschiede in den Eigenschaften cholinerger Rezeptoren an verschiedenen Synapsen ergeben. Rezeptoren einer Gruppe, die eine selektive Empfindlichkeit gegenüber Muskarin (dem Gift des Fliegenpilzes) aufweisen, werden als muskarinempfindliche oder M-cholinerge Rezeptoren bezeichnet. Sie kommen hauptsächlich in der glatten Muskulatur der Augen, der Bronchien, des Magen-Darm-Trakts, in den Zellen der Schweiß- und Verdauungsdrüsen sowie im Herzmuskel vor. Cholinerge Rezeptoren der zweiten Gruppe werden durch geringe Nikotindosen angeregt und werden daher nikotinsensitive oder N-cholinerge Rezeptoren genannt. Dazu gehören Rezeptoren der vegetativen Ganglien, der Skelettmuskulatur, des Nebennierenmarks und des Zentralnervensystems.

* (Acetyl-Coenzym A ist eine Verbindung der Essigsäure mit einem Nukleotid, das mehrere Aminosäuren und eine aktive SH-Gruppe enthält. Durch die Abspaltung von Acetat, das zum Aufbau des Acotylcholin-Moleküls dient, entsteht daraus Coenzym A)

** (Glebov R. N., Primakovsky G. N. Funktionelle Biochemie von Synapsen. M.: Medizin, 1978)

*** (Nach etablierter Sichtweise ist das Auftreten eines Potentialunterschieds zwischen der Außen- und Innenseite der Zelloberfläche auf die ungleichmäßige Verteilung von Na+- und K+-Ionen auf beiden Seiten der Zellmembran zurückzuführen. In diesem Fall ist der kompensierende Fluss von K + -Ionen, der bei Einwirkung des Mediators auf die postsynantische Membran in die entgegengesetzte Richtung gerichtet ist, etwas verzögert, was zu einer kurzfristigen Erschöpfung der äußeren Zelloberfläche an positiven Ionen führt)

Acetylcholinmoleküle, die ihre Vermittlerfunktion erfüllt haben, müssen sofort inaktiviert werden, da sonst die Diskretion der Weiterleitung des Nervenimpulses gestört wird und eine übermäßige Funktion des cholinergen Rezeptors auftritt. Genau das macht Cholinesterase, indem sie Acetylcholin sofort hydrolysiert. Die katalytische Aktivität der Cholinesterase übertrifft fast alle bekannten Enzyme: Verschiedenen Quellen zufolge beträgt die Spaltungszeit eines Moleküls Acetylcholin etwa eine Millisekunde, was mit der Übertragungsgeschwindigkeit eines Nervenimpulses vergleichbar ist. Die Umsetzung einer so starken katalytischen Wirkung wird durch das Vorhandensein bestimmter Stellen (aktiver Zentren) im Cholinesterasemolekül gewährleistet, die eine äußerst ausgeprägte Reaktivität gegenüber Acetylcholin aufweisen. * Da es sich um ein einfaches Protein (Protein) handelt, das nur aus Aminosäuren besteht, weist das Cholinesterase-Molekül, basierend auf seinem Molekulargewicht, mittlerweile 30 bis 50 solcher aktiven Zentren auf.

* (Rosengart V. I. Cholinesterasen. Funktionelle Rolle und klinische Bedeutung. - Im Buch: Probleme der medizinischen Chemie. M.: Medizin, 1973, S. 66-104)

Wie aus Abb. ersichtlich ist. 6 umfasst der Bereich der Cholinesteraseoberfläche, der in direktem Kontakt mit jedem Mediatormolekül steht, 2 Zentren, die in einem Abstand von 0,4–0,5 mm angeordnet sind: ein anionisches Zentrum, das eine negative Ladung trägt, und ein Esterasezentrum. Jedes dieser Zentren wird durch bestimmte Gruppen von Aminosäureatomen gebildet, die die Struktur des Enzyms bilden (Hydroxyl, Carboxyl usw.). Acetylcholin wird dank seines positiv geladenen Stickstoffatoms (dem sogenannten kationischen Kopf) aufgrund elektrostatischer Kräfte auf der Oberfläche der Cholinesterase ausgerichtet. In diesem Fall entspricht der Abstand zwischen dem Stickstoffatom und der sauren Gruppe des Mediators dem Abstand zwischen den aktiven Zentren des Enzyms. Das anionische Zentrum zieht den kationischen Kopf von Acetylcholin an und trägt so dazu bei, seine Estergruppe näher an das Esterasezentrum des Enzyms zu bringen. Dann bricht die Esterbindung, Acetylcholin wird in 2 Teile geteilt: Cholin und Essigsäure, der Essigsäurerest wird an das Esterasezentrum des Enzyms addiert und es entsteht die sogenannte Acetylcholinesterase. Dieser äußerst fragile Komplex unterliegt einer spontanen Hydrolyse, die das Enzym vom Mediatorrest befreit und zur Bildung von Essigsäure führt. Ab diesem Zeitpunkt kann die Cholyesterase wieder eine katalytische Funktion ausüben und Cholin und Essigsäure werden zu den Ausgangsprodukten der Synthese neuer Acetylcholinmoleküle.

Das im Körper gebildete (endogene) Acetylcholin spielt eine wichtige Rolle bei lebenswichtigen Prozessen: Es fördert die Übertragung nervöser Erregungen auf das Zentralnervensystem, autonome Ganglien und die Enden parasympathischer (motorischer) Nerven. Acetylcholin ist ein chemischer Überträger (Mediator) nervöser Erregung; Die Enden der Nervenfasern, für die es als Vermittler dient, werden als cholinerge Rezeptoren bezeichnet, und die Rezeptoren, die mit ihm interagieren, werden als cholinerge Rezeptoren bezeichnet. Cholinerge Rezeptoren sind komplexe Proteinmoleküle (Nukleoproteine) mit tetramerer Struktur, die auf der Außenseite der postsynaptischen (Plasma-)Membran lokalisiert sind. Sie sind von Natur aus heterogen. Cholinerge Rezeptoren, die sich im Bereich postganglionärer cholinerger Nerven (Herz, glatte Muskulatur, Drüsen) befinden, werden als m-cholinerge Rezeptoren (muskarinerge) bezeichnet, solche im Bereich ganglionärer Synapsen und in somatischen neuromuskulären Synapsen werden als bezeichnet n-cholinerge Rezeptoren (nikotinempfindlich) (S. V. Anichkov). Diese Unterteilung hängt mit den Eigenschaften der Reaktionen zusammen, die während der Wechselwirkung von Acetylcholin mit diesen biochemischen Systemen auftreten, die Muskarin ähneln (Blutdruckabfall, Bradykardie, erhöhte Sekretion von Speicheldrüsen, Tränendrüsen, Magendrüsen und anderen exogenen Drüsen, Verengung der Pupillen). usw.) im ersten Fall und nikotinähnlich (Kontraktion der Skelettmuskulatur usw.) im zweiten Fall. M- und n-cholinerge Rezeptoren sind in verschiedenen Organen und Systemen des Körpers lokalisiert, einschließlich des Zentralnervensystems. In den letzten Jahren wurden Muskarinrezeptoren in mehrere Untergruppen (m1, m2, m3, m4, m5) unterteilt. Die Lokalisierung und Rolle der m1- und m2-Rezeptoren werden derzeit am besten untersucht. Acetylcholin hat keine streng selektive Wirkung auf verschiedene cholinerge Rezeptoren. In gewissem Maße betrifft es m- und n-cholinerge Rezeptoren sowie Untergruppen von m-cholinergen Rezeptoren. Die periphere muskarinartige Wirkung von Acetylcholin äußert sich in einer Verlangsamung der Herzkontraktionen, einer Erweiterung der peripheren Blutgefäße und einer Senkung des Blutdrucks, einer Aktivierung der Magen- und Darmperistaltik, einer Kontraktion der Muskeln der Bronchien, der Gebärmutter, der Galle usw Blase, vermehrte Sekretion der Verdauungs-, Bronchial-, Schweiß- und Tränendrüsen, Verengung der Pupillen (Miosis). Letzterer Effekt ist mit einer verstärkten Kontraktion des Ringmuskels der Iris verbunden, der von postganglionären cholinergen Fasern des N. oculomotorius innerviert wird. Gleichzeitig kommt es durch die Kontraktion des Ziliarmuskels und die Entspannung des Zimtbandes des Ziliargürtels zu einem Akkommodationskrampf. Eine durch die Wirkung von Acetylcholin verursachte Verengung der Pupille geht in der Regel mit einem Abfall des Augeninnendrucks einher. Dieser Effekt wird teilweise durch die Erweiterung der Pupillenverengung und die Abflachung der Iris des Schlemm-Kanals (venöser Sinus der Sklera) und der Fontänenräume (Räume des Iridokornealwinkels) erklärt, wodurch der Flüssigkeitsabfluss aus dem Inneren verbessert wird Medien des Auges. Es ist jedoch möglich, dass auch andere Mechanismen an der Senkung des Augeninnendrucks beteiligt sind. Aufgrund ihrer Fähigkeit, den Augeninnendruck zu senken, werden Substanzen, die wie Acetylcholin wirken (Cholinomimetika, Anticholinesterase-Medikamente), häufig zur Behandlung des Glaukoms eingesetzt1. Die periphere nikotinähnliche Wirkung von Acetylcholin ist mit seiner Beteiligung an der Übertragung von Nervenimpulsen von präganglionären Fasern zu postganglionären Fasern in den autonomen Ganglien sowie von motorischen Nerven zu quergestreiften Muskeln verbunden. In kleinen Dosen ist es ein physiologischer Überträger nervöser Erregung; in großen Dosen kann es eine anhaltende Depolarisation im Bereich der Synapsen verursachen und die Erregungsübertragung blockieren. Acetylcholin spielt auch eine wichtige Rolle als Mediator im Zentralnervensystem. Es ist an der Übertragung von Impulsen in verschiedenen Teilen des Gehirns beteiligt, während es in geringen Konzentrationen die synaptische Übertragung erleichtert und in großen Konzentrationen hemmt. Veränderungen im Acetylcholinstoffwechsel können zu einer Beeinträchtigung der Gehirnfunktion führen. Einige seiner zentral wirkenden Antagonisten sind Psychopharmaka. Eine Überdosierung von Acetylcholinantagonisten kann Störungen der höheren Nervenaktivität (halluzinogene Wirkung etc.) hervorrufen. Acetylcholinchlorid (Acetylcholini chloridum) wird für den Einsatz in der medizinischen Praxis und experimentellen Forschung hergestellt.

Acetylcholin ist ein Neurotransmitter, der als natürlicher Faktor gilt, der Wachheit und Schlaf moduliert. Sein Vorläufer ist Cholin, das vom Interzellularraum in den Innenraum der Nervenzellen eindringt.

Acetylcholin ist der Hauptbotenstoff des cholinergen Systems, auch bekannt als Parasympathikus, ein Untersystem des autonomen Nervensystems, das für den Rest des Körpers und die Verbesserung der Verdauung verantwortlich ist. Acetylcholin wird in der Medizin nicht verwendet.

Acetylcholin ist ein sogenanntes Neurohormon. Dies ist der erste entdeckte Neurotransmitter. Dieser Durchbruch gelang 1914. Der Entdecker von Acetylcholin war der englische Physiologe Henry Dale. Der österreichische Pharmakologe Otto Lowy leistete einen wesentlichen Beitrag zur Erforschung dieses Neurotransmitters und seiner Popularisierung. Die Entdeckungen beider Forscher wurden 1936 mit dem Nobelpreis ausgezeichnet.

Acetylcholin (ACh) ist ein Neurotransmitter (d. h. eine chemische Substanz, deren Moleküle für den Prozess der Signalübertragung zwischen Neuronen über Synapsen und neuronale Zellen verantwortlich sind). Es befindet sich in einem Neuron, in einem kleinen Vesikel, das von einer Membran umgeben ist. Acetylcholin ist eine lipophobe Verbindung und dringt nicht gut in die Blut-Hirn-Schranke ein. Der durch Acetylcholin verursachte Erregungszustand ist das Ergebnis einer Wirkung auf periphere Rezeptoren.

Acetylcholin wirkt gleichzeitig auf zwei Arten autonomer Rezeptoren:

• M (muskarinisch) – befindet sich in verschiedenen Geweben, wie z. B. glatten Muskeln, Gehirnstrukturen, endokrinen Drüsen, Myokard;
• N (Nikotin) – befindet sich in den Ganglien des autonomen Nervensystems und den neuromuskulären Verbindungen.

Sobald es in den Blutkreislauf gelangt, stimuliert es das gesamte System, wobei vor allem allgemeine Systemsymptome stimuliert werden. Die Wirkung von Acetylcholin ist kurzlebig, unspezifisch und übermäßig toxisch. Daher ist es derzeit kein Arzneimittel.

Wie entsteht Acetylcholin?

Acetylcholin (C7H16NO2) ist ein Ester aus Essigsäure (CH3COOH) und Cholin (C5H14NO+), der durch Cholinacetyltransferase gebildet wird. Cholin wird zusammen mit dem Blut an das Zentralnervensystem abgegeben, von wo aus es durch aktiven Transport zu den Nervenzellen transportiert wird.

Acetylcholin kann in synaptischen Vesikeln gespeichert werden. Dieser Neurotransmitter wird aufgrund der Depolarisation der Zellmembran (Elektronegativität verringert das elektrische Potenzial der Zellmembran) in den synaptischen Raum freigesetzt.

Acetylcholin wird im Zentralnervensystem durch Enzyme mit hydrolytischen Eigenschaften, die sogenannten Cholinesterasen, abgebaut. Katabolismus (eine allgemeine Reaktion, die zum Abbau komplexer chemischer Verbindungen in einfachere Moleküle führt) von Acetylcholin, die mit Acetylcholinesterase (AChE, ein Enzym, das Acetylcholin in Cholin und Essigsäurereste spaltet) und Butyrylcholinesterase (BuChE, ein Enzym, das katalysiert) verbunden ist die Reaktion von Acetylcholin + H2O → Cholin + Carbonsäureanion), die für die Hydrolysereaktion (eine doppelte Austauschreaktion, die zwischen Wasser und einer darin gelösten Substanz stattfindet) in neuromuskulären Verbindungen verantwortlich sind. Dies ist das Ergebnis der Wirkung von Acetylcholinesterase und Butyrylcholinesterase, die aufgrund der aktiven Funktion des Cholintransporters in Nervenzellen resorbiert werden.

Die Wirkung von Acetylcholin auf den menschlichen Körper

Acetylcholin zeigt unter anderem Wirkungen auf den Körper wie:

• Senkung des Blutdrucks,
• Erweiterung der Blutgefäße,
• Verringerung der Kraft der Myokardkontraktion,
• Stimulierung der Drüsensekretion,
• Kompression der Atemwege,
• Freigabe der Herzfrequenz,
• Miosis,
• Kontraktion der glatten Muskulatur des Darms, der Bronchien, der Blase,
• verursacht eine Kontraktion der quergestreiften Muskulatur,
• Auswirkungen auf Gedächtnisprozesse, die Konzentrationsfähigkeit, den Lernprozess,
• Aufrechterhaltung eines Wachzustands,
• Bereitstellung der Kommunikation zwischen verschiedenen Bereichen des Zentralnervensystems,
• Stimulation der Peristaltik im Magen-Darm-Trakt.

Acetylcholinmangel führt zu einer Hemmung der Nervenimpulsübertragung, was zu Muskellähmungen führt. Niedrige Werte weisen auf Probleme mit dem Gedächtnis und der Informationsverarbeitung hin. Es stehen Acetylcholinpräparate zur Verfügung, deren Anwendung sich positiv auf Kognition, Stimmung und Verhalten auswirkt und das Einsetzen neuropsychiatrischer Veränderungen verzögert. Darüber hinaus verhindern sie die Bildung von Altersplaques. Eine Erhöhung der Acetylcholinkonzentration im Vorderhirn führt zu einer Verbesserung der kognitiven Funktion und einer Verlangsamung neurodegenerativer Veränderungen. Dies beugt der Alzheimer-Krankheit oder Myasthenia gravis vor. Eine seltene Erkrankung mit überschüssigem Acetylcholin im Körper.

Es besteht auch die Möglichkeit einer Allergie gegen Acetylcholin, das für die cholinerge Urtikaria verantwortlich ist. Die Krankheit betrifft hauptsächlich junge Menschen. Die Entwicklung der Symptome erfolgt durch Reizung affektiver cholinerger Fasern. Dies geschieht bei übermäßiger Anstrengung oder dem Verzehr von warmen Speisen. Hautveränderungen in Form kleiner Bläschen, die von einem roten Rand umgeben sind, gehen mit Juckreiz einher. Cholinerge Brennnessel verschwindet nach der Einnahme von Antihistaminika, Beruhigungsmitteln und Medikamenten gegen übermäßiges Schwitzen.