Farklı dokulardaki aksiyon potansiyelinin büyüklüğü. Aksiyon potansiyeli, tanımlar, AP eğrisi

Aksiyon potansiyelinin şekli, oluşma sürecini birkaç aşamaya ayırmamıza olanak tanır: artış öncesi, hızlı depolarizasyon, repolarizasyon ve iz potansiyelleri (Şekil 2.3).

Pirinç. 2.3.

Prespike - Bu, dinlenme potansiyelinden ilk sapma ile başlayan ve KUD'un elde edilmesiyle biten, zarın yavaş depolarizasyon sürecidir. Prespike, pasif membran depolarizasyonunu ve aktif bir lokal yanıtı içerir. Membranın pasif depolarizasyonu ADC değerlerinin% 70-80'ine ulaştığında aktif bir yanıt meydana gelir ve membranın yeni başlayan aktif durumunun ilk tezahürü - uyarılmasının başlangıcıdır. Pasif depolarizasyon ve lokal aktif yanıt sayesinde, membran üzerindeki potansiyel kayma, AP'nin kendisinin geliştiği kritik bir depolarizasyon seviyesine ulaşır.

Faz hızlı(çığ benzeri) depolarizasyon membran PD'nin ilk aşamasıdır. Bu aşamada, membran potansiyeli depolarizasyonun kritik seviyesinden hızla sıfıra kayar ve membranı yeniden şarj ederek G1D zirvesine kadar kaymaya devam eder. AP'nin ilk aşamasında, membran üzerindeki potansiyel "saptırılmıştır", yani. membran sıfıra boşaltılır ve ters işaretle yeniden yüklenir. Sıfırdan şarj zirvesine kadar değerleri olan PD bölümüne denir aşırıya kaçmak(İngilizce, aşma) potansiyel. Negatif değerler yerine membrandaki potansiyel pozitif olur. Dev kalamar aksonunda AP zirvesi +50 mV düzeyindeki değerlere ulaşır ve aşımlı depolarizasyon aşaması yaklaşık 0,5 ms sürer.

Faz repolarizasyon PD'nin ikinci aşamasıdır. Bu aşamada membran potansiyeli orijinal değerine döner. dinlenme potansiyeline. Bu faz, +50 mV'den 0 V'a hızlı bir repolarizasyon ve 0 V'den KUD'a ve daha da dinlenme potansiyeline doğru daha yavaş bir repolarizasyona bölünebilir. Repolarizasyon aşaması 1-2 ms sürer.

Potansiyelleri izleme Bazı durumlarda AP'nin sonunda yavaş depolarizasyon, hatta yavaş hiperpolarizasyon şeklinde gelişebilir. Özellikle kalamar devi aksonun zarında eser hiperpolarizasyon gözlenir.

Aksiyon potansiyeli fazlarının iyonik doğası Hodgkin ve Huxley tarafından dev kalamar aksonları üzerinde yapılan deneylerde incelenmiştir. AP oluşumu anında akson zarının 1-2 ms'lik elektrik direncinin 20-30 kat azaldığı ortaya çıktı. Membranın iletkenliği keskin bir şekilde artar ve membrandan akım akmaya başlar. Peki bu hangi akım? Na + katyonlarının harici çözeltiden çıkarılması ve sükroz ile değiştirilmesi durumunda aksiyon potansiyelinin genliğinin keskin bir şekilde azaldığı veya AP'nin hiç oluşmadığı ortaya çıktı. Bu, AP oluşumunun ve zarın pozitif değerlere yeniden yüklenmesinin ana nedeninin, zarın sodyum katyonlarına karşı yüksek geçirgenliğinin oluşması ve bu katyonların hücreye hızlı girişi olduğu sonucuna varmamızı sağladı.

Sodyumun içe doğru hareketi iki kuvvetin etkisi altında gerçekleşir. İlk kuvvet, sodyum katyonlarının zar ötesi konsantrasyon gradyanının varlığıyla ilişkilidir. Harici çözeltideki sodyum konsantrasyonu içeridekinden 20-30 kat daha yüksektir, yani. Na+ konsantrasyon gradyanı hücreye yönlendirilir ve yeterli geçirgenlik varsa sodyum katyonları hızla hücreye girer. İkinci kuvvet, zarın iç tarafında büyük bir negatif yükün (yaklaşık -70 mV) varlığıyla ilişkilidir. Membranın iç kısmındaki negatif yük, pozitif yüklü sodyum katyonlarının hücreye girmesine izin verecektir. İçeri giren sodyum katyonları önce zarın negatif yükünü hızla sıfıra indirecek ve ardından zarı pozitif değerlere yeniden yükleyerek zar potansiyelini Na + için denge potansiyeline yaklaştıracaktır. Na' katyonları için denge potansiyelinin Nernst denklemi kullanılarak hesaplanabileceğini ve kalamar devi akson için +55 mV olduğunu hatırlayalım.

Gelen sodyum akımının AP'nin depolarizasyon aşamasının oluşturulmasına katılımı, voltaja bağlı sodyum geçirgenliğinin bir engelleyicisi olan tetrodotoksin ile yapılan deneylerin sonuçlarıyla desteklenmektedir. Tetrodotoksin G1D'nin gelişimini tamamen engelleyebilir (Şekil 2.4, A).

Pirinç. 2.4. Sodyum geçirgenliği - tetrodotoksin (I) veya potasyum geçirgenliği - tetraegilamonyumun seçici blokerlerinin membran üzerindeki etkisinden kaynaklanan PD'deki değişiklikler (B)

Bu nedenle, sodyum hipotezi AP'nin depolarizasyon evresinin gelişimini tatmin edici bir şekilde açıklar, ancak rciolarizasyonun nedenleri sorusunu açık bırakır; AP fazı, membran potansiyelinin dinlenme potansiyeli seviyesine dönmesine yol açar. Membran üzerinde başka bir sürecin geliştiği öne sürüldü - potasyum iyonlarına karşı geçirgenliği arttı. Bunun, dinlenme halindeki zarda mevcut olan pasif potasyum geçirgenliğinden (pasif potasyum sızıntısı) farklı, özel bir aktif potasyum geçirgenliği olduğu açıktı. Membranın ilave potasyum geçirgenliği, yalnızca zarın kritik bir seviyeye kadar depolarizasyonuna yanıt olarak ve sodyum geçirgenliğindeki artışla karşılaştırıldığında hafif bir gecikmeyle ortaya çıkar. Potasyuma karşı bu tür ilave aktif geçirgenlik durumunda, K* katyonları, bir konsantrasyon gradyanının ve sodyum katyonlarının ileri girişinin zar üzerinde yarattığı yükün etkisi altında hücreyi terk etmeye başlar. Gelen Na+ katyonları zarın iç tarafını pozitif, dış tarafını ise negatif olarak yükler. Potasyum katyonlarının dışarı çıkan ek akımı, hücre içindeki sodyum akımının yarattığı pozitif yükü azaltacak ve zardaki elektrik yükünü orijinal değerlerine döndürecektir; dinlenme potansiyeline.

Giden potasyum akımının AP'nin repolarizasyon aşamasının oluşturulmasına katılımı, aktif potasyum geçirgenliği engelleyici - tetraetilamonyum kullanılarak yapılan deneylerin sonuçlarıyla desteklendi. Tetraetilamonyum AP'nin repolarizasyon aşamasını keskin bir şekilde yavaşlatır (Şekil 2.4, B).

AP, membran üzerinde dinlenme halinde bulunmayan iki yeni iyon akımının, yani sodyum ve potasyum akımlarının ortaya çıkması ve gelişmesinin sonucuysa, o zaman sonuç olarak depolarizasyon üzerine, membran üzerinde voltajla aktifleşen yeni iyon kanalları açılır. Bu kanallar önce sodyumu, sonra potasyumu iletir. Bu tür kanalların özellikleri, çalışmaları sırasında ortaya çıkan akımların gelişimi analiz edilerek anlaşılabilir. Ancak bu akımların “saf haliyle” kaydedilmesi gerekir; membran potansiyeli ve kapasitif membran akımlarındaki eşzamanlı değişikliklerle karmaşık değildir. Bu amaçla Hodgkin ve Huxley, dev kalamar aksonları üzerinde yaptıkları deneylerde, potansiyeli membrana sabitleme yöntemini ilk kez kullanmışlardır (İng. voltaj kelepçesi).

Membran potansiyeli sabitleme yöntemi iki amplifikatörün sistemin akson zarına bağlanmasından oluşur. Bir amplifikatör, membran potansiyelindeki değişimleri kaydetmek için tasarlanmıştır, ikincisi ise negatif geri besleme prensibiyle çalışır. Aksona iki telli mikroelektrot yerleştirilir. Bunlardan biri membran potansiyelindeki değişimleri ölçer ve bunları negatif geri beslemeli amplifikatöre iletir. Bu amplifikatör (zar üzerindeki potansiyel değişimleri izleyen ve akımlar üreten) çıkışta ikinci hücre içi mikroelektrota (mevcut olana) bağlanır. Aksonun dışında bulunan kayıtsız bir elektrodun dış devresinde ölçülebilen bu mikroelektrot aracılığıyla bir akım sağlanacaktır.

Şimdi zarı yapay olarak CUD'ye depolarize ederseniz, yanıt olarak voltajla etkinleştirilen akımlar uyarılmış zardan akmaya başlar: sodyum ve potasyum. Bu akımların membran potansiyelindeki değişimleri, mevcut mikroelektrot aracılığıyla eşit genlikte fakat zıt yönlerde akımlar gönderen bir geri besleme amplifikatörü kullanılarak anında izlenir; geri besleme meydana gelir. Bu tür "kenetleme akımları", zarı potansiyel kaymalardan korur (sabitler) ve esasen Na + - ve K + - akımlarının ayna görüntüsüdür. Kenetleme akımları devrenin harici devresinde kolaylıkla ölçülebilir (Şekil 2.5).

Pirinç. 2.5.

(gerilim kelepçesi):

Bir geri besleme amplifikatörü kullanılarak, mevcut elektrot, transmembran akımlarının ayna görüntüsü olan bir kenetleme akımını geçirir.

İncirde. Şekil 2.6 potansiyel sabitleme yöntemi kullanılarak elde edilen verileri göstermektedir. Membran -65 ila -9 mV arasında depolarize olduğunda, membran uyarılır ve buna iki fazlı bir akım üretilir. İlk önce hızlı gelen bir akımın ortaya çıktığı, bunun yavaş yavaş kaybolduğu ve yerini daha yavaş gelişen bir akımın aldığı görülebilir. Gelen akımın, voltaj kapılı sodyum kanallarının seçici bir engelleyicisi olan tetrodotoksin kullanılarak tamamen bloke edilebildiği ortaya çıktı. Bundan, gelen akımın bir sodyum akımı olduğu sonucu çıkar.

Depolarizasyona yanıt olarak ortaya çıkan giden akım da saf haliyle korunur ve tespit edilir. Bu akım hafif bir gecikmeyle gelişir, daha yavaş artar, ancak azalmaz ve tüm depolarizasyon süresi boyunca devam eder. Voltajla aktifleşen potasyum kanal blokeri tetraetilamonyum tarafından tamamen bloke edilir ve bu nedenle voltajla aktifleşen bir K+ akımını temsil eder. Böylece, potansiyel kelepçe yöntemini ve seçici sodyum ve potasyum akım blokerlerinin kullanımını kullanarak, AP üretimi sırasında ortaya çıkan iki akımı ayrı ayrı ayırıp tanımlamak, birbirlerinden bağımsızlıklarını göstermek ve her birini analiz etmek mümkün oldu.

Pirinç. 2.6.

A - membran potansiyelinin 56 mV kaydırılması ve -9 mV'de sabitlenmesi;

6 - -9 mV'de potansiyel kenetlenmeye yanıt olarak iki fazlı (erken giriş ve geç çıkış) akım; V- sodyum (tetrodotoksin) ve potasyum (tetraetilamonyum) blokerleri kullanılarak iki akımın farmakolojik olarak ayrılması

Aksiyon potansiyeli- bir sinir sinyalinin iletilmesi sırasında canlı bir hücrenin zarı boyunca hareket eden bir uyarma dalgası. Özünde, bu bir elektrik deşarjıdır - uyarılabilir bir hücrenin (nöron, kas lifi veya glandüler hücre) zarının küçük bir alanında potansiyelde hızlı, kısa süreli bir değişiklik, bunun sonucunda bunun dış yüzeyi alanı, zarın komşu bölgelerine göre negatif yüklü hale gelirken, iç yüzeyi, zarın komşu bölgelerine göre pozitif yüklü hale gelir. Aksiyon potansiyeli, sinyal verme (düzenleyici) rolü oynayan bir sinir veya kas impulsunun fiziksel temelidir.

Aksiyon potansiyeli, uyarılmasının bir sonucu olarak membran üzerinde gelişir ve buna membran potansiyelinde keskin bir değişiklik eşlik eder.

Bir aksiyon potansiyelinin birkaç aşaması vardır:

Depolarizasyon aşaması;

Hızlı repolarizasyon aşaması;

Yavaş repolarizasyon aşaması (negatif iz potansiyeli);

Hiperpolarizasyon aşaması (pozitif iz potansiyeli).

Depolarizasyon aşaması. AP'nin gelişimi ancak hücre zarının depolarizasyonuna neden olan uyaranların etkisi altında mümkündür. Hücre zarı kritik depolarizasyon seviyesine (CDL) kadar depolarize olduğunda, hassas Na+ kanallarının potansiyeli çığ benzeri bir şekilde açılır. Pozitif yüklü Na+ iyonları hücreye bir konsantrasyon gradyanı (sodyum akımı) boyunca girer, bunun sonucunda membran potansiyeli çok hızlı bir şekilde 0'a düşer ve ardından pozitif olur. Membran potansiyelinin işaretini değiştirme olgusuna membran yükünün tersine çevrilmesi denir.

Hızlı ve yavaş repolarizasyon aşaması. Membran depolarizasyonu sonucunda voltaja duyarlı K+ kanalları açılır. Pozitif yüklü K+ iyonları hücreyi bir konsantrasyon gradyanı (potasyum akımı) boyunca terk eder, bu da membran potansiyelinin onarılmasına yol açar. Fazın başlangıcında potasyum akımının şiddeti yüksektir ve repolarizasyon hızla gerçekleşir; fazın sonuna doğru potasyum akımının şiddeti azalır ve repolarizasyon yavaşlar. Repolarizasyon, Ca2+'nın hücreye girişiyle güçlendirilir. Hiperpolarizasyon fazı, kalan potasyum akımına bağlı olarak ve aktive edilmiş Na+/K+ pompasının doğrudan elektrojenik etkisine bağlı olarak gelişir. Cl-'nin hücreye girişi ayrıca membranı hiperpolarize eder. Aksiyon potansiyelinin gelişimi sırasında membran potansiyelinin değerindeki değişiklik, öncelikle membranın sodyum ve potasyum iyonları için geçirgenliğindeki bir değişiklikle ilişkilidir.

Üretiminin mekanizması hakkında modern fikirler

Membran potansiyelini sabitleme yöntemini kullanarak, kalamar aksonunun (aksolemma) plazma zarından akan akımları ölçmek ve istirahat halindeki katyon akımının (K +) sitoplazmadan interstisyuma yönlendirildiğinden emin olmak mümkün oldu. ve uyarılma sırasında hücreye katyonların (Na +) akımı hakimdir. "Dinlenme" plazmalemma durumunda neredeyse hücreler arası boşlukta bulunan iyonlara karşı geçirimsizdir (Na + C1 - ve HCO3 - ,).

Uyarıldığında sodyum iyonlarına karşı geçirgenlik birkaç milisaniyelik bir süre boyunca keskin bir şekilde artar ve ardından tekrar azalır.

5. Tahriş yasaları: Kuvvet yasası. Ya hep ya hiç yasası

1. “Ya hep ya hiç” yasası: Hücre veya dokunun eşik altı uyarılmasıyla hiçbir yanıt oluşmaz. Uyaranın eşik gücünde maksimum bir yanıt gelişir, bu nedenle eşiğin üzerindeki uyarının gücündeki bir artışa, onun yoğunlaşması eşlik etmez. Bu yasaya uygun olarak tek bir sinir ve kas lifi olan kalp kası tahrişe tepki verir.

2.Kuvvet kanunu: Uyarının gücü ne kadar büyükse tepki de o kadar güçlü olur. Ancak tepkinin ciddiyeti yalnızca belirli bir maksimuma kadar artar. İntegral iskelet düz kasları, farklı uyarılabilirliğe sahip çok sayıda kas hücresinden oluştuğu için kuvvet kanununa tabidir.

3.Kuvvet-süre kanunu. Uyarıcının gücü ile süresi arasında belirli bir ilişki vardır. Uyarı ne kadar güçlü olursa, tepkinin oluşması o kadar az zaman alır. Eşik gücü ile gerekli stimülasyon süresi arasındaki ilişki, güç-süre eğrisine yansıtılır. Bu eğriden bir dizi uyarılabilirlik parametresi belirlenebilir.

(RP), canlı bir hücre uyarıldığında meydana gelen dinlenme membran potansiyelindeki (RMP) kısa süreli genlik değişiklikleridir. Esasen, bu bir elektrik deşarjıdır - uyarılabilir bir hücrenin (nöron veya kas lifi) zarının küçük bir alanında potansiyelde hızlı, kısa süreli bir değişiklik, bunun sonucunda bu alanın dış yüzeyi olumsuz hale gelir. Membranın komşu bölgelerine göre yüklenirken, iç yüzeyi zarın bitişik bölgelerine göre pozitif yüklü hale gelir. Aksiyon potansiyeli, sinyal verme (düzenleyici) rolü oynayan bir sinir veya kas impulsunun fiziksel temelidir.

Genel özellikleri

Aksiyon potansiyelleri, hücre tipine ve hatta aynı hücrenin zarının farklı kısımlarına bağlı olarak parametrelerinde farklılık gösterebilir. Farklılıkların en tipik örneği, kalp kasının aksiyon potansiyeli ve çoğu nöronun aksiyon potansiyelidir. Bununla birlikte, herhangi bir aksiyon potansiyelinin temeli aşağıdaki olgulardır:

1. “Canlı hücrenin zarı polarizedir”- dış yüzeyindeki çözeltide daha fazla sayıda pozitif yüklü parçacık (katyon) bulunması ve iç yüzeyde daha fazla sayıda negatif olması nedeniyle iç yüzeyi dış yüzeye göre negatif yüklüdür. yüklü parçacıklar (anyonlar).
2. “Membranın seçici geçirgenliği vardır”çeşitli parçacıklara (atomlar veya moleküller) geçirgenliği, boyutlarına, elektrik yüklerine ve kimyasal özelliklerine bağlıdır.
3. "Uyarılabilir bir hücrenin zarı, geçirgenliğini hızlı bir şekilde değiştirme yeteneğine sahiptir" pozitif yükün dışarıdan içeriye geçişine neden olan belirli bir katyon türü

İlk iki özellik tüm canlı hücrelerin karakteristiğidir. Üçüncüsü, uyarılabilir doku hücrelerinin bir özelliği ve zarlarının aksiyon potansiyelleri üretip iletebilmesinin nedenidir.

Aksiyon potansiyellerinin oluşumunu ve iletimini açıklayan ana matematiksel model Hodgkin-Huxley modelidir.

Aşamalar

PH gelişiminin beş aşaması açıkça ayırt edilebilir:

Yükselen (depolarizasyon)

Bir aksiyon potansiyelinin (AP) ortaya çıkması, zarın sodyum iyonları için geçirgenliğinde bir artış (K + geçirgenliğine kıyasla 20 kat ve Na +'nın başlangıçtaki geçirgenliğine kıyasla 500 kat) ve ardından bir artışla ilişkilidir. Bu iyonların konsantrasyon gradyanı boyunca hücre içine difüzyonu, membran potansiyelinde bir değişikliğe (azalmaya) yol açar. Membran potansiyelindeki bir azalma, voltaj kapılı sodyum kanallarının açılmasıyla membranın sodyuma geçirgenliğinde bir artışa yol açar ve geçirgenlikteki bir artışa, sodyumun sitoplazmaya artan difüzyonu eşlik eder, bu da membranın daha da belirgin depolarizasyonuna neden olur. Pozitif geri beslemenin varlığı nedeniyle, uyarılma sırasında membranın depolarizasyonu hızlanma ile meydana gelir ve sodyum iyonlarının hücreye akışı her zaman artar. Uyarılmanın ilk anlarında hücreden dışarıya doğru yönlendirilen potasyum iyonlarının akışının yoğunluğu başlangıçta kalır. Pozitif yüklü sodyum iyonlarının hücre içine akışının artması, önce zarın iç yüzeyindeki fazla negatif yükün kaybolmasına, ardından zarın yeniden yüklenmesine neden olur. Sodyum iyonlarının akışı, zarın iç yüzeyi, sodyum konsantrasyon gradyanını dengelemek ve hücreye daha fazla geçişini durdurmak için yeterli bir pozitif yük elde edene kadar meydana gelir. PD'nin sodyum oluşumu, bu iyonun dış ve iç konsantrasyonlarındaki değişikliklerle yapılan deneylerle doğrulanır. Hücrenin dış veya iç ortamındaki sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki on kat değişikliğin, PD'de 58 mV'lik bir değişikliğe karşılık geldiği gösterilmiştir. Hücreyi çevreleyen sıvıdan sodyum iyonları tamamen uzaklaştırıldığında PD oluşmadı. Böylece AP'nin, sodyum iyonlarının çevredeki sıvıdan hücreye difüzyonuyla karşılaştırıldığında aşırı difüzyon sonucu oluştuğu tespit edilmiştir. Sodyum kanalları açıkken sodyum iyonları için membran geçirgenliğinin arttığı süre kısadır (0,5-1 ms), ardından voltaja bağlı potasyum kanallarının açılması nedeniyle potasyum iyonları için membran geçirgenliğinde bir artış ve buna bağlı olarak artış meydana gelir. bu iyonların hücre dışına difüzyonunu sağlar.

Aşım

Membranın depolarizasyonu, membran potansiyelinin tersine çevrilmesine yol açar (MP pozitif olur). Aşma aşamasında, Na+ akımı hızla azalmaya başlar, bu durum voltaja bağlı Na+ kanallarının inaktivasyonu (açık durum süresi milisaniyedir) ve elektrokimyasal Na+ gradyanının kaybolmasıyla ilişkilidir.

Repolarizasyon

Hücreden dışarıya doğru yönlendirilen potasyum iyonu akışındaki bir artış, membran potansiyelinde bir azalmaya yol açar, bu da, belirtildiği gibi, membran potansiyelinin bir fonksiyonu olan, membranın sodyum iyonlarına karşı geçirgenliğinde bir azalmaya neden olur. Böylece ikinci aşama, potasyum iyonlarının hücreden dışarı doğru akışının artması ve sodyum iyonlarının karşı akışının azalması ile karakterize edilir. Bu membran repolarizasyonu, dinlenme potansiyeli geri kazanılana kadar devam eder - membran repolarizasyonu. Bundan sonra potasyum iyonlarına geçirgenlik de orijinal değerine düşer. Ortama salınan pozitif yüklü potasyum iyonları nedeniyle zarın dış yüzeyi tekrar iç yüzeye göre pozitif bir potansiyel kazanır.

Depolarizasyon ve hiperpolarizasyonun izini sürün

Son aşamada, dinlenme membran potansiyelinin restorasyonu yavaşlar ve K + iyonları için başlangıçtaki geçirgenliğin yavaş restorasyonu nedeniyle iz reaksiyonları eser depolarizasyon ve hiperpolarizasyon şeklinde kaydedilir.

Yayma

Miyelinsiz liflere yayılır

Miyelinsiz (pulpasız) sinir liflerinde AP, noktadan noktaya yayılır, çünkü uyarım, başlangıç ​​noktasından itibaren tüm lif boyunca yavaş yavaş "akan" bir uyarı olarak kaydedilebilir. Uyarılmış alana giren sodyum iyonları, bitişik alanlarda AP'nin oluşması için bir elektrik akımı kaynağı görevi görür. Bu durumda impuls, zarın depolarize bölümü ile uyarılmamış bölümü arasında meydana gelir. Buradaki potansiyel farkı, membran depolarizasyonunun maksimum seviyeye ulaşması için gerekenden kat kat fazladır. Bu tür fiberlerde darbe yayılma hızı 0,5-2 m/s'dir.

Miyelinli liflere yayılır

Çoğu somatik sinirin sinir süreçleri miyelinlidir. Bunların yalnızca çok küçük alanları, sözde düğüm müdahalesi (Ranvier'in müdahalesi) normal bir hücre zarıyla kaplıdır. Bu tür sinir lifleri, voltaja bağlı iyon kanallarının membran üzerinde yalnızca kesişme noktalarında bulunmasıyla karakterize edilir. Ayrıca bu kabuk membranın elektriksel direncini de arttırır. Bu nedenle, membran potansiyeli değiştiğinde, akım, yakalama alanının zarından geçer, yani bir müdahaleden diğerine atlayarak (saltatory) bu, sinir impulsunun hızını 5 ila 5 arasında artırmanıza olanak tanır. 120 m/sn. Ayrıca Ranvier düğümlerinden birinde ortaya çıkan aksiyon potansiyeli, bir elektrik alanın ortaya çıkması nedeniyle komşu düğümlerde aksiyon potansiyellerine neden olur ve bu da bu düğümlerde ilk depolarizasyona neden olur. EMF alanının parametreleri ve etkili etkisinin mesafesi aksonun kablo özelliklerine bağlıdır.

Hücreler arasında aksiyon potansiyeli yayılımı

Kimyasal bir sinapsta, aksiyon potansiyeli dalgası sinir terminaline ulaştıktan sonra, nörotransmitterlerin presinaptik veziküllerden sinaptik yarığa salınmasına neden olur. Presinapstan salınan verici moleküller, postsinaptik membrandaki reseptörlere bağlanarak reseptör makromoleküllerindeki iyon kanallarının açılmasına neden olur. İyonlar postsinaptik hücreye açık kanallardan girmeye başlar, zarının yükünü değiştirir, bu da zarın kısmi depolarizasyonuna yol açar ve sonuç olarak postsinaptik hücrede bir aksiyon potansiyelinin oluşmasını tetikler.

Elektriksel sinapsta, nörotransmitter formunda bir iletim "aracı" yoktur. Ancak hücreler belirli protein tünelleri (koneksonlar) kullanılarak birbirine bağlanır, böylece presinaptik hücreden gelen iyonik akımlar postsinaptik hücreyi uyararak içinde bir aksiyon potansiyeli oluşmasına neden olabilir. Bu yapı sayesinde aksiyon potansiyeli her iki yönde de yayılabilir ve kimyasal sinapstan çok daha hızlı olabilir.

Kimyasal bir sinapsta sinir sinyali iletim sürecinin şeması

Bir elektriksel sinapsın yapısının diyagramı

Farklı hücre tiplerinde aksiyon potansiyeli

Kas dokusundaki aksiyon potansiyeli

İskelet kası hücrelerindeki aksiyon potansiyeli, nöronlardaki aksiyon potansiyeline benzer. Dinlenme potansiyelleri tipik olarak -90 mV'dir ve bu, tipik nöronların dinlenme potansiyelinden daha azdır. Kas hücrelerinin aksiyon potansiyeli yaklaşık 2-4 ms sürer, mutlak refrakter periyodu yaklaşık 1-3 ms'dir ve kas boyunca iletim hızı yaklaşık 5 m/s'dir.

Kalp dokusunda aksiyon potansiyeli

Çalışan miyokard hücrelerinin aksiyon potansiyeli, bir hızlı depolarizasyon fazından, bir yavaş repolarizasyon fazına (plato fazı) dönüşen bir başlangıç ​​hızlı repolarizasyondan ve bir hızlı son repolarizasyon fazından oluşur. Hızlı depolarizasyon fazı, membranın sodyum iyonları için geçirgenliğindeki keskin bir artıştan kaynaklanır, hızlı bir sodyum akımına neden olur, membran potansiyeli 30-40 mV'a ulaştığında etkisiz hale gelir ve ardından kalsiyum iyonu akımı önemli bir rol oynar. . Membranın depolarizasyonu, kalsiyum kanallarının aktivasyonuna neden olur, bu da ilave bir depolarize edici gelen kalsiyum akımıyla sonuçlanır.

Kalp dokusundaki aksiyon potansiyeli, kalp kasılmalarının koordinasyonunda önemli bir rol oynar.

Aksiyon potansiyeli oluşumunun moleküler mekanizmaları

Aksiyon potansiyelinin oluşmasını sağlayan membranın aktif özellikleri, esas olarak voltaj kapılı sodyum (Na+) ve potasyum (K+) kanallarının davranışına dayanır. AP'nin başlangıç ​​fazı, giriş sodyum akımı tarafından oluşturulur, daha sonra potasyum kanalları açılır ve çıkış K+ akımı, membran potansiyelini başlangıç ​​seviyesine döndürür. Başlangıçtaki iyon konsantrasyonu daha sonra sodyum-potasyum pompası tarafından geri yüklenir.

PD sırasında kanallar durumdan duruma geçer: Na + kanallarında üç ana durum vardır - kapalı, açık ve devre dışı (gerçekte her şey daha karmaşıktır, ancak bu üç durum açıklama için yeterlidir), K + kanallarında iki - kapalı ve açık.

PD oluşumunda yer alan kanalların davranışı iletkenlik açısından tanımlanır ve transfer katsayıları aracılığıyla hesaplanır.

Aktarım katsayıları Alan Lloyd Hodgkin ve Andrew Huxley tarafından türetilmiştir.

Birim alan başına potasyum G K için iletkenlik Birim alan başına sodyum G Na için iletkenlik

hesaplamak daha zordur, çünkü daha önce de belirtildiği gibi, voltaja bağlı Na + kanallarında, aralarında geçiş bir parametre olan kapalı / açık durumlara ek olarak, aralarında geçiş olan devre dışı bırakılmış / devre dışı bırakılmamış durumlar da vardır. bir parametre aracılığıyla tanımlanır

Araştırma Yöntemleri

Hikaye

Membran uyarım teorisinin ana hükümleri Alman nörofizyolog Yu.

1902 yılında Julius Bernstein, hücre zarının K+ iyonlarının hücreye girmesine izin verdiği ve bu iyonların sitoplazmada biriktiği yönünde bir hipotez öne sürdü. Potasyum elektrodu için Nernst denklemi kullanılarak dinlenme potansiyeli değerinin hesaplanması, kas sarkoplazması ile çevre arasında ölçülen yaklaşık -70 mV olan potansiyel ile tatmin edici bir şekilde çakıştı. Yu Bernstein'ın teorisine göre, bir hücre uyarıldığında zarı hasar görür ve K + iyonları, zar potansiyeli sıfır olana kadar konsantrasyon gradyanı boyunca hücreyi terk eder. Daha sonra membran bütünlüğünü yeniden kazanır ve potansiyel, dinlenme potansiyeli seviyesine geri döner.

Bu model, Alan Lloyd Hodgkin ve Andrew Huxley tarafından 1952 yılında kalamar devi aksonda bir sinir sinyalinin üretilmesinden ve iletilmesinden sorumlu elektriksel mekanizmaları tanımladıkları çalışmalarında geliştirildi. Bunun için modelin yazarları 1963 Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü'nü aldı. Model Hodgkin-Huxley modeli olarak adlandırılıyor

2005 yılında Thomas Heimburg ve Andrew D. Jackson, sinyalin nöronlar boyunca solitonlar (hücre zarı boyunca yayılan kararlı dalgalar) biçiminde yayıldığı varsayımına dayanarak soliton modelini önerdiler.

Bazı maddelerin aksiyon potansiyeli üzerindeki etkisi

Organik veya sentetik kökenli bazı maddeler PD'nin oluşumunu veya geçişini engelleyebilir:

• Yaprak tırmanıcısı cinsinin bazı temsilcilerinde batrakotoksin bulunmuştur. Membranların sodyum iyonlarına karşı geçirgenliğini sürdürülebilir ve geri döndürülemez şekilde artırır.
• Poneratoksin Paraponera cinsinin karıncalarında bulundu. Sodyum kanallarını bloke eder.
• Tetrodotoksin, Japon lezzeti Fugu'nun hazırlandığı Skelezubovi familyasına ait balıkların dokularında bulundu. Sodyum kanallarını bloke eder.
• Çoğu anestezik maddenin (Prokain, Lidokain) etki mekanizması, sodyum kanallarının bloke edilmesine ve buna bağlı olarak hassas sinir lifleri boyunca impulsların iletiminin bloke edilmesine dayanır.
• 4-Aminopiridin - potasyum kanallarını ters yönde bloke eder, aksiyon potansiyelinin süresini uzatır. Multipl skleroz tedavisinde kullanılabilir.
• ADWX 1 - potasyum kanallarını ters yönde bloke eder. Deneysel koşullar altında sıçanlarda akut dissemine ensefalomiyelitin seyrini hafifletti.

İlgili Görseller

Aksiyon potansiyeli (AP)- MF'nin hızlı salınımı, iyon kanallarının işleyişinden kaynaklanan zarın iyonik iletkenliğinde meydana gelen değişikliklerle ilişkili, kendi kendine yayılan bir süreçtir. PD, zayıflama olmadan, yani pratikte genlikte bir azalma olmadan yayılır.

PD'nin membran boyunca taşınması, bir barut yolunun tutuşturulmasına benzetilebilir: ateşlenen barut hemen öndeki parçacıkları ateşler ve alev, yolun sonuna doğru ileri doğru hareket eder.

Aksiyon potansiyelinin zaman süreci

Süre Aksiyon potansiyeli sinir hücresi milisaniye (ms) cinsinden ölçülür.

Aksiyon potansiyalleri Biri hücre içinde, diğeri çevredeki çözeltide bulunan iki elektrot tarafından kaydedilen görüntüler, Şekil 1'de gösterilmektedir. 5-3 ve 5-7.

Pirinç. 5–3. . Şeklin alt kısmındaki dikey ok, tahriş edici uyaranın ortaya çıktığı an; –80 mV işareti, başlangıç ​​MF seviyesidir.

Tahrişin uygulanma anı ile PD'nin ilk belirtisi olan gizli dönem arasında bir gecikme vardır. Gizli dönem, AP'nin sinir hücresinin zarı boyunca stimülasyon bölgesinden çıkış elektroduna doğru hareket ettiği zamana karşılık gelir. Tahriş edici bir uyaranın etkisi altında, zarın artan depolarizasyonu meydana gelir - lokal bir tepki. Ortalama -55 mV olan kritik bir depolarizasyon seviyesine ulaşıldığında depolarizasyon aşaması başlar. Bu aşamada, MF seviyesi sıfıra düşer ve hatta pozitif bir değer elde eder (aşıma) ve ardından orijinal seviyeye geri döner (polarizasyon aşaması). Depolarizasyon, aşma ve repolarizasyon aşamaları AP'nin bir yükselişini (zirvesini) oluşturur. Ani yükselişin süresi 1-2 ms'dir. Ani yükselişten sonra, potansiyelin bozunma hızında bir yavaşlama gözlenir - (iz depolarizasyon süreleri. Başlangıç ​​dinlenme seviyesine ulaştıktan sonra sıklıkla bir iz hiperpolarizasyon aşaması gözlemlenir. Bu iz potansiyelleri onlarca ve yüzlerce milisaniye sürebilir. .

İyonik aksiyon potansiyeli mekanizmaları

Değişimin kalbinde membran potansiyeli(MP) sırasında meydana gelen Aksiyon potansiyeli(PD), iyonik mekanizmalar yalan söyler. İncirde. Şekil 5-7, bir sinir hücresinin zarı boyunca akan toplam iyonik akımları göstermektedir. Aksiyon potansiyeli.

Pirinç. 5-7. )