Эмоциональное возбуждение. Сильное эмоциональное возбуждение, признаки, как снять

Предполагается, что возникновение эмоционального процесса в принципе равнозначно появлению состояния возбуждения. Это возбуждение связано с повышением уровня активации (arousal) центральной нервной системы. По данным Линдсли, в течение нескольких десятков лет проводившего электрофизиологические исследования, эмоциональные процессы можно описывать при помощи континуума активации; на одном полюсе будет состояние комы или глубокого сна, при котором исчезают рефлексы и который не могут нарушить даже очень сильные раздражители, на другом - состояние крайнего возбуждения, как в случаях, например, приступа бешенства, паники, ярости, экстаза. Между этими двумя полюсами располагается целый ряд промежуточных состояний, таких, как сон, апатия, сонливость, безразличие, заинтересованность, бодрость, возбуждение, сильное возбуждение (Lindsley, 1957).

Представленный Линдсли континуум активации охватывает три типа изменений: изменения в электрической активности мозга, в состоянии сознания, а также в качестве деятельности.

Приведенный континуум более подробно дифференцирует состояния низкого уровня активации; это понятно, так как в лабораторных условиях трудно различить состояния сильного и очень сильного эмоционального возбуждения. Однако, исходя из данных наблюдения над поведением людей, следовало бы в верхней части континуума различать состояние сильного эмоционального возбуждения - аффекта (страх, гнев, радость), при котором еще сохраняются ориентация и контроль, и состояние крайнего возбуждения, описываемое такими словами, как «паника», «ужас», «бешенство», «экстаз», «полное отчаяние», когда ориентация и контроль практически невозможны.

Усиление эмоционального возбуждения может привести к двигательной активности, увеличению скорости и силы моторных реакций, но может этих эффектов и не вызывать; внешне человек может даже казаться равнодушным, неподвижным, тогда как увеличение возбуждения будет выражаться в форме значительного усиления ассоциативной активности - в том, что обычно описывается как «наплыв мыслей», беспрерывный поток фантазий и грез, «хаос в голове», ощущение сильного беспокойства, неодолимое желание что-то сделать и т. п.

Тот факт, что повышение эмоционального возбуждения может привести не только к увеличению интенсивности внешних реакций, но и к усилению внутренней активности, известен ужо давно. В связи с этим различали стенические эмоции (приводящие к увеличению активности - к действию) и астенические (не побуждающие к действию).

В отдельных случаях фактор, нарушающий равновесие, может привести к уменьшению возбуждения, то есть к снижению активации. Эмоциональный процесс, для которого характерно уменьшение возбуждения, возникает тогда, когда сложившаяся ситуация исключает какую бы то ни было возможность приспособления (во всяком случае, с точки зрения субъекта); такое снижение активации может быть также следствием бурной эмоциональной вспышки или длительного пребывания в состоянии возбуждения.

Эмоциональное возбуждение может принять также специфическую форму, обычно называемую “эмоциональным напряжением” .Что такое «эмоциональное напряжение»?

Клинические наблюдения позволяют утверждать, что это - состояние, характеризующееся повышенным уровнем активации и соответствующим ему эмоциональным возбуждением, которые блокируются в экспрессивно-исполнительной фазе. Другими словами, эмоциональное напряжение возникает, как правило, в ситуациях, которые вызывают страх, но исключают бегство, вызывают гнев, но делают невозможным его выражение, возбуждают желания, но препятствуют их осуществлению, вызывают радость, но требуют сохранения серьезности и т.п. Оно характерно также для состояния конфликта. Во всех таких случаях наблюдается сильная тенденция к определенным действиям, но тенденция эта блокируется - именно тогда и возникает состояние, которое можно назвать эмоциональным напряжением. Его характерным признаком являются непроизвольные выразительные движения. Возможно, однако, что эмоциональное напряжение возникает и при других обстоятельствах.

Так, оно является необходимым опосредующим звеном для развития некоторых эмоций. Это означает, что некоторые эмоции развиваются не плавно, а скачкообразно: кумуляция возбуждения в одной системе приводит к внезапному включению другой системы. Таким образом, не исключено, что эмоциональное напряжение может возникнуть в фазе накопления возбуждения в некотором механизме и что соответствующий акт поведения возможен только после такого накопления. Это позволило бы объяснить взрывной характер некоторых эмоций и типичную последовательность их развития: напряжение - взрыв - разрешение. Так протекают гнев, отчаяние, обида и ряд других эмоций.

Кумулятивное развитие эмоций подробно описано Т. Томашевским, выделившим на примере эмоции гнева четыре фазы ее развития: фазу кумуляции, взрыв, уменьшение напряжения и угасание (Томашевский, 1946).
Согласно этим представлениям, эмоциональное напряжение следует объяснять не задержкой внешней активности, а накоплением возбуждения, которое, чтобы вызвать определенные реакции должно достигнуть необходимого уровня.

Однако в действительности эмоциональное напряжение проявляется, скорее всего, в обеих формах: торможения внешней активности и накопления возбуждения.

Эмоции - эйфория, печаль, гнев и радость - всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные - правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой - чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой - изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания - чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.

Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций, нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических расстройств.

Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением нейрофизиологических измерительных методов: (Э) - этиологическая интерпретация данных, (К) - интерпретация данных по ковариации

Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl & Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями (Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997); правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3выборок пациентов. Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков (обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Поскольку в течение болезни эти структурные изменения не усугубляются и, мало того, иногда наблюдаются и до первого проявления симптоматики, лучше пока воздержаться от тезиса «нейродегенеративных» процессов (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Значение структурных и функциональных изменений в этиологии шизофрении неясно.

Характерным образом измененные электроэнцефалографические и магнитоэнцефалографические данные у больных шизофренией по сравнению со здоровыми индивидами учитываются как ковариация психопатологических характерных признаков: их можно истолковать (например, уменьшенные амплитуды вызванных потенциалов) как выражение изменения «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. В психопатологическом фундаментальном исследовании с применением ВП, SPECT , rCBF и PET гипотезы об ограниченных функциях фронтальной коры у больных шизофренией были изменены: предположение о глобальной «гипофронтальности» не удалось в достаточной мере подтвердить (Chua & McKenna, 1995); поэтому скорее можно предположить нарушение функциональных кругов (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), внутри которых фронтокортикальные дисфункции нельзя рассматривать независимо от дисфункций базальных ганглиев и дисфункций в медиальных частях височных долей. Результаты изучения регионального мозгового кровотока и метаболизма говорят о том, что специфические паттерны повышенной и пониженной активности областей, возможно, являются ковариацией специфических шизофренических кластеров симптомов (Liddle, 1995).

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных шизофренией свидетельствует об измененной по сравнению с контрольными лицами асимметрии межполушарной электрической активности; правда, интерпретацию затрудняет некоторое несоответствие данных о редуцированных электрокортикальных реакциях у больных шизофренией как в левом, так и в правом полушарии (обзор, например, у Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Обсуждается также возможность того, что у больных шизофренией редуцирована «нормальная» структурная асимметрия между левой и правой височными долями (у правшей латеральная борозда слева простирается кзади дальше, чем справа) и благодаря этому усугубляется топографическая асимметрия в поверхностной ЭЭГ. Магнитоэнцефалографические исследования (Reite, 1990) фиксируют у больных шизофренией измененные ориентации диполей и менее выраженную асимметрию M100 между полушариями; при использовании же томографических методов нельзя с уверенностью говорить о более выраженной асимметрии (большей разнице между левым и правым полушариями) височных структур. Остается еще конкретизировать взаимосвязь между структурной и функциональной асимметрией, компенсаторной активностью или измененной регуляцией, нетипичными паттернами ВП и психопатологическими феноменами (такими, как симптоматика или результаты нейропсихологического тестирования). Все перечисленные сведения плюс биохимические данные о воздействии антипсихотических медикаментов, блокирующих в первую очередь дофаминергическую трансмиссию, тоже повлияли на формирование этиологической модели. Сначала, например, у больных шизофренией с преобладающей негативной симптоматикой и когнитивными дефицитами предполагались скорее структурные основы, а у пациентов с преобладающей позитивной симптоматикой, хорошо реагирующих на антипсихотические медикаменты, - скорее биохимические (Andreasen, 1990). Все очевидные факты, полученные в результате нейрофизиологических и нейропсихологических исследований, были интегрированы Вейнбергером и его сотрудниками (подведение итогов Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются субтильные цитоархитектонические изменения, главным образом в медиальных височных структурах, и в течение дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием еще и родовых осложнений или полового развития, Castle & Murray, 1991) либо к выраженной нетипичности регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными структурами, либо, как предполагает Вейнбергер, к разделению (цитоархитектонической дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс, возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга. Взаимодействие между этим кортикальным нейронным патологическим развитием и нормальным постнатальным развитием интракортикальных нейронных систем можно тогда рассматривать как основу «уязвимости» больных шизофренией к развитию психопатологии (см. также Crow, 1997). Гетерогенность данных и моделей по-прежнему не позволяет сделать однозначных или удовлетворительных выводов о нейрофизиологических основах шизофрении.

Эмоции - эйфория, печаль, гнев и радость - всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные - правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой - чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой - изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания - чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.

Эмоции - эйфория, печаль, гнев и радость - всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные - правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой - чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой - изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания - чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.

Эмоциональное возбуждение – это состояние человека, которое возникает в результате чрезмерной активации нервной системы. Что еще мы знаем об эмоциях? Что далеко не всегда можно определить внешне по человеку, что он испытывает всплеск каких-либо эмоций, к которым относятся радость, гнев, восторг, удивление, расстройство и т.д... В таком состоянии очень сложно принимать какие-либо решения. Наверняка, многим знакомо ощущение, когда трудно определиться с выбором покупки или подобрать подходящие слова в той или иной ситуации. К чему же еще приводит сильное эмоциональное возбуждение, признаки его какие и как снять его? Поговорим на эту тему дальше.

По словам ученых нейрофизиологов, в организме человека присутствует вещество, при нормальном уровне которого эмоциональное возбуждение также снижается. В спокойном и уравновешенном состоянии можно легко рассуждать, выражать конкретную мысль, принимать решения. Взбудораженному или разозленному сделать это гораздо сложнее, хотя в большинстве случаев поведение также может меняться. В состоянии гнева часто повышается решительность, смелость.

Признаки эмоционального возбуждения

Ярко выраженным подтверждением присутствия такого состояния являются:

Повышенное потоотделение;
Участившееся дыхание и изменение глубины вдохов-выдохов;
Приток крови к голове;
Повышение артериального давления;
Учащенный пульс.

Состояние эмоционального возбуждения провоцируется так называемыми стрессовыми факторами. Они могут быть как положительными, так и отрицательными в зависимости от отношения человека к происходящему. Обычно такие реакции длятся от нескольких минут до часа. Все зависит от предмета, человека или ситуации, которые спровоцировали всплеск эмоций. К примеру, многим знакомо состояние радости от услышанной долгожданной приятной новости, испуг от резкого звука или крика, пережитое событие (авария, заключение выгодной сделки, свадьба и т.д..) Для каждого уровень возбуждения абсолютно индивидуален в силу физиологических различий каждого человека.

Кстати, нередко бывает так, что человек сам не может выяснить причину всплеска своих эмоций. С другой стороны, некоторые факторы, вызвавшие эмоциональное возбуждение, могут оказывать и длительное воздействие. Например, влюбленность или наоборот ненависть к конкретному лицу, - это те чувства, которые при каждой личной встрече или даже просто упоминании могут вызвать бурную эмоциональную реакцию. Психологи определяют первые и вторые состояния как кратковременные или устойчивые.

Как снять эмоциональное возбуждение?

Большинству из нас на ум сразу же приходят современные продукты фармацевтической отрасли. Действительно, существует немало качественных препаратов, которые позволяют справиться с разбушевавшимися эмоциями. Они могут стабилизировать нервно-психическую и эмоциональную устойчивость, но нередко вызывают привыкание и далеко не всегда являются безопасными для здоровья. Все-таки, психотропные препараты лучше не начинать использовать без консультации врача.

Психологи советуют первым делом при эмоциональном всплеске переключиться. Это один из популярных способов тренировки психо-эмоционального равновесия. Например, можно переключиться на другой вид деятельности, заняться абсолютно противоположным по характеру делом. Идеальный вариант – занятие спортом. Оно позволяет восстановить и привести в порядок нервную систему.

Второй способ, по мнению психологов, - найти способ вызвать эмоцию противоположного значения. Это рекомендуется делать при возникновении негативных переживаний: нужно научиться быстро переключиться на любое позитивное событие. Это называется физическо-эмоциональной тренированностью. Такие навыки создают предпосылки для быстрой мобилизации резервов всего организма в целях борьбы с перевозбуждением. Необходимость в тренированности подобного уровня самоконтроля возникает у людей, которым необходимо уметь быстро принять решение, выполнить то или иное действие, мгновенно сориентироваться (например, водители) в стрессовой ситуации. Кроме того, это один из факторов стабильной работоспособности и стрессоустойчивости.

Цветотерапия как способ снять эмоциональное возбуждение

Влияние цвета на организм и психологию человека известно давно. Так вот в зависимости от того, негативные или положительные эмоции приходится переживать, можно использовать быстрый способ успокоиться и взять себя в руки. Найдите перед глазами предметы или фоны спокойных оттенков, если вам нужно успокоиться: фиолетовые, синие или голубые цвета. Если всплеск эмоций вызван негативными эмоциями, переживаниями, злостью, гневом, то внимание нужно сосредоточить на бодрящих и теплых оттенках: красном, оранжевом, желтом.

Умение владеть собой в любых возникающих вокруг ситуациях позволяет избежать более серьезных последствий – нервного стресса и невроза. Для успешных тренировок необходим здоровый сон в достаточном количестве, а также не разовые, а регулярные занятия спортом. Но это вовсе не означает, что все свои эмоции нужно всегда держать в себе. Выплескивать их обязательно нужно, но делать это без последующего вреда для себя и опасности для окружающих.

Также изучите Трансерфинг Зеланда, предлагаемое им позитивное мышление или законы притяжения.

Народные средства

Чрезмерное эмоциональное возбуждение, сильный всплеск чувств можно успокоить используя листья мяты перечной в виде настоя: залейте столовую ложку сухих мятных листьев стаканом кипятка, дайте настояться полчаса, процедите и пейте вместо чая. Можно принимать такое средство на ночь или по три раза в течение всего дня.

Чтобы наоборот взбодрить и тонизировать нервную систему, таким же способом приготовить настой из базилика. Средство можно употреблять с медом или сахаром по вкусу, но не больше, чем по половине стакана дважды в день.

Учитесь владеть собой, мыслить позитивно и избегать состояний, которые вредны для здоровья. Заменяйте негативные чувства позитивными и вы заметите, как жизнь окрашивается в красивые и яркие цвета!