Чем опасен для клетки недостаток липидов. Жиры в пище — к чему приводит их недостаток

Ответ оставил Гость

Если ответа нет или он оказался неправильным по предмету Биология, то попробуй воспользоваться поиском на сайте или задать вопрос самостоятельно.

• Алгебра
• Математика
• Русский язык
• Українська мова
• Информатика
• Геометрия
• Химия
• Физика
• Экономика
• Право
• Английский язык
• География
• Биология
• Другие предметы
• Обществознание
• История
• Литература
• Українська література
• Беларуская мова
• Қазақ тiлi

• shkolniku.com - Готовим домашнее задание вместе!

http://shkolniku.com/biologiya/task1578991.html

Значение липидов в жизнедеятельности человеческого организма и их функции

Липиды – класс органических соединений. Они играют важную роль в жизнедеятельности человека. Существует 2 вида веществ: сложные и простые липиды. Простые содержат молекулы спирта и желчной кислоты, а сложные #8212; дополнительные молекулярные соединения.

Липиды присутствуют во многих продуктах, входят в состав множества лекарственных препаратов, используются в пищевой промышленности. Липидные клетки есть во всех органах и тканях человека и являются источником энергии.

Отличие липидов от жиров

Хотя жиры и являются подвидом липидов, однако они обладают несколько другим профилем, отличаются по структуре, плотности и составу. К жирам (триглицеридам) относятся лишь некоторые разновидности липидов, которые состоят из соединений глицеринового спирта и кислот карбона. Жиры, как и липидные клетки, – неотъемлемые элементы для полноценной работы организма.

Доля липидов в клетке

Что такое липиды: понятие и функции

Каждый вид липидов играет особую роль в формировании, работе и построении человеческого организма. Нехватка какого-либо вещества проявляется дисфункциями органов, слабостью мембран эритроцитов, указывает на определенные проблемы со здоровьем. Липидные клетки участвуют в процессах:

• преобразование поступающих в организм веществ в энергию;
• деление и каталитический процесс регенерации клеток;
• выработка гормональных веществ и кровяных элементов;
• отправка нервных импульсов в головной мозг;
• защита органов;
• дыхание.

Этим их участие в физиологических процессах не ограничивается, но это основные функции, которые выполняют соединения липидов.

Если рассматривать роль липидов для организма, то они участвуют практически во всех процессах. Без липидных веществ невозможна работа клеток в организме.

Без липидов человек не смог бы существовать полноценно. Выделяют 7 основных функций.

Образование бислоя липидными мономерами

Молекулы-мономеры – смесь химических веществ, способных образовать сложные соединения при скреплении друг с другом. Мембранные стенки клетки имеют двойной липидный слой. Молекула, формирующая мембрану, состоит из 2 частей: гидрофобная (хвост, который не контактирует с водной средой) и гидрофильная (головка, соприкасающаяся с водой).

Гидрофобность – физическое свойство молекулы, стремящейся не контактировать с водой.

Бислой образуется вследствие разворота гидрофильной стороны как внутрь, так и наружу клетки. Гидрофобы, которые избегают воды, практически соприкасаются, находясь между 2-я слоями. Внутри образующегося бислоя способны находиться прочие смешанные вещества, например: углеводы, другие сложные соединения. Именно они обеспечивают регуляцию попадания органических веществ сквозь толщу клеточной стенки.

Образование бислоя и способы соединения молекул

Липидная биохимия

Так как биологическая роль липидов важна, то они тесно связаны со многими жизненными процессами. Они содержатся практически во всех продуктах питания, насыщая организм энергией. При дефиците триглицеридов организм расщепляет белки и углеводы для обеспечения работы органов.

Липиды в крови тесно связаны с метаболизмом веществ.

1. АТФ. Кислота считается энергетической единицей для живой материи. Аденозинтрифосфорная кислота обеспечивает транспортировку питательных веществ, обеззараживание токсических элементов, деление клеток.
2. Нуклеиновая кислота. Структурная часть ДНК. При расщеплении липидов часть энергии уходит на клеточное деление, в процессе которого образуются новые цепочки ДНК.
3. Аминокислоты. Структурная часть белковых веществ. Соединяясь с липидами, превращаются в липопротеины, осуществляющие транспортировку полезных веществ в организме.
4. Стероиды. Гормоны с высоким уровнем содержания липидов. Если они плохо усваиваются, то у человека повышается риск патологий эндокринной системы.

Метаболизм липидов

Жиры по большей части поступают в организм с пищей. Во рту происходит ее измельчение, еда перемешивается со слюной, что обуславливает частичную растворимость под воздействием липазы – одной из составляющих слюны.

Под воздействием липазы осуществляется гидролиз сложноэфирных ацилглицеринов.

Эмульгирование жира (смешивание с водой) делает гидрофобный субстрат восприимчивым к воздействию липазы. Поступившая пища при глотании попадает в желудок, где происходит разложение липидов на простые вещества в соляной кислоте.

Так как липиды не водорастворимые, при попадании в кишечник распадаются не сразу. Там фосфолипаза расщепляет фосфолипиды, а холестеролэстераза – холестерол благодаря выделяемому соку поджелудочной железы. После этого нерастворимые липидные ферменты всасываются в стенки тонкой кишки.

Задача каждого из ферментов – разрушение прочной молекулярной связи либо соединений атомов в молекулах.

Значение триглицеридов в здоровье эпидермиса и волос

В кожных покровах расположены сальные железы, выделяющие секрецию, насыщенную жирами. Дефицит липидов влиять на протекание основных процессов в регенерации клеток дермы и волос. Жиры важны для здоровья кожных покровов и прилегающих к ним придатков:

• в волосах содержится большая часть сложных липидов, без которых они болеют, теряют здоровый и ухоженный внешний вид, блеск;
• дефицит жиров приводит к нехватке энергии для регенерации клеток кожи;
• дерма становится сухой, теряет эластичность, если организм регулярно испытывает нехватку триглицеридов;
• плохая секреция сальных желез не обеспечит хорошую защиту роговой прослойки дермы от агрессивных факторов внешней среды;
• достаточное содержание жиров делает ногтевые пластины более твердыми.

Чтобы восполнить дефицит необходимо соблюдать здоровую диету и использовать специальную косметику, содержащую липиды.

Классификация и особенности видов липидов

В основе классификации #8212; химическое структурное строение липидов: простые и сложные. Но есть и другие вещества, которые разделяются по особым критериям.

Строение и молекулярная формула фосфолипидов

Липиды в рационе

Как углеводы (олигосахариды, полисахариды и моносахариды) и белки, большинство липидных жиров поступают в организм с пищей, однако некоторая их доля синтезируется печенью. Они обладают самой высокой калорийностью среди прочих элементов, поэтому чрезмерное их употребление становится причиной набора веса, так как организм автоматически начнет запасать излишки поступающего жира. Дефицит послужит толчком для развития множества патологий, в том числе нарушений двигательного аппарата, угнетение умственных способностей и прочее.

Организм ежедневно тратит определенное количество липидов при движении и в состоянии покоя, сжигая их и преобразуя в энергию. Ведь чем больше человек двигается, тем лучше у него естественный обмен веществ, быстрее катализ жиров, он худеет или сохраняет вес неизменным. При длительном дефиците липидов, которые должны поступать с пищей, внутренние системы и органы расходуют ранее «припрятанные» запасы подкожных жиров. Сложнее расходуются отложения у женщин, чем у мужчин.

Основной элементарный объем липидов содержится в мясе, молоке, орехах, сырах, масле. Эти продукты рекомендовано включать в ежедневное меню, чтобы повысить липидный уровень.

Орехи богаты липидами

Для определения общего уровня органических веществ можно пройти специальный анализ, по результату которого врач сделает заключение, сравнит показатели с таблицей установленных норм, назначит лечение и решит необходимость дополнительной диагностики. Снижать или повышать липидный уровень нужно под контролем специалиста по назначенной схеме терапии.

Самостоятельный прием препаратов запрещен, так как можно спровоцировать мембранодеструктивные изменения, дисфункции липидного метаболизма. Если беременная принимает неправильное лечение, то у плода либо новорожденного возможно нарушение процесса миелинизации (покрытие нервных волокон миелином).

Исследование лучше проводить в частных клиниках, например: в сети лабораторий Инвитро. Филиалы этой медицинской организации есть практически в каждом городе. В этих медучреждениях есть современное функциональное оборудование, благодаря которому можно быстро получить ответы анализа с расшифровкой и характеристикой формулы крови.

Наглядно увидеть, как происходит липидный обмен и основную информацию о веществе, можно в познавательном видеоролике:

http://lechiserdce.ru/holesterin/11002-lipidov.html

§ 10. Липиды и их роль в жизнедеятельности клетки

1. Какие липиды вам известны?

Ответ. Липиды (от греч.lipos- жир) - обширная группа жиров и жироподобных веществ, которые содержатся во всех живых клетках. По химическому строению липиды весьма разнообразны.

Нейтральные жиры - наиболее простые и широко распространенные липиды. Их молекулы образуются в результате присоединения трех остатков высокомолекулярных жирных кислот к одной молекуле трехатомного спирта глицерина.

Среди соединений этой группы различают жиры, остающиеся твердыми при температуре 20 °С, и масла, которые в этих условиях становятся жидкими. Масла более типичны для растений, но могут встречаться и у животных.

Воска - сложные эфиры, образуемые жирными кислотами и многоатомными спиртами. Они покрывают кожу, шерсть, перья животных, смягчая их и предохраняя от действия воды. Восковой защитный слой покрывает также стебли, листья и плоды многих растений.

Фосфолипиды по своей структуре сходны с жирами, но в их молекуле один или два остатка жирных кислот замещены остатком фосфорной кислоты. Фосфолипиды являются составным компонентом клеточных мембран.

Липиды могут образовывать сложные соединения с веществами других классов, например с белками - липопротеиды и с углеводами - гликолипиды.

2. Какие продукты питания богаты жирами?

Ответ. Жирные кислоты подразделяются на насыщенные, мононенасыщенные и полиненасыщенные. Жиры и масла состоят из сочетания жирных кислот всех трех категорий, хотя часто считается, что одно или другое масло или жир являются проявлением исключительно одной из них. Например, кукурузное масло, которое содержит около 62% полиненасыщенных кислот, 25% мононенасыщенных и 13% насыщенных, считается полиненасыщенным маслом.

Молекулы жирных кислот состоят из цепочки атомов углерода с присоединенными к ним атомами водорода и кислорода. Когда молекула жирной кислоты полностью покрыта («насыщена») атомами водорода вдоль всей углеродной цепочки, она называется насыщенным жиром. Продукты, богатые насыщенными жирами, обычно остаются твердыми при комнатной температуре. Вот основные источники насыщенных жиров:

Животный жир (говядина, свинина, баранина, другие виды мяса и птицы);

Молочный жир (молоко, сливочное масло, сыр, сливки и прочие молочные продукты);

Тропические «масла» (твердые масла, такие как кокосовое и пальмовое);

Гидрогенизированные жиры (такие как маргарин).

В этих продуктах, богатых насыщенными жирами, содержится также некоторое количество мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров.

Насыщенные жиры обычно считаются «вредными», поскольку они являются основной причиной повышения уровня холестерина в крови. Влияние насыщенных жиров на здоровье, в некотором роде, зависит от длины их углеродной цепочки; некоторые из них повышают уровень холестерина значительно сильнее других.

3. Какова роль липидов в организме?

Ответ. В организме человека и животных липиды играют роль источника энергии. Они участвуют в жизненно важных процессах формирования новых клеток, в обмене веществ, регуляции теплопередачи, жировой прослойки и защиты внутренних органов от смещения и повреждений.

Вопросы после § 10

1. Какие вещества относят к липидам?

Ответ. Липиды (от греч. lipos – жир) – обширная группа жиров и жироподобных веществ, которые содержатся во всех живых клетках. Большинство их неполярны и, следовательно, гидрофобны. Они практически нерастворимы в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях (бензин, хлороформ, эфир и др.). Большинство липидов состоит из высокомолекулярных кислот и трехатомного спирта глицерина.

2. Какое строение имеют жиры?

Ответ. По химическому строению липиды весьма разнообразны.

Нейтральные жиры – наиболее простые и широко распространённые липиды. Их молекулы образуются в результате присоединения трёх остатков высокомолекулярных жирных кислот к одной молекуле трёхатомного спирта глицерина. Среди соединений этой группы различают жиры, остающиеся твёрдыми при температуре 20 °С, и масла, которые в этих условиях становятся жидкими.

Воска – сложные эфиры, образуемые жирными кислотами и многоатомными спиртами.

Фосфолипиды по своей структуре сходны с жирами, но в их молекуле один или два остатка жирных кислот замещены остатком фосфорной кислоты.

Липиды могут образовывать сложные соединения с веществами других классов, например с белками – липопротеиды и с углеводами – гликолипиды.

3. Какие функции выполняют липиды?

Ответ. Одна из основных функций – энергетическая. При полном окислении 1 г жира выделяется 38,9 кДж энергии. То есть жиры дают более чем в 2 раза больше энергии по сравнению с углеводами. У позвоночных животных примерно половина энергии, потребляемой клетками в состоянии покоя, образуется за счёт окисления жиров.

Жиры являются основным запасающим веществом у животных, а также у некоторых растений. Они могут использоваться также в качестве источника воды (при окислении 1 г жира образуется более 1 г воды). Это особенно ценно для пустынных животных, обитающих в условиях дефицита воды.

Благодаря низкой теплопроводности липиды выполняют защитную функцию, т. е. служат для теплоизоляции организмов. Например, у многих позвоночных животных хорошо выражен подкожный жировой слой, что позволяет им жить в условиях холодного климата, а у китообразных он играет ещё и другую роль – способствует плавучести.

Восковой налёт на различных частях растений препятствует излишнему испарению воды, у животных он играет роль водоотталкивающего покрытия.

Липиды выполняют и строительную функцию, так как нерастворимость в воде делает их важнейшими компонентами клеточных мембран (фосфолипиды, липопротеины, гликолипиды, холестерин).

Многие производные липидов (например, гормоны коры надпочечников, половых желёз, витамины A, D, Е) участвуют в обменных процессах, происходящих в организме. Следовательно, этим веществам присуща и регуляторная функция.

4. Какие клетки и ткани наиболее богаты липидами?

Ответ. Липидами богаты жировые клетки жировой ткани, также липиды содержатся в составе клеточной стенки всех видов клеток всех видов ткани, фосфолипидов больше в клетках нервной ткани (нейроцитах). Велика концентрация липидов в семенах некоторых растений, таких как подсолнечник, лен, арахис. А у отдельных видов растений липиды в больших количествах содержатся в плодах. Особенно богаты жирами плоды тропического растения авокадо.

http://resheba.com/gdz/biologija/10-klass/kamenskij/10

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

Повреждение клетки - это типовой патологический процесс, основу которого составляют расстройства внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

Классификация.

I. По причине:

Непосредственное (первичное) повреждение клетки возникает в результате прямого действия на клетку факторов: Ф, Б, Х (физические, биологические, химические).

Опосредованное (вторичное) повреждение возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма (ги­поксия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия и др.).

II. По времени: острое и хроническое. Острое повреждение по форме повреждения делится на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и необратимое тотальное повреждение клетки.

III. По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза - обратимым и необратимым.

IV. По периоду жизненного цикла, на который приходится повреждение: митотическое и интерфазное.

V. По патогенетическим механизмам:

Насильственное повреждение развивается при прямом действии на исход­но здоровую клетку Ф,Б,Х, интенсивность которых превышает возможности адаптации клетки.

Цитопатический вариант возникает в результате первичного ухудшения, слабости защитно-компенсаторных механизмов клетки, когда она не способна противостоять даже подпороговым воздействиям.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Условно 7 групп молекулярных механизмов, играющих важную роль в патогенезе повреждения клеток:

энергодефицитные

электролитно-осмотические;

кальциевые;

ацидотические;

протеиновые;

нуклеиновые;

липидные (пероксидное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз, детергентное действие свободных жирных кислот).

Энергодефицитные механизмы повреждения клетки.

Является, как правило, «стартовым» важным механизмом повреждения любой клетки.

Причины развития энергодефицита:

нарушение поступления питательных веществ (субстратная гипоксия например при гипогликемии, голоде);

нарушение транспорта газов крови (циркуляторная, гемическая, респираторная, экзогенные гипоксии);

нарушение синтеза АТФ

нарушение транспорта АТФ

нарушение утилизации АТФ.

Дефицит АТФ в клетке приводит к:

Нарушению механической работы - проявится нарушением сокращения, миграции, экзоцитоза и эндоцитоза, кле­точного деления, движения ресничек, жгутиков.

Нарушению химической работы - биосинтеза веществ. Следст­вием этого является нарушение самообновления и самовоспроизведе­ния клеток, нарушение всех ОСНОВНЫХ форм и направлений синтеза в клетке, активация «запасных» путей метаболизма, например, анаэробного гликолиза, сорбитолового шунта, кетоновых тел.

В клетке избыточно активируется анаэробный гликолиз: дефицит АТФ→увеличение АМФ→активация 6-фосфофруктокиназы и фосфорилазы→анаэробный гликолиз→накопление пирувата и лактата

Нарушению осмотической работы - (см. ниже натрий-калиевый и каль­циевый насосы, натрий-кальциевый и натрий-водородный обменные механизмы.

Электролитно-осмотические механизмы повреждения клетки.

Блок натрий/калиевой АТФазы и повышение проницаемости поврежденной клетки вызывает увеличение содержания Na + и уменьшение содержания К + в цитоплазме, что приводит к:

потере клет­кой потенциала покоя (эктопические очаги при инфаркте, где формируется разница потенциала);

отсутствию возможности формирования потенциала действия;

отеку наружной мембраны клетки (натрий высоко осмотичен и тянет за собой воду;

осмотическому растяжению внутриклеточных мембран, что повышает их проницаемость, в случае митохондрий это усиливает энергодефицит (синтез АТФ становится невозможным из-за нарушенной целостности мембран митохондрий);

нарушению ионообменных механизмов Ca 2+ – Na + и H + – Na + .

Клинический выход:

при инфаркте миокарда – очаговом повреждении (некрозе) – возникает разница потенциалов на границе между здоровым и ишемизированным миокардом, что создает условия для генерации эктопического возбуждения (экстрасистолы);

ишемия миокарда вызывает повышение порога потенциала покоя, при достижении значения более 50мВ быстрые натриевые каналы инактивируются – развивается блокада проведения;

ишемия головного мозга→дефицит АТФ→нарушение работы Na/K АТФазы→повышение внутриклеточного натрия→отек нейронов→отек головного мозга→вклинение продолговатого мозга→нарушение работы дыхательного и сосудистодвигательного центров→смерть;

Обширный ожог или травма (размозжение)→выход калия из поврежденных клеток→гиперкалиемия→остановка сердца в диастолу.

Кальциевая группа молекулярного механизма повреждения клетки.

Может быть отнесена к предыдущей, но из-за важности выделена отдельно. Повреждение клеточных структур всегда сопровождается стой­ким повышением концентрации ионов Са 2+ в цитоплазме клетки. Та­кая ситуация возникает либо в результате избыточного поступления ионов Са 2+ в цитоплазму (гиперкальциемия, повышение проницаемо­сти плазматической мембраны), либо в результате нарушения меха­низмов, обеспечивающих удаление ионов Са 2+ из цитоплазмы (нару­шения Са-насосов, Na-Ca-обменного механизма, Са-аккумулирующей функции митохондрий и саркоплазматического ретикулума).

Повышение концентрации ионов Са 2+ в цитоплазме вызывает: а) контрактуру фибриллярных структур клетки (миофибрилл, элемен­тов цитоскелета); б) активацию фосфолипазы А 2 ; в) разобщение про­цессов окисления и фосфорилирования.

Ацидотический механизм повреждения клетки.

К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:

избыточное поступление извне ионов Н + в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированные газовые или негазовые ацидозы);

избыточное образование кислых продуктов внутри клетки при нарушении синтеза АТФ из-за активация анаэробного гликолиза;

выход из поврежденных митохондрий три- и дикарбоновых кислот, при гидролитическом расщеплении фос­фолипидов свободных жирных кислот, фосфор­ной кислоты и др.;

нарушение связывания свободных ионов Н + в результате не­достаточности буферных систем клетки;

нарушения выведения ионов Н + из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани (нарушается венозный отток).

Внутриклеточный ацидоз вызывает:

изменение конформации белковых молекул с нарушением их ферментативных, сократительных и других свойств;

повышение проницаемости клеточных мембран;

активацию лизосомальных гидролитических ферментов.

Липидные механизмы повреждения клетки:

перекисное окисление липидов;

активация мембранных фосфолипаз.

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) называет­ся свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран.

Инициаторами ПОЛ являются свободные радикалы, среди кото­рых наибольшее значение имеют: O 2 ¯ - супероксидный ра­дикал; ОН˙- гидроксильный радикал; Н 2 О 2 – перекись водорода; ˙O 2 - синглетный (возбужденный) кислород.

Появившийся в клетке первичный свободный радикал (А ˙) взаи­модействует с молекулой ненасыщенной жирной кислоты (RH ), в ре­зультате чего образуется свободный радикал этой кислоты (R ˙) и мо­лекулярный продукт реакции:

HO ˙ + RH → R ˙ + Н OH

Образовавшийся свободный радикал жирной кислоты взаимодей­ствует с молекулярным кислородом, всегда содержащимся в клетке, в результате чего появляется пероксидный радикал этой кислоты (RОО˙):

R ˙ + O = O → ROO ˙

Пероксидный радикал, в свою очередь, вступает во взаимодейст­вие с находящейся рядом новой молекулой ненасыщенной жирной ки­слоты. В ходе этой реакции образуется гидропероксид (RООН) и но­вый свободный радикал:

R ОО˙ + R Н → RO ОН + R ˙

Следует отметить две важные особенности ПОЛ. Первая состоит в том, что реакции ПОЛ имеют цепной характер. Это означает, что в ходе реакций ПОЛ не происходит уничтожение свободных радикалов и в процесс вовлекаются все новые и новые молекулы ненасыщенных жирных кислот.

Вторая особенность - это разветвленный характер ПОЛ, т.е. источником радикалов становятся промежуточные продукты ПОЛ. Примером может служить образо­вание свободных радикалов из гидропероксидов липидов при их взаимодействии с имеющимися в клетке металлами переменной ва­лентности:

R ООН + Fe 2+ → RO ˙ + ОН˙ + Fe 3+

Ввиду того, что в ходе многих нормально протекающих биохими­ческих реакций образуется небольшое количество свободных радика­лов, в клетке существует постоянная опасность активации ПОЛ. Од­нако в естественных условиях этого не происходит, поскольку клетка располагает механизмами антиоксидантной защиты, благодаря кото­рым достигается инактивация свободных радикалов, ограничение и торможение ПОЛ.

Антиоксидантные системы клетки.

I. Ферментные антиоксидантные системы:

Супероксиддисмутазная.

Компоненты: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза.

Назначение: инактивация супероксидных радикалов (НO 2 ˙):

НО 2 ˙ + НО 2 ˙ →Н 2 О 2 +O 2 ; (реакция проходит за счет СОД)

2 Н 2 О 2 →2Н 2 O +O 2 ; (реакция за счет каталазы).

Нарушения: приобретенные расстройства синтеза ферментов, де­фицит меди и железа.

Глутатионовая.

Компоненты: глутатион (Г), глутатионпероксидаза (ГП), глутатионредуктаза (ГР), НАДФ-Н 2 .

Назначение: инактивация и разрушение гидропероксидов липи­дов:

2ГSН + RООН →Г- S - S - Г + RОН + НOH; (реакция за счет глутатионпероксидзы) НАДФ Н 2 + Г - S - S - Г →НАДФ + 2Г S Н; (реакция за счет глутатионредуктаза) НАДФ + 2Н + + 2е ¯→ НАДФ Н 2 ˙

Нарушения: наследственно обусловленные и приобретенные на­рушения синтеза ферментов, дефицит селена, нарушения пентозного цикла (уменьшение образования НАДФ Н 2 ˙ ).

II. Неферментные антиоксиданты:

"Истинные" антиоксиданты.

Компоненты: токоферолы, убихиноны, нафтохиноны, флавоноиды, стероидные гормоны, биогенные амины.

Назначение: инактивация свободных радикалов жирных кислот:

RO 2 ˙+ In → ROOН + In ˙,

где In - антиоксидант; In ˙ - свободный радикал этого антиоксиданта, обладающий низкой реакционной способностью.

Нарушения: гиповитаминоз Е, нарушение регенерации "истинных" антиоксидантов.

Вспомогательные антиоксиданты.

Компоненты: аскорбиновая кислота, серосодержащие соедине­ния - глутатион, цистин, цистеин.

Назначение: регенерация "истинных" антиоксидантов:

In˙ + In˙ + 2DH →2 In Н + 2D,

где DH - восстановленная, D - окисленная форма вспомогательного антиоксиданта.

Нарушения: гиповитаминоз С, нарушения пентозного цикла, де­фицит серосодержащих соединений.

Избыточная активация ПОЛ происходит:

при избыточном образовании первичных свободных радикалов (ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, гипероксия, отравле­ние четыреххлористым углеродом, гипервитаминоз D и др.);

при нарушении функционирования антиоксидантных систем (недостаточность ферментов - супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы; дефицит меди, железа, селе­на; гиповитаминозы Е, С; нарушения пентозного цикла).

Последствия активации ПОЛ:

Продукты СПОЛ в составе фосфолипидов мембран резко повышают гидрофильность и проницаемость мембраны, что приводит к усугублению электролитно-осмотического механизма.

Механизм электрического пробоя связан с нарушениями электроизолирующих свойств гидрофобного слоя клеточных мембран, что приводит к электрическому пробою мембраны, т.е. к электромеханическому ее разрыву с образованием но­вых трансмембранных каналов ионной проводимости.

Нарушение матричной функции мембран в про­цессе активации ПОЛ. Нарушается активность мембранных ферментов, поскольку изменяется их липидное микроокружение. Кроме того, в ходе реак­ций ПОЛ происходит образование "сшивок" между молекулами бел­ков и фосфолипидов, а также окисление сульфгидрильных групп ак­тивных центров, что приводит к необратимой инактивации ферментов, например ионных АТФаз, что усиливает расстройства ионного обмена и отек клетки.

Повреждение клеточных мембран повышенной активностью фосфолипаз.

Фосфолипаза А2 активируется в результате повышения концентрации ионов кальция, активации СПОЛ и внутриклеточного ацидоза. В результате резко повышается проницаемость мембран, дополнительно из фосфолипидов этим ферментов высвобождается арахидоновая кислота, производные которой создают в клетке функциональный покой через блокаду бета адренорецепторов, с другой стороны оказывают вторичное повреждение окружающих клеток (см. медиаторы воспаления), формирование новых брешей в мембране.

Белковые (протеиновые) механизмы повреждения клетки

Включа­ют в себя:

ингибирование ферментов (обратимое и необратимое) – за счет активации перекисного окисления, нарушения матричной структуры липидного бислоя, дефицита АТФ;

денатурацию ;

протеолиз, осуществляю­щийся под действием лизосомальных протеолитических ферментов (катепсинов) и Са-активируемых протеаз. В результате протеолиза мо­гут появляться пептиды, обладающие свойствами физиологически ак­тивных веществ. С выходом последних из поврежденных клеток мо­жет быть связано развитие как местных, так и общих реакций орга­низма (воспаление, лихорадка).

Нуклеиновые механизмы повреждения клетки.

Основу повреждения клетки могут составлять так называемые нуклеиновые механизмы, обусловленные нарушениями процессов:

репликации ДНК ;

транскрипции ;

трансляции .

Нарушения в клетке в результате по­вреждения отдельных ее органоидов (плазматической мембра­ны, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом).

Нарушение барьерной функции плазматической мембраны приво­дит к выравниванию существующих в норме концентрационных гра­диентов веществ: в клетку поступают ионы Na + , Са 2+ , Сl¯, а выходят ионы К + , Mg 2+ , неорганического фосфата, низко- и высокомолекулярные органические соединения (АМФ, АДФ, промежуточные продукты клеточного обмена, белки-ферменты). С повреждениями белков и гликопротеидных комплексов, встроенных в плазматическую мембрану, связаны нарушения систем активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca- и Na-H-обменных механизмов); изменения специ­фических ионных каналов (Na-, К-, Са-каналов); нарушения клеточ­ных рецепторов, воспринимающих внешние регуляторные сигналы (α-и β-адренорецепторов, холинорецепторов и др.); нарушение межклеточных взаимодействий; изменения антигенных свойств клетки.

Повреждение митохонд­рий сопровождается либо уг­нетением процессов клеточ­ного дыхания, либо эффек­том разобщения процессов окисления и фосфорилирования. И в том, и в другом случае результатом рас­стройств митохондриальных функций будет нарушение энергообеспечения клетки.

Повреждение шерохова­того эндоплазматического ретикулума приводит к дезаг­регации полисом, вследствие чего нарушаются реакции биосинтеза белка в клетке. В результате повреждения гладкого эндо­плазматического ретикулума и его ферментных систем страдают про­цессы детоксикации, микросомального окисления и др. В некоторых клетках, например мышечных, нарушается способность эндоплазмати­ческого (саркоплазматического) ретикулума депонировать ионы Са 2+ , что способствует реализации так называемых кальциевых механизмов повреждения клетки.

Повышение проницаемости лизосомальных мембран приводит к вы­ходу в цитоплазму гидролитических ферментов, активация которых в конечном итоге вызывает необратимые изменения клетки - ее аутолиз.

Признаки повреждения клетки:

Структурные. Обнаруживаются с помощью гистологических и электронномикроскопических методов исследования и являются пред­метом изучения патологической анатомии.

Функциональные. К ним относят: нарушения электрофизиоло­гических процессов (деполяризация плазматической мембраны, изме­нения свойств возбудимости и проводимости, развитие парабиоза); на­рушения сократимости, экзо- и эндоцитоза; нарушения клеточного де­ления, межклеточных контактов и взаимодействий; изменения в вос­приятии клеткой нервных и гуморальных регуляторных влияний.

Физико-химические, которые включают нарушения со стороны клеточных коллоидов (уменьшение степени дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, повышение вязкости цитоплазмы, изменение сорбционных свойств по отношению к витальным красителям) и из­менения водно-электролитного обмена (увеличение концентрации в цитоплазме ионов натрия и кальция и уменьшение концентрации ио­нов калия, отек клетки и отдельных ее органелл, накопление ионов водорода - ацидоз повреждения).

Биохимические: 1) уменьшение концентрации макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ - и увеличение концентрации продуктов их гидролитического расщепления - креатина, АДФ, АМФ, неорганического фосфата; 2) угнетение тканевого дыхания; 3) разоб­щение окисления и фосфорилирования; 4) активация гликолиза; 5) ак­тивация процессов протеолиза; 6) увеличение интенсивности процес­сов дезаминирования.

Термодинамические. Это декомпартментализация, т.е. нарушение относительной обособленности внутриклеточных отсеков; конформационные изменения макромолекул, происходящие в направлении наи­более выгодного термодинамического состояния (денатурация); распад крупных, более сложных молекул на мелкие, менее сложные; вырав­нивание концентрационных градиентов как между клеточными отсе­ками, так и между клеткой и внеклеточной средой.

Защитно-компенсаторные механизмы при повреждении клетки.

Все многообразие защитно-компенсаторных реакций клетки в от­вет на ее повреждение можно условно разделить на две группы.

I. Реакции, направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного гомеостаза:

активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca-, Na-H-обменных механизмов, микровезикулярного транспорта);

усиление регенерации антиоксидантов;

связывание свободных жирных кислот (синтез триглицеридов);

активация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и др.

Непременным условием реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточ­ного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов.

II. Реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки.Их цель состоит в том, чтобы свести к минимуму энергетические затраты на выполнение специфических функций клетки.

К таким реакциям можно отнести:

образование клеткой из арахидоновой кислоты простагландинов и блокада ими β-адренорецепторов;

ингибиро­вание синтеза вторичных посредников, усиливающих функциональную активность клетки;

образование аденозина - естественного блокатора Са-каналов и др.

Порочные круги в повреждении клетки.

Апоптоз - клеточная смерть со специфическими морфологическими проявлениями: уменьшение клеточного объема, конденсация хроматина, фрагментация ядра, отсутствием/минимальными изменениями клеточных органелл, образование пузырей из клеточной мембраны (апоптотических телец) с последующим фагоцитозом (in vivo).

Причины: Клетка подверглась внешнему воздействию и больше не может выполнять свои функции или стала опасной для организма.

ФАЗА ИНИЦИАЦИИ – рецепция сигнала смерти и активации инициирующих каспаз, как один из вариантов рецептор смерти на клетке взаимодействует с лигнадом смерти (фактор некроза опухоли), например при сердечной недостаточности и активируется каспаза 8, которая будет активировать эффекторные каспазы. Или второй путь: в результате СПОЛ (см. повреждение клетки) повреждаются мембраны митохондрий, выходит цитохром С, образуется апоптосома (в виде пропеллера), которая активирует эффекторные каспазы.

ЭФФЕКТОРНАЯ ФАЗА В результате инициации активируются эффекторные каспазы 3,6,7, которые разрушают цитоскелет (клетка теряет свою форму и контакт с другими клетками), активируют ДНК-азу, которая будет фрагментировать содержимое ядра, активируют некоторые протеолитические ферменты, которые будут фрагментировать органеллы. Образуется клеточный «винегрет»

ФАЗА ДЕГРАДАЦИИ. Фрагменты органелл и ядра упаковываются в мембрану, формируются апоптотические тела, которые затем поглощаются макрофагами.

Возможность влияния на апоптоз открывает возможности лечения опухолей, ВИЧ, замедление старения.

Некроз – гибель клеток или тканей в живом организме в ответ на повреждение, сопровождающееся активацией гидролитических ферментов и активацией аутолиза (самопериваривания).

Выделяют пять основных этиологических факторов некроза, которые мы дополнительно разделим по механизму на прямые и непрямые:

Прямые: травматическим – д-е различных физических факторов и токсическим – д-е хим. веществ, в том числе микробного происхождения

Непрямые: трофоневротическим- одновременное нарушение иннервации и циркуляции (пролежни), аллергическим- см. механизмы киллинга и сосудистым – абсолютная или относительная недостаточность циркуляции в артериях, венах, лимф. сосудах.

Можно выделить пять наиболее значимых механизмов некроза: 1) связывание клеточных белков с убиквитином, 2) дефицит АТФ, 3) генерация активных форм кислорода, 4) нарушение кальциевого гомеостаза и 5) потеря клеточными мембранами селективной проницаемости.

Главные отличия апоптоза от некроза: 1. Требуется большое количество АТФ; 2. Не повреждаются клетки вокруг из-за того, что целостность мембраны не нарушается; 3. Происходит уменьшение объема клетки.

Пояснение.

H 2 O - нейтральное вещество, которое, тем не менее, служит отличной средой для химических реакций между многими другими соединениями.

Соки, чаи, компоты и прочие напитки - это некие вещества, растворенные в воде. Они придают ей вкус, цвет, делают сладкой. Эти вещества могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами. Результат бывает разный: препарат может начать действовать сильнее или слабее, изменить свой эффект или вовсе стать токсичным.

Примечание .

Не требуется писать в ответ.

В чае содержатся танины - вещества с дубящими свойствами. Они сводят на нет действие многих лекарств. Например, образует выпадающие в осадок соединения с железом, нарушает всасывание некоторых препаратов. Действие антидепрессантов, напротив, усиливается: если запивать их чаем, может возникать слишком сильное возбуждение, бессонница.

Кофе содержит кофеин - вещество, которое само относится к лекарственным препаратам и может взаимодействовать с другими лекарствами. В одних случаях лекарство начинает действовать слабее, а в других, напротив, его эффект усиливается (яркий пример - обезболивающие). Кофе очень быстро выводит из организма антибиотики: настолько быстро, что они не успевают принести пользу. В сочетании с кофе обезболивающие и противовоспалительные препараты оказывают более сильное токсическое действие на печень, почки, сердце.

Соки. Органические кислоты фруктов вступают в реакцию с лекарственными веществами, изменяют их химическую структуру и эффекты. В итоге лекарства начинают сильнее проявлять токсические свойства, вплоть до того, что могут вызвать отравление. А вот действие антибиотиков фруктовыми соками, напротив, замедляется. Они уменьшают и нейтрализуют эффекты некоторых препаратов.

Особо стоит оговориться о грейпфрутовом соке - он может взаимодействовать более чем с 50-ю разными лекарствами, в том числе со статинами, которые применяют для снижения уровня холестерина в крови. Пока вы принимаете лекарство, грейпфрутовый сок не стоит пить вообще, так как его действие сохраняется 24 часа.

В гранатовом соке содержится фермент, способный разрушать некоторые лекарства от повышенного давления.

Клюквенный сок настолько усиливают действие препараты, снижающие свертываемость крови, что могут спровоцировать желудочное кровотечение.

Молоко используют в качестве антидота при отравлениях тяжелыми металлами, некоторыми другими веществами. Но в его способности связывать определенные химические вещества и превращать их в нерастворимые соединения есть и отрицательный момент: молоко замедляет действие ферментов желудка, антибиотиков. Некоторые таблетки специально покрывают кислотоустойчивой оболочкой, чтобы они не растворились раньше времени в желудке. Такие препараты также не стоит запивать молоком.

В минеральной воде растворены ионы, способные вступать в реакцию с рядом лекарственных препаратов. Поэтому даже «безобидной» минералкой можно запивать далеко не все лекарства.

Спортивные напитки. Различные напитки для спортсменов содержат много калия - он негативно влияет на эффекты препаратов, которые применяются при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Кстати, бананы тоже богаты калием.

Очень многие препараты, совмещенные с тонизирующими и газированными напитками, не усваиваются организмом. Причина в том, что в этих напитках часто присутствует ортофосфорная кислота (например, в Кока-Коле) и другие активные химические элементы (ионы железа, кальция и пр.), которые вступают в реакции с активными веществами таблетки.

Но бывают исключения: