エネルギー電流ニューロンのバースト。身体と外部環境とのエネルギー交換

活動電位は縦方向の電流伝播により軸索に沿って移動します。膜の各セクションは、「全か無か」の原理に従ってインパルスを生成し、その脱分極によって隣接するセクションを励起します。インパルス伝播のメカニズム、およびシナプス伝達と統合を理解するには、神経に沿った受動的インパルス伝播の原理を理解する必要があります。

電流が軸索または樹状突起に沿って移動すると、その強度が失われます。電流の減少は多くの理由によって決まりますが、主に神経線維膜の直径と性質によって決まります。繊維の直径が大きくなり、膜抵抗が大きくなるほど、縦方向の電流の伝播も大きくなります。膜の容量特性は、電流の伝播だけでなく、電気信号の時間経過にも影響を与えます。閾値以下の電位が伝播する距離を推定するには、ニューロン膜の形状と特性、さらに電位変化の時間経過を知る必要があります。

脊椎動物の多くの種類の神経細胞の軸索は、高い抵抗と低い静電容量を持つミエリンの鞘で覆われています。ミエリン鞘はワイヤを絶縁する役割を果たし、電流を膜に沿って移動させます。この場合、電流はランビエの 1 つのノード (ミエリンのない膜の短い部分) から別のノードに急速にジャンプし、伝導速度が増加します。有髄線維は、伝導速度が重要な役割を果たす神経ネットワークの領域に見られます。

電気信号は、ギャップ結合と呼ばれるニューロン間の密接な接触場所で、あるニューロンから別のニューロンに伝達されることもあります。このような接続の電流は、特別なチャネル、接続を通って流れます。

神経および筋肉膜の受動的電気特性

神経膜の透過性とそれが活動電位の生成にどのように寄与するかについては、前の章で説明しました。この章では主に、電流がどのように神経線維に沿って伝播し、局所的な電位差を生み出すかに焦点を当てます。

ニューロンの受動的電気特性、つまり膜抵抗と静電容量、および細胞質抵抗は、ニューロンのシグナル伝達において重要な役割を果たします。感覚器官では、これらの特性は感覚刺激と衝動の生成との間の関係となります。軸索のレベルでは、インパルスの伝播を可能にします。シナプスレベルでは、細胞体の近くであろうと最も遠い樹状突起であろうと、多数のシナプス入力で生じるシナプス電位を加算および減算するシナプス後ニューロンの能力を決定します。これらのプロセスを理解するには、神経プロセスに沿った電気信号の伝播原理を知る必要があります。この章では主に、全長にわたって一定の直径を持つ神経線維、つまり円筒状導体に焦点を当てます。さらに、この説明では、再生が存在しない場合、膜は真に受動的である、つまり、しきい値レベルに達しない電位の変化は電圧ゲート型コンダクタンスを活性化せず、したがって膜抵抗を変化させないと仮定します。これらの原理は、不均一な電気的特性を持つ分岐軸索末端や樹状突起などのより複雑な構造にも当てはまります。神経系の機能におけるこのような構造の役割は非常に大きいですが、その電気的特性を定量的に説明するには、より複雑な分析が必要になります。

神経線維と筋線維のケーブルの特性

円筒形の神経ファイバーは、海底電気ケーブルと同じコンポーネント、つまり導体ロッドと、導電性媒体で囲まれた絶縁シースで構成されています。ただし、これら 2 つのシステム間の量的な違いは非常に大きいです。ケーブルのコアは通常、銅または非常に高い導電性を有する金属で作られ、一方、シースはプラスチックまたは非常に高い抵抗を有するその他の材料で作られます。さらに、ケーシングは通常非常に厚いため、容量が低くなります。このようなワイヤに印加される電圧は、銅の抵抗が低く、シースによる損失も低いため、かなりの距離を伝送できます。神経線維の内容物は細胞外媒体と同様の濃度の塩溶液であり、銅とは異なり、導電性が低い。一方、細胞膜は優れた絶縁体ではありませんが、厚さが薄いため高い容量を持っています。神経線維に印加された電圧は、次の 2 つの理由により、それほど遠くまで伝わりません。

１）繊維含有量の導電性が低いため、電流抵抗が高い。

2) 細胞質に沿って流れる電流は、十分な絶縁を提供しない膜を通した漏れによって消散します。

ケーブル電流の解析は、大西洋横断電話通信に関連してケルビン卿によって開始され、オリバーヘヴィサイドによって改良されました。 20世紀の終わり。 Heaviside は、細胞膜に相当する絶縁シースを通る漏れ電流の重要性を初めて考慮し、インピーダンスの概念の定義など、ケーブル理論に多くの重要な追加を加えました。ケーブル理論は、細胞外電極を使用してロブスターの軸索における活動電位の伝播を実験的に測定したホジキンとラシュトンによって最初に神経線維に使用されました。その後、細胞内電極が多くの神経線維や筋線維の同様の測定に使用されました。

ここでの基本ルールはオームの法則です。電流 i が抵抗 r を通過すると、電圧 ν = ir が発生します。以下では、電流の縦方向の伝播の大きさと時間経過に対する膜静電容量の影響についても検討します。

ケーブル電流

ケーブルを流れる電流の原理をよりよく理解するために、導電性媒体 (水など) の中に置かれた断熱シースの金属棒に沿って熱がどのように広がるかを想像してみましょう。ロッドの一端から加熱されると、熱はロッドに沿って広がり、広がるにつれて部分的に環境中に放散され、シースを貫通します。加熱端から遠ざかるほど温度は低くなります。温度が低下すると、熱放散速度が低下します。環境の熱伝導率が高い場合、熱が広がる距離は主に 2 つのパラメーターによって決まります。

1) ロッドの熱伝導率から

2) シェルの断熱特性について。

ケーブル内の電流も同様に発生します。ケーブルの一端に電圧が印加されると、ロッドに沿って長手方向に電流が流れ、その一部がシースを通って環境に失われます。電圧が印加される端から遠ざかるほど、電流は少なくなります。電流が流れる距離は、ロッドの導電性とシースが電流損失をどれだけ効果的に防止するかによって決まります。低抵抗シェルにより、すべての電流が環境に流れ込みます。シースの抵抗が大きいほど、電流はより長い距離まで流れることができます。

軸索内の電流はイオンによって運ばれます。電流が微小電極を通して神経線維 (ロブスター軸索など) に注入されると、注入された正電荷は他の陽イオンを反発し、陰イオンを引き付けます。細胞内で最も豊富な小イオンはカリウムであり、したがって膜を通過する電流が最も多くなります。電流は軸索に沿って縦方向に流れ、電流が移動すると、膜を横切るイオンの移動により電流の一部が失われます。抵抗が低く、イオン伝導率が高い膜では、電流の大部分は、かなりの距離を移動する前に失われます。膜抵抗が高くなると、電流は環境中に消散する前に軸索に沿ってより長い距離を移動します。

ニューロン間では、信号はシナプスと呼ばれる特別な構造で伝達されます。シナプスにおける情報の伝達は、化学物質の放出を通じて、つまり化学原理に従って行われます。情報は神経細胞内に残りますが、特別な電気インパルスである活動電位が神経細胞の膜を横切って広がるという事実により、伝達は電気的に行われます。これらは電流の短いステップであり、形状はほぼ三角形で、樹状突起膜に沿って、ニューロン本体、軸索に沿って流れ、最終的にシナプスに到達します。

ニューロン間では、信号はシナプスと呼ばれる特別な構造で伝達されます。シナプスにおける情報の伝達は、化学物質の放出を通じて、つまり化学原理に従って行われます。情報は神経細胞内に残っていますが、特別な電気インパルス、つまり活動電位が神経細胞の膜に沿って伝播するため、伝達は電気的に行われます。これらは電流の短いステップであり、形状はほぼ三角形で、樹状突起膜に沿って、ニューロン本体、軸索に沿って流れ、最終的にシナプスに到達します。

活動電位をコンピューターのバイナリコードと比較できます。ご存知のとおり、コンピューターでは、すべての情報が 0 と 1 のシーケンスとしてエンコードされます。活動電位は本質的に、私たちの思考、感情、感覚経験、動きなどのすべてをコード化する単位です。ニューラルネットワークの適切な場所に接続し、この種の電気インパルスを神経細胞に加えることで、人にポジティブな感情やネガティブな感情を感じさせたり、錯覚を引き起こしたり、内臓の機能を制御したりすることができます。もちろん、これは現代の神経生理学と神経医学の非常に有望な分野です。

活動電位を制御するには、活動電位がどこから来るのかを理解する必要があります。原理的には、活動電位は、懐中電灯を使って川の向こうにいる友人に信号を送るときの状況にたとえることができます。つまり、ボタンを押すと懐中電灯が点滅し、秘密のコードを使用して何かを送信します。懐中電灯が動作するには、内部にバッテリー、つまり一定のエネルギーが充電されている必要があります。神経細胞が活動電位を生成するには、そのようなエネルギーの電荷も必要であり、この電荷は静止電位と呼ばれます。それは存在し、すべての神経細胞に固有であり、約 -70 mV、つまり -0.07 V です。

ニューロンの電気的特性の研究はかなり昔に始まりました。生物の中に電気が存在するという事実は、ルネッサンス時代に理解され、カエルの足が感電でけいれんすることに気づき、電気アカエイがエネルギーの流れを発していることに気づきました。次に、神経細胞に真剣にアプローチし、そこでどのような電気的プロセスが起こっているかを観察できる技術的手法の探索でした。イカは非常に太い軸索を持つ素晴らしい動物なので、ここでイカに感謝しなければなりません。これはイカのライフスタイルの特殊性によるものです。イカは収縮して水を吐き出す外套膜を持ち、反応衝動が生じて前に進みます。外套膜の多くの筋肉が同時に激しく収縮するためには、このすべての筋肉塊にインパルスを即座に伝達する強力な軸索が必要です。軸索の厚さは1～1.5mmです。 20世紀半ばに遡ると、彼らはそれを絶縁し、内部に細い電線を挿入し、発生する電気プロセスを測定して記録することを学びました。すると、静止電位と活動電位があることが明らかになりました。

根本的な進歩は、ガラス微小電極が発明された瞬間に起こりました。つまり、内部に塩溶液、たとえば KCl が満たされた非常に薄いガラス管の作り方を学んだのです。このようなチューブを非常に慎重に（もちろん、これは顕微鏡下で行わなければなりません）神経細胞に持ち込み、ニューロンの膜に穴をあけると、少しの障害の後でもニューロンは正常に機能し続けます。内部にどのような電荷があるのか、情報が転送されるとこの電荷がどのように変化するのかを確認します。ガラス微小電極は、現在でも使用されている基本技術です。

20 世紀の終わりに向けて、別の方法が登場しました。 パッチクランプ、ガラス微小電極が膜を貫通しないが、非常に注意深く運ばれると、細胞膜の非常に小さな領域が分析されながら、膜の一部が吸引され、たとえば、さまざまなイオンチャネルなどの個々のタンパク質分子が機能します。

これらすべてのテクノロジーを使用することで、静止電位がどこから来るのか、神経細胞内の電荷がどこから来るのかを理解することから始めることが可能になりました。静止電位は主にカリウムイオンの蓄積に関係していることが判明しました。生物における電気プロセスは、コンピューター内で発生する電気プロセスとは異なります。物理的な電気は主に電子の動きであり、生体システムではイオン、つまり主にナトリウム、カリウム、塩素などの荷電粒子の動きであるためです。カルシウムイオン。この 4 つは主に、神経系、筋肉、心臓など、私たちの体内にさまざまな電気現象をもたらします。これは現代生理学において非常に重要な部分です。

彼らが神経細胞の細胞質の組成を分析し始めたところ、神経細胞の細胞質には外部環境に比べてカリウムが多く、ナトリウムが少ないことが判明しました。この違いは、特別なタンパク質分子、ナトリウム - カリウムポンプ (またはナトリウム - カリウム ATPase) の働きによって発生します。生きた細胞は、たとえば多くのタンパク質が正常に機能するために細胞質内に過剰なカリウムが必要になるように設計されているため、ナトリウム-カリウムポンプはすべての細胞の膜に位置していると言わなければなりません。細胞は細胞内ナトリウムを細胞外カリウムと交換し、カリウムを送り込み、細胞質からナトリウムを除去しますが、交換は多かれ少なかれ同等であるため、電荷はまだ変化しません。神経細胞ではなく、通常の細胞は内部に過剰なカリウムを持っていますが、電荷はありません。負に帯電した粒子と同数の正に帯電した粒子が存在します。たとえば、カリウム、塩素、またはさまざまな有機酸のアニオンがあります。

この系が負の電荷を得るには、次のことが起こります。ニューロンの成熟中のある時点で、永続的に開いたカリウムチャネルがその膜に現れます。これらはタンパク質分子であり、それらが出現するためには、対応する遺伝子が機能する必要があり、カリウムのためのチャネルが常に開いているため、細胞質からカリウムが放出されます。カリウムは細胞質の内部に外部よりも約 30 倍存在するため、外に出ます。よく知られている拡散の法則が働きます。粒子 (この場合はカリウムイオン) が多くある場所から少ない場所へ出てきて、カリウムはこれらの常に開いているチャネルを通って細胞質から「脱出」し始めます。、これに特別に適合しています。

「どれくらいの期間で逃げてしまうのか？」という質問に対するありきたりな答えは、「濃度が等しくなるまで」となるはずですが、カリウムは荷電粒子であるため、すべてがやや複雑になります。 1 つのカリウムが逃げると、その孤立電子対が細胞質内に残り、細胞質は -1 の電荷を獲得します。 2 番目のカリウムが逃げました - 電荷はすでに -2、-3... カリウムが拡散によって逃げると、細胞質の内部電荷が増加し、この電荷はマイナスになります。したがって、プラスとマイナスは引き合い、細胞質のマイナス電荷が増加すると、この電荷はカリウムイオンの拡散を抑制し始め、カリウムイオンが離れることがますます困難になり、ある時点で平衡が生じます。拡散によって逃げ出すと、同じ量が細胞質の負電荷への引力によって入ります。この平衡点は約 -70 mV で、同じ静止電位です。神経細胞はそれ自体を帯電しており、この帯電を利用して活動電位を生成する準備が整っています。

活動電位がどこから来るのかを研究し始めたとき、細胞を目覚めさせてインパルスを生成するには、かなり一定の力で刺激する必要があることに気づきました。原則として、刺激は神経細胞内の電荷を約 -50 mV のレベルまで上昇させる必要があります。つまり、静止電位は -70 mV、いわゆる活動電位トリガー閾値は約 -50 mV です。。電荷をこのレベルまで上げると、ニューロンが目覚めたように見えます。突然、非常に大きな正電荷がその中に現れ、約 +30 mV のレベルに達し、その後すぐにほぼ静止電位のレベルまで低下します。これは、0 から 1、そして再び 0 です。これは、情報をさらに送信できる現在のステップです。

それはどこから来たのですか？なぜニューロンは突然目覚めてこのような衝動を発したのでしょうか? ここでは他のイオンチャネルが機能していることが判明しました。常に開いているわけではなく、バルブを備えたイオンチャネルです。神経細胞内の電荷が -50 mV のレベルに達した瞬間に、これらのドアが開き始め、イオンの移動が始まります。まず、ナトリウムチャネルが約 0.5 ミリ秒間開き、ナトリウムイオンの一部がニューロンに入ることが可能になります。ナトリウムが入る理由は、第一に、細胞質内にナトリウムがほとんどなく、外部の約10分の1であり、第二に、ナトリウムがプラスに帯電しており、細胞質がマイナスに帯電している、つまりプラスがマイナスに引き寄せられるためです。したがって、入力は非常に迅速かつ完全に発生し、活動電位の上昇段階が観察されます。次に、ナトリウムチャネル（数千のチャネルが同時に動作します）が閉じ、電気感受性があり、バルブも備えているカリウムチャネルが開きます。これらは常に開いているチャネルではなく、止血帯のように開く特別なタンパク質ループ (チャネルは内部に通路のある円筒形) を持ち、カリウムイオンが細胞質から出て大量の物質を運ぶことができます。正電荷の量、そして一般にニューロン内の電荷は静止電位レベルまで低下します。この瞬間、カリウムは力強く出てきます。私たちは活動電位の頂点にあり、もはや-70mVはありません。カリウムは内部に多く、外部にはほとんどありません。外に出て、正の電荷を帯びます。システムが再充電されます。

神経細胞の膜は、そのようなインパルスが一箇所で発生すると、主に伝達物質が神経細胞を興奮させるシナプス領域で発生し、このインパルスが細胞膜に沿って広がることができるように組織されています。神経細胞、これが伝達です。ニューロン膜に沿ったインパルスの伝播は別のプロセスです。残念ながら、それは非常にゆっくりと起こります - 最大 100 m/s ですが、このレベルでは、もちろん、電気信号は光の速度でワイヤを伝わり、最大 100 m/s であるため、私たちはコンピューターよりも劣ります。 120m/sですが、それほど多くはありません。したがって、私たちはコンピューターシステムに比べて非常に遅い生物です。

イオンチャネルの機能を研究するために、生理学者はこれらのチャネルをブロックする特別な毒素を使用します。これらの毒素の中で最もよく知られているのは、フグの毒であるテトロドトキシンです。テトロドトキシンは電気感受性ナトリウムチャネルをオフにし、ナトリウムが侵入せず、活動電位が発生せず、信号がニューロンを介してまったく伝播しません。したがって、フグ中毒では、神経系が情報伝達を停止するため、徐々に麻痺が発症します。ノボカインのような局所麻酔薬は、インパルスの伝達を非常に局所的に停止させ、痛みの信号を引き起こさないために医学で使用されており、同様の効果がありますが、より穏やかです。ニューロンを研究するには、動物モデルが使用されますが、人間の神経細胞を記録できるのは非常に特殊な場合のみです。脳神経外科手術中には、これが許容されるだけでなく、必要な場合もあります。たとえば、ある種の慢性的な痛みなどで破壊する必要があるゾーンに正確に到達するためです。

人間の脳の電気活動をより完全に記録する方法があります。これは脳波の記録中に行われ、数百万の細胞の総活動電位が同時に記録されます。もう一つの技術があり、それは誘発電位技術と呼ばれます。これらの技術は、断層撮影研究が私たちに提供するものを補完し、人間の脳内で起こる電気プロセスの全体像をかなり完全に提示することを可能にします。

興奮性とは、組織が特定の組織に特有の反応で刺激に応答する能力です。興奮とは、興奮性組織が機能的休止状態から特定の活動へ移行することです（神経の発生と神経インパルスの伝導、筋肉組織の場合は収縮、腺組織の場合は腺分泌物の分泌）。このセクションでは、神経と筋肉組織の構造と機能について見ていきます。

神経細胞は神経鎖のつながりです。 個々の神経細胞、つまりニューロンは、肝臓細胞や腎臓細胞のように、独立した単位として機能することはありません。人間の脳にある 500 億個のニューロンの働きは、他の神経細胞から信号を受け取り、それを 3 番目の神経細胞に伝達することです。送信細胞と受信細胞が結合されて神経回路、つまりネットワークが形成されます。出力でプロセスの分岐システム (分岐構造) を備えた 1 つのニューロンは、入力で受信した信号を 1000 個以上の他のニューロンに送信できます。同様に、他のニューロンは、収束パスが収束する場合、1 つ、複数、または非常に多くの入力接続を使用して、他のニューロンから入力情報を受け取ることができます。

ニューロンの実際の接合部、つまり接触が起こる細胞表面上の特定の点は、と呼ばれます。 シナプス。シナプスで放出される化学物質 - 神経伝達物質- 接触するニューロン間の回路を閉じ、化学シナプスを持つ神経細胞間の神経興奮の伝達のための化学的仲介者です。後で、ニューロン間の情報伝達方法が異なる可能性があることを学びます。

1. ニューロンは細胞です。

ニューロンには、体のすべての細胞に共通する多くの特徴があります (図 1)。

米。 1. 通常の細胞 (A) とニューロン (B)。

彼らと同様に、ニューロンには個々の細胞の境界を画定する原形質膜があります。膜とそれに含まれる分子機構の助けを借りて、ニューロンは他の細胞と相互作用し、周囲の局所環境の変化を認識します。膜イオンチャネルの選択的特性と能動および受動イオン輸送システムの助けを借りて、細胞は細胞内浸透圧を調節し、それによってその形状を維持し、またミネラル元素、栄養素、ガスの細胞への侵入を確実にします。細胞内のニーズに応じて、ニューロンや他の細胞の機能の基礎となる細胞膜上で電位が生成されます。膜は、細胞質と呼ばれる細胞の内部内容物を四方から取り囲んでいます。細胞質には、細胞が存在し、その働きを行うために必要な核と細胞小器官、つまりミトコンドリア、微小管、神経原線維、小胞体が含まれています。

ミトコンドリアは細胞にエネルギーを供給します。糖と酸素を使用して特別な高エネルギー分子 (ATP) を合成し、必要に応じて細胞によって消費されます。薄い支持構造である微小管は、ニューロンの形状の維持を助け、軸索輸送に関与すると考えられています。小胞体（内膜細管のネットワーク）とその上にある構造体（リボソーム）の助けを借りて、細胞は生命に必要な物質を合成し、細胞内に分布させ、境界を越えて分泌します。神経原線維は支持機能を実行し、軸索末端（末端枝）の方向性のある動きを提供し、軸索輸送機構のリンクの1つです（以下を参照）。

ニューロンの核には、遺伝子の化学構造にコード化された遺伝情報が含まれています。神経細胞は分裂できないため、この情報に従って、完全に形成された細胞は、その生涯を通じてこの細胞の形状、化学的性質、および機能を決定する特定の物質を合成します。

他の細胞とは異なり、ニューロンは不規則な輪郭を持ち、さまざまな長さの突起があり、多くの場合は多数で分岐しています。これらのプロセスは、ニューラルネットワークが形成される生きた「ワイヤー」です。このようなワイヤーの機能は、神経細胞体の膜によっても実行されます。

動物や人間の神経ネットワークには、技術的な電気ネットワーク (電話、電信、インターネットネットワークなど) とは根本的な違いがあります。つまり、神経ネットワークには電流を供給する中央の発電機がありません。細胞の分子膜（膜）上では、一貫して電位を生成するという分子膜の特異的な特性により、また興奮性組織（神経や筋肉）の細胞内ではその長さに沿って電流が発生します。

神経細胞には、他の細胞に情報を伝達する軸索という主要なプロセスと、細胞が入ってくる情報を受け取る多数の樹状突起があります。軸索と樹状突起の両方が分岐する可能性があります。特に広範囲の分岐が樹状突起で観察されます。樹状突起上と、ニューロン体と呼ばれる核を取り囲む細胞の中央部分の表面には、他のニューロンの軸索によって形成された入力シナプスがあります。軸索の末端またはその枝（末端）は、他の細胞の膜の表面にそのようなシナプスを形成します。これらの末端には、ニューロンによって受信細胞のシナプスに放出された伝達物質の分子が蓄積する、シナプス小胞と呼ばれる細胞小器官が含まれています。軸索にはタンパク質を合成する細胞小器官が欠けているため、細胞体との接続が奪われると、このプロセスは停止します。

ニューロンの長い突起は神経線維と呼ばれます。

2. 電流の導体または発生器? 細胞膜の電気発生機能。

微小電極が静止している神経線維に挿入され、膜の外側に挿入された第 2 の電極に接続されると、記録装置は 60 ～ 90 mV の電位差を示し、膜の内側は負の電荷を持ちます。そして外側はプラスの電荷を持っています。電気生理学におけるこの電位差は静止電位 (RP) と呼ばれます。膜の両側の電荷を分離するどのような力がその電気極性を生み出すのでしょうか? この質問に対する説得力のある答えは、研究の成果によりノーベル賞を受賞した英国の科学者 A. ホジキン、A. ハクスリー、B. カッツ (1956-1963) によって与えられました。

問題の本質をよりよく理解するには、動物や人間の体内では、各細胞がさまざまな塩、主にナトリウム、カリウム、マグネシウムの塩化物とリン酸塩の混合物の溶液に囲まれているという事実から進む必要があります。、などおよびそれらの有機化合物。同じ化合物が細胞内の細胞質にも存在します。そして、もし細胞がこの事実に無反応であれば、細胞の寿命や活動には何の影響も及ぼさず、膜の両側の塩の濃度とその結果としてのイオンの濃度が一定になるため、膜の周りに電荷は存在しないでしょう。同じ。ただし、このような場合には生活自体が不可能になることに注意が必要です。

しかし、細胞膜には能動輸送システムを利用して、濃度勾配に逆らってカリウムイオンを細胞内に輸送し、ナトリウムイオンを細胞外に輸送する能力があることが判明した。この能力は、膜に組み込まれたカリウムナトリウムポンプの作用によって確保されており、ATPエネルギーを仕事に利用します（図2）。

米。 2. イオンポンプの動作スキーム。

1 サイクルで、ポンプは 3 つの Na + イオンを細胞から除去し、2 つの K + イオンを細胞内に戻し、この作業に 1 つの ATP 分子のエネルギーを費やします。もちろん、ATP 分子は分割されて ADP 分子とリン酸残基を形成します。したがって、細胞はその膜の周囲に不均衡な量のナトリウムとカリウムを生成します。膜の内側では、外側よりも 30 ～ 50 倍の濃度のカリウムイオンが生成され、細胞外液中のナトリウムイオンは 10 倍になります。細胞の細胞質内。ただし、これ自体は陽イオンの濃度に差を生じますが、電荷には差が生じません。

分極プロセスの 2 番目の部分 (やがて最初の部分と同時に起こります) は、半透過性、言い換えれば、さまざまなイオンに対する膜の選択的透過性 (選択性) をもたらします。静止状態では、膜は K + イオンを自由に通過させますが、Na + イオンはほとんど通過させず、有機酸やタンパク質の大きな陰イオンは完全に不透過性です。イオンポンプによって生成される膜周囲のカリウムイオンとナトリウムイオンの非平衡配置は、これらのカチオンが濃度勾配に沿って拡散する受動的プロセスを引き起こします。細胞内では、カリウムイオンが膜に向かって移動し、移動性の低い陰イオンを追い越して細胞の外側に出ます。その結果、膜の内側にはマイナスの電荷が生成され、膜の外側ではナトリウムイオンによって生成されたプラスの電荷が増加し、それらの間の計算された電位差は80〜100 mVになります。ナトリウムイオンの細胞内への拡散はカリウムよりもはるかに弱い（25倍）ですが、依然として存在し、同じ効果を引き起こしますが、細胞内に向けられ、その結果、計算された膜のカリウム電位がわずかに低下します。したがって、結果として生じる静止膜電位 (RMP) は 50 ～ 90 mV になります。 (図3)

米。 3. 膜の電荷。

このようなナトリウムイオンとカリウムイオンの拡散流により、必然的に膜の両側のイオン濃度が均一化されます。しかし、イオンポンプは常に既存の勾配に逆らってイオンを輸送し、イオンの濃度と電気化学勾配、ひいては静止電位を維持するため、これは生きた細胞では起こりません。これはおそらく、生命の主要かつ最も重要な機能的兆候の 1 つです。細胞膜のイオンポンプの動作を停止するということは、すべての生命活動を停止することを意味します。細胞死。

3. セルの寿命は帯電しています。細胞の寿命における静止電位の役割。

普通の電池に電気が必要なのはなぜですか? 動物や人間の体内には、神経や筋肉のほかに、皮膚や内臓、周囲の組織の細胞があることが知られています。それらはすべて、それぞれ15〜50mVの膜電位を有することが判明した。したがって、神経細胞は電位の存在、つまり生命活動における電気の使用に関して独占的なものではありません。なぜ細胞には電気が必要なのでしょうか? たとえば主婦に、なぜ電気が必要なのかと尋ねたらどうなるかを想像してみましょう。あるいは、たとえば建物の 2 階にある現代の工業生産企業には、なぜ電気が必要なのでしょうか?

細胞膜を自由に通過する水と一部の電解質に加えて、細胞には、拡散の法則に従って細胞に浸透できない糖、アミノ酸、一部のミネラル元素などの栄養素が必要です。実際、進化の過程で、細胞は有機物質のすべてのイオンと分子が自由に通過できる膜を獲得することができ、細胞に栄養を供給するというすべての問題は拡散の法則に従って解決されるでしょう。なぜこれが実際に起こらなかったのでしょうか? 第一に、拡散の法則によれば、物質のイオンと分子は、外部でより集中している場合にのみ細胞内に移動します。第二に、細胞の生命活動は必要な物質の供給の中断を許容しません。第三に、細胞に有害な代謝産物が細胞膜の両側に整列すると、それ自体が細胞に悪影響を及ぼすだけでなく、細胞にも悪影響を及ぼします。外部環境中の細胞に必要な物質の濃度が低下し、細胞外への逆流出が起こります。細胞の重要な利益はそのような「市場」要素と両立しないことが判明し、細胞の進化によりその膜は一部のイオンを選択的に透過できるようになり、他の物質を細胞に「輸入」するための能動輸送手段が細胞に与えられました。細胞から必要のない代謝産物を「輸出」するためだけでなく。細胞は、輸送手段の動作を保証するためにエネルギーの種類を選択する必要はありませんでした。細胞は、古代ギリシャの科学者タレスより何百万年も早く電気を知っていました。タレスは、絹でこすった琥珀が軽い物体を引き寄せる能力を指摘しました。

キャリアタンパク質分子は輸送手段として細胞膜に組み込まれ、以下のように栄養素を細胞内に輸送します（図4）。

米。 4. 膜輸送のスキーム。

膜の外側では、キャリアタンパク質分子が栄養分子とナトリウムイオンに結合し、それによって正電荷を獲得します。膜の電場はキャリア分子をその仮想軸の周りに回転させ、正に帯電した極を膜の内側に引き寄せます。ここでナトリウムイオンは電荷を失い、輸送細胞から離れ、輸送された栄養素の中性分子が輸送細胞から分離することにつながります。栄養素は細胞内に残り、ナトリウムが汲み出され、膜の外側に正電荷が回復します。

さまざまな糖やアミノ酸を細胞内に輸送するためのさまざまなキャリアタンパク質がありますが、それらはすべてナトリウムイオンと動物細胞の静止膜電位を使用します。細菌はナトリウムの代わりに水素イオンを利用する

電気輸送は、細胞内の特定の物質を除去するために使用されます。カルシウムポンプがその除去に対応できない場合、危険です。ケージの緊急システムがオンになります。この場合、特別なキャリアタンパク質が細胞内部分にカルシウムイオンを、細胞外部分にナトリウムイオンを 3 つ結合します。膜の電場によりキャリア分子が 180 度回転し、カルシウムが放出されます。 ATPのエネルギーを利用して仕事をすると同時に膜上に電場（電位）を作り出すカリウム・ナトリウムポンプとは異なり、上記のキャリアタンパク質は膜電位の電気エネルギーを利用して電気モーターとして働きます。彼らの仕事。

細胞への栄養素の活発な移動のメカニズムは必然的にその寿命と関連しており、間違いなく、細胞の出現とともに生じたはずです。細胞から細胞への信号の伝達は、進化の後の必要性であるため、そのような必要性が生じたとき、膜をいくらか変更した神経細胞が、信号伝達という新しい機能のために膜電位を使用したと考えるのは自然です。この改造は何だったのでしょうか？

4. 膜電位の変化。活動電位。

1939 年、プリマス (イギリス) の海洋ステーションの職員 A. ホジキンと H. ハクスリーは、巨大な (直径 1 mm) イカの軸索と最先端の実験装置を使用して、神経線維の PP と AP を初めて測定しました。当時の技術。膜上で静止しているときの電位差は約 80 mV であり、励起されると、バーンスタインが想定したように膜は放電せず、再充電されることがわかりました。つまり、膜のマイナス電荷が外側にあり、プラス電荷が内側にあります。この場合、メンブレンには約40mVの電位差が生じます。これは、励起中、電位は PP の値によって変化しないことを意味します。はゼロには下がりませんが、PP と反対の符号を持つ新たに出現するポテンシャルの合計によって決まります (図 8)。この PP に対する PD の過剰はオーバーシュート (英語の oversoot - 過剰) と呼ばれました。

この「追加の」可能性を説明するために、ホジキンとハクスリーは仮説を提唱しました。その本質は、励起すると膜がその選択透過性を完全に失うだけでなく、主に K + イオンの透過性から変化するということでした。膜は主に Na イオン + に対して透過性になります。そして、後者は膜の外側に多く存在するため、膜の内側に突入して膜を再充電します。

この仮説の最初の検証は、戦争による長期休暇の後、1949 年に A. ホジキンと B. カッツによって行われました。研究によると、PP 値が K + イオンの濃度に依存するのと同じように、AP 振幅は Na + イオンの濃度の変化に依存します。ネルンストの公式に従います。

次に、カリウムとナトリウムの膜の透過性が励起中に実際にどのように変化するか、またこれらの変化がどのような条件に依存するかを調べる必要がありました。 Hodgkin と Huxley は、膜透過性が 2 つの条件、つまり膜電位と電位の変化からの経過時間によって決まると提案しました。この仮定の長くて骨の折れるテストの結果、励起に関連するすべての現象のメカニズムは実際に膜の特性、つまりカリウムおよびナトリウムイオンに対する可変の選択透過性に基づいていることが実験的に確認されました。さまざまな条件および膜の初期状態下での PD の発生に関する理論が作成されました。「現代膜理論」、X-X モデルとも呼ばれるこのモデルは、屈折率、励起閾値、インパルス後のファイバーの過分極などの現象を定期的に再現しました。

しかし、まだ答えのない疑問が残っていました。膜の透過性を変えるメカニズムは何なのか、この最も薄い隔壁はどのように構成されているのか、ということです。膜構造とその機能メカニズムの秘密への浸透は、その後、新しい科学、分子生物学が登場して始まりました。

膜構造。 細胞質膜は、脂質分子の 2 層からなる受動的な分子膜です。これには、イオンチャネルやポンプ、キャリア分子、受容体などとして膜内で活発な機能を果たすタンパク質分子が含まれています。脂質の二分子層は細胞を環境から隔離し、電気絶縁体でもあります。細胞と環境の接続、およびその膜のすべての活動的な機能は、膜に組み込まれたタンパク質分子を使用して実行されます（図5）。

米。 5. 細胞原形質膜

特定のタンパク質分子は、刺激の影響に対する膜の局所的な感受性と、これらの影響に対する適切な応答を提供します。神経細胞膜の進化的改変は、膜電位の局所的変化のための機構の膜上での創造と、その後の膜に沿ったこの変化の波状伝播から構成されていた。後者の能力は、他の組織の細胞膜にも備わっています。

イオンチャネル。 細胞膜の能動的な電気特性は、細胞膜に組み込まれたタンパク質分子によって決まります。タンパク質分子は、分子やイオンが均一で透過不可能な脂質膜に「細孔」を形成し、特定の条件下でこれらの粒子が通過できるようになります。カリウムイオンとナトリウムイオンが通過できる細孔は、それぞれカリウムイオンチャネルとナトリウムイオンチャネルと呼ばれます。

イオンチャネルは、「それらの」イオンを区別し、適切な膜電位の影響下で膜を通るイオンの経路を開いたり閉じたりすることができる特別なクラスのタンパク質分子によって形成されます。英国の生物物理学者 B. ヒルは、カリウムチャネルの直径が約 0.3 nm であり、ナトリウムチャネルにはイオンが通過するためのわずかに大きな内腔があることを発見しました。ナトリウム K+ チャネルとは異なり、不活化機構がありません。チャネルへのどちらかの通過は、チャネルの直径によってではなく、その機能的特性と膜の電位によって決定されることに注意する必要があります。

イオンチャネルは、膜に組み込まれた貫通チューブとして考えることができます (図 6)。

米。 6. イオンチャネルの動作スキーム。

チューブの外端近くには「シャッター」または「ゲート」があり、その位置は膜電位によって制御され、「シャッター」は帯電しているため、電位が変化すると（脱分極中）、シャッターが開きます。対応するイオンのチャネルへの入り口。チャネルゲートは、電場中で移動できるタンパク質分子の荷電した原子のグループであり、それによってカリウムまたはナトリウムイオンの道が開かれると考えられています。このような帯電したグループの移動には、短期間の小さな電流が伴う必要があります。ナトリウムチャネルのこの電流は実験的に記録され、「ゲート電流」と呼ばれました）。ナトリウムチャネルを研究すると、ゲート機構と不活性化機構がチャネルの異なる末端に位置することが示されました。酵素プロナーゼを使用してチャネルの内端を除去した後、チャネルは脱分極下でナトリウムゲートを開き続けましたが、不活性化されませんでした。

膜内のナトリウムチャネルの密度が測定されています。膜 1 平方マイクロメートルあたり約 50 個ありました (この膜領域は数百万の脂質分子を収容できます)。

カリウムとナトリウムのチャネルに加えて、細胞膜にはカルシウム、塩素、その他のイオンのチャネルがあります。たとえばカリウムイオンの膜透過性の段階的な変化は、対応するチャネルが「開いた」状態と「閉じた」状態に加えて、他の状態、つまり「開いた」状態と「閉じた」状態を持つという事実によって説明されます。チャネルは動作の確率的な性質によって特徴付けられており、これは実験的に確認されました。当初、イオンチャネルは膜に組み込まれ、長期間にわたって機能する安定した生物学的機構であると考えられていましたが、その後、チャネルタンパク質が機能するのはわずか1日程度で、その後分解されてしまうことが判明しました。メッセンジャーRNAの命令に従って細胞のリボソームによって合成される他のものと置き換えられます。チャネルタンパク質は膜にランダムに挿入されるのではなく、異なるイオンチャネルが細胞によって正確に正しい場所に輸送されることが発見されました。

膜電位によって開閉が制御されるチャネルに加えて、細胞の外側と内側の両方で膜に作用する化学物質（シナプスの伝達物質だけでなく）によって制御されるイオンチャネルもあります。たとえば、一部のニューロンにおける環状アデノシン一リン酸 (cAMP) の濃度の増加は、チャネルの開口と細胞の脱分極につながり、この濃度の増加はアドレナリンによって刺激されます。細胞はイオンチャネルの動作を制御できるだけでなく、制御された生化学反応を通じてイオンチャネルを変更し、その特性を変えることができます。このようなプロセスは、たとえば学習中に発生します。

膜電位の変化 。細胞膜は、静止電位を変化させることによって刺激に応答する特性を持っています。これは、局所的な脱分極の急速に増加するプロセスです。この脱分極の程度は刺激の強度に依存し、神経細胞や筋肉細胞では、刺激領域の膜電位が短期間で完全に消失し、その後極性反転、そして再分極が起こることがあります。元の状態の復元。この現象は活動電位と呼ばれます。刺激の強さがさらに増加し、さらに脱分極が活動電位を引き起こす膜電位のレベルは閾値と呼ばれ、対応する刺激は閾値と呼ばれます。

膜脱分極のレベル。膜に作用する刺激の強度が刺激閾値の 0.5 を超えない場合、刺激の作用中にのみ膜の脱分極が認められます。この現象を電子ポテンシャルと呼びます（図7）

米。 7. 電気ポテンシャル。

膜のイオン透過性は実質的に変化しません。刺激の強度が閾値の 0.9 まで増加すると、脱分極プロセスは S 字曲線を描き、刺激の停止後もしばらく増加し続けますが、その後ゆっくりと停止します。この細胞膜の反応を局所反応といいます。ローカル応答は伝播できません。しかし、個々の局所反応の持続時間よりも短い間隔でいくつかの閾値以下の刺激が加えられると、後者は合計され、膜の脱分極が増加し、神経細胞や筋肉細胞の活動電位の発生につながる可能性があります。上皮細胞は活動電位を生成できません。あらゆる強さの刺激に対する彼らの反応は、局所的な反応に限定されます。

閾値または閾値を超える力の刺激が膜に加えられると、膜電位は静止電位と比較して 20 ～ 40 mV 低下します。特定の臨界値まで。刺激の強さが減少しない場合、ナトリウムイオン用の膜の細孔（チャネル）が突然開き、これらの陽イオンの透過性は数十倍、さらには数百倍も増加します。濃度と電気化学的勾配に沿って、ナトリウムイオンが雪崩のように細胞内に突入し、正電荷を伴います。励起された場所の膜の外側では、有機酸とタンパク質の大きな陰イオンにより、正電荷の代わりに負電荷が確立されます。膜の内側は、この雪崩のような Na カチオンの流れを、正の符号を持つ電流の注入として認識します。

膜の内側に Na + イオンが蓄積すると、最初にその負電荷が中和されます。脱分極に至り、次にこの場所で正電荷が確立されます。脱分極は電荷反転に置き換えられます (図 8)。

米。 8. 活動電位。

刺激部位の膜電位はプラスになります。この膜電位の正相はオーバーシュートまたはスパイクと呼ばれ、電位曲線上の高さは 40 ～ 50 mV です。グラフで見ると、これは活動電位曲線の上昇枝です。この時点で、ナトリウムチャネルの不活性化が起こり、ナトリウムイオンに対する膜の透過性がなくなり、カリウムの伝導率が増加します。カリウムイオンの外向きの流れが増加すると元の極性が回復し、膜の再分極が起こり、その後ナトリウムポンプが作動してナトリウムイオンを細胞外に送り出し、再分極プロセスが完了します。

米。 9. 神経線維膜の興奮性の変化

活動電位発生中。

グラフで見ると、これらのプロセスは活動電位曲線の下降枝によって特徴付けられます。 Na + イオンが膜の外側に流れると、最初の膜電位と比較して膜電位がわずかに増加します。これはいわゆる膜の「微量過分極」。不応期と呼ばれるこの期間中、膜は繰り返しの刺激に対して鈍感になります。この事実は 2 つの結果をもたらします。第一に、膜のこの部分は繰り返しの刺激に対して鈍感であるため、隣接する部分からのインパルスが戻ることができません。第二に、高周波電流は神経に興奮（活動電位）を引き起こさず、対応する部分を加熱するだけです。組織の領域（および神経自体も）。

活動電位曲線の振幅は、静止膜電位とその過剰 - 電荷反転後のオーバーシュートの値の合計として決定されます。たとえば、PP が -80 mV、オーバーシュートが +50 mV の場合、PD の振幅は 130 mV になり、その成分の符号は考慮されません。神経線維の膜上のAPの持続時間は1〜3ミリ秒、筋肉 - 最大8ミリ秒、心筋 - 300ミリ秒です。

Na + システムの不活性化 。イカの軸索では、一定の脱分極が起こるため、Na + イオンに対する膜の透過性は 0.5 ミリ秒後に低下し始めますが、脊椎動物のニューロンではこの期間は 5 分の 1 です。ナトリウムイオンに対する膜透過性のこの急速な低下は、不活化と呼ばれます。ナトリウムイオンの最大膜透過性は、静止電位より約 30 ～ 40 mV マイナスの脱分極レベルで観察されます。初期電位が静止電位よりも 20 ～ 30 mV プラスである場合、Na + システムは完全に不活性化され、いかなる脱分極によっても活性化されません。

Na システムの電位依存性の不活性化は、さまざまな条件下で細胞の興奮性に重大な影響を与えます。したがって、哺乳動物細胞の PP が -50 mV よりもプラスになると (たとえば、酸素欠乏または筋弛緩剤の影響により)、ナトリウム伝導は完全に不活化され、細胞は興奮しなくなります。 Ca 2+ 濃度が増加すると細胞の興奮性が低下し、減少すると細胞の興奮性が増加します。この興奮性の増加は、テタニー症候群や血液中のイオン化カルシウムの欠乏に関連するその他の症状の根底にあります。この場合、不随意な筋肉の収縮やけいれんが発生します。

5. 神経線維に沿った興奮の動き。

現代の概念によれば、神経線維および筋線維に沿った興奮の広がりは、それらの膜上での活動電位の生成と、その結果として生じる局所電流が膜の隣接領域に及ぼす影響によって説明される。 AP曲線のピーク（オーバーシュート）までの上昇段階で膜のいずれかの部分に活動電位が発生すると、膜のその部分が生体電流の発生源となり、その内部に正符号の電流が流れます。膜の外から細胞内へ。電流源は、膜を通過するナトリウムイオンの急速な流れです。

膜の内側では、マイナス電荷を中和するプラス符号の電流が、細胞質の抵抗を乗り越えて非励起領域に向かって流れ、同時に膜の外側にも流れ、そこで既に励起領域に向かって流れています。細胞外液をワイヤーとして使用します（図9、A）。

これらの電流は、細胞の細胞質と膜を、導電性環境に置かれた絶縁が不十分な受動的電線として使用し、次のように呼ばれます。 エレクトロトニック 流れ。これらの電流の強さが閾値を下回っている限り、活動電位は引き起こされず、活動電位とも呼ばれます。 地元の流れ。しかし、発生場所から一定の距離まで、たとえば前の AP の発生場所からの距離までの電流の強度がしきい値よりも数倍高い場合、そのような電流は隣接するセクションの脱分極を刺激します。ここでは膜が活動電位のその後の出現を伴います。将来的には、これすべてが次の隣接サイトで繰り返されます。励起は膜に沿って波状に移動します。したがって、神経線維に沿って信号を送信するとき、2 つの相互作用するプロセスが発生します。最初のプロセスは膜の励起です。 PD の生成は特定の原因によるものです。興奮性細胞の膜の能動的な起電特性。 2 番目の信号伝達 (励起部分から非励起部分へのファイバーに沿った信号伝達) は純粋に電気的なものであり、神経線維が電位の受動的導体として動作するときのその受動的電気特性によるものです。最初のプロセスを使用した神経線維に沿った興奮の伝導はパルスと呼ばれ、2番目のプロセスは非パルスまたは電気緊張と呼ばれます。パルスレス送信方法は、特定のかなり短い距離での送信が必要な特定の神経ネットワークで行われます (以下を参照)。インパルス伝導中、神経線維は、電位がリレーからリレーへと伝わる導体によって接続されたリレー装置のチェーンのように機能します。しかし、神経線維は純粋に電気的に信号を伝達できるので、第一に、なぜ中間中継器が必要なのか、第二に、それでも中間中継器が必要な場合、神経線維の中継点間の距離はどれくらいあるべきなのか、ということになります。

神経線維長一定 。空中に配置された金属コアを備えたケーブルでは、電圧はコア自体の抵抗に打ち勝つことだけに費やされますが、神経線維では、電圧はケーブルの「コア」、つまり軸索の抵抗に費やされます。絶縁体 - 膜、および細胞外液中の膜の細孔を通した電流の漏れ。したがって、最初の信号強度は徐々に減少し、信号は消えます。興奮部位で生じる電流の強さが e 倍に減少する神経線維のセクションの長さは、その長さ定数と呼ばれ、ギリシャ文字の l-ラムダで表されます。文字 e は自然対数の底を示し、約 2.718 です。神経細胞では、神経線維の長さの定数は 0.1 ～ 5 mm の範囲です。たとえば、4 ラムダの距離では、電子ポテンシャルの振幅は元のポテンシャルのわずか 2% になります。したがって、1 mの距離にある神経線維では、電気緊張電位だけでなく、APによって引き起こされる信号も完全に消滅します。したがって、信号が元の強度で伝播するためには、信号を増幅する必要があります。しかし、神経線維の長さは常に 1 m に達するとは限りません。小さな昆虫では、神経線維の長さは 250 ミクロンであり、ショウジョウバエではこれが体の 20% に相当します。そして、この距離では、元の信号は 2.718 倍しか減衰しません。この程度の減衰は信号伝送に干渉しません。しかし、このような長さは、脊椎動物の脳にある多くのニューロンの特徴です。高等動物では、神経細胞は開いており、その長さに沿ってAPを生成しませんが、電位の受動的伝導体です（たとえば、網膜ニューロン）。

時定数 。したがって、信号が非パルス神経線維に沿って伝達できる距離を特徴付けるために、つまり、電子法では、毎回長さの単位 - 長さ定数または減衰定数 ( 私）神経線維。

ただし、減衰定数は直流の場合にのみ役立ちます。しかし、直流を使用して情報を送信することはできません。これには交流が必要です。交流を伴う神経線維に沿った信号の伝播速度を決定する場合、その膜には電気容量があることを考慮する必要があります（図10）。交流電流のピーク振幅が到達する前に電気容量を放電する必要があります。その最大値。

これにはある程度の時間を費やす必要があります。この間、電流は膜のこの部分の静電容量を放電するだけでなく、（細胞間空間に）流出します。したがって、交流が急速に変化すると、膜の放電効率が低下し、信号の減衰が早くなります。

この場合の信号減衰率は、いわゆるを使用して決定されます。時定数 (t)、膜の抵抗 (Rm) とその比静電容量 (Cm) の積に等しい、つまり

t=RmCm 電子ポテンシャルの時定数は、電位がレベル 1/e、つまり 1/e に達するまでの時間によって決まります。最終振幅の 37%。 t=10 ms は、特定の神経線維について、10 ms 続く信号の減衰がその長さ定数 (l) に比例することを意味します。この線維内のそのような信号は実際には直流のように送信されますが、t = 0.5 秒の神経線維 (軟体動物ニューロン) の場合、この信号はすでに「高速」です。より短い距離では消えます。脊椎動物では、異なる細胞の時定数 (t) は 5 ～ 50 ms の範囲になります。

したがって、時定数 (t) に比べて十分に遅い信号を、減衰定数 (l) に匹敵する距離にわたって送信するには、信号送信のエレクトロニック (パルスレス) 方式が非常に適しています。信号を送信する必要がある距離が減衰定数よりも大幅に長い場合、信号の増幅が必要になります。活動電位の連続生成を伴う伝達 - 信号のインパルス伝達。 Evolutionは、これらの方法の中から、十分な強度の信号を神経線維の受信端に確実に送信できる方法を選択するか、両方の方法を同時に使用して、信号伝達の信頼性を確保します。

しかし、神経線維が効果的に機能するためには、信頼性だけでなくタイムリーな信号伝達が必要であり、そのためには十分な高速な伝達速度が必要となります。

電子伝達の速度。 この概念は 1946 年に A. ホジキンと V. ラシュトンによって導入されました。まず第一に、電子子の速度によって何を理解すべきかを知る必要がありました。刺激の場所から一定の距離にある神経線維に任意の小さな信号が現れる時間を意味する場合、これは光の速度になります。しかし、このような低い強度の信号は受信できません。受信時点で信号が閾値強度を持っている必要があり、そのような強度の信号と示された電子子の速度は役に立たないからです。

ケーブルとしての神経線維の特性。その膜は電気容量の連鎖です（図9、aおよび10、

米。 10. 神経線維に沿った興奮の広がり.

神経線維に沿った膜電位の伝播は、これらの静電容量の連続的な放電によって行われ、そのためには線維の各セクションで十分な電流が必要であることを示しています。次の点まで、このような強さの電流は、前の静電容量が放電された後にのみ達成できます。そして、より多くの遠方の静電容量が連続的に放電されると、電位分布は特定の定常値に近づきます (図 11)。

米。 11. 神経線維に沿った興奮の伝播速度。

グラフ上では、この値は指数曲線で表されており、信号が受信可能な線維内の特定の点に到達する速度は、神経線維に沿った電位分布のパターンがどれだけ早く定常値に近づくかに依存することがわかります。。この速度は時定数によって決まります ( t) と減衰定数 ( 私）。もっと t, 膜の単位長さ当たり、膜を通って繊維の周囲の細胞間液に流れる電流の割合が小さくなるほど、残りの電流が次の静電容量をより速く放電し、静電容量が大きくなります（したがって、私)、放電が遅くなり、その結果、このセクションの電位曲線が定常値に近づきます。

図の指数曲線は、 2-11 は、ある時点で定常電位値に達した瞬間から速度を決定することは不可能であることを示しています。それを達成するまでの時間は無限大になる傾向があります。したがって、ホジキンとラッシュトンは、電子子の速度の従来の定義を選択しました。これを行うために、彼らは膜電位の定常値の半分の指数を使用しました（図2-11では、それは×印で示されています）。スタート地点でわかるのは、ある電位はファイバーの他の点よりも早く定常値の 0.5 に等しくなり、その後この時間は均一に 0.5 ずつ増加します。 tの距離で私したがって、電気信号伝達の速度は、神経線維が伝播して膜電位の定常状態値の半分に達する速度です。式で表されます：V= 2 私/t、つまり膜の長さ定数をその時定数で割った値の 2 倍に等しい。

受け入れれば私=2.5mm、および t=50 ms の場合、電子子の速度は 100 mm/秒になります。

実際の神経線維における信号の電気伝達では、初期の膜電位の振幅が閾値を下回っていなければならないという重要な点に留意する必要があります。膜電位の閾値を超えると、膜は直ちに励起状態になります。その後の活動電位の生成により脱分極が引き起こされ、これは通常の神経線維で観察されることです]。

励磁のパルス伝導 . 神経線維に沿った神経インパルスの伝導は、膜の能動的な興奮と線維の非励起部分に沿った電位の受動的な伝達という2つの交互のプロセスの結果として発生します。したがって、繊維に沿ったインパルス伝導の速度は複合値であり、電子の速度と活動電位の生成に費やされる時間で構成されます。電子子の速度が高くなるほど、信号はまだ励起されていないファイバーに沿ってより速く、より遠くまで伝播し、閾値を超える値を維持します。活動電位の発生を引き起こす可能性のある値。これは、ファイバーのアクティブ特性、つまり安全率とパルス生成速度によって決まります。

安全率は、線維興奮閾値に対する活動電位振幅の比です。 AP の振幅が大きく、膜の励起閾値が低いほど、AP が膜の非励起部分を活性化できる距離が長くなることは明らかです。そして最後に、PD 生成プロセスが速く進むほど、再送信の時間遅延が短くなり、したがって実行速度が高くなります。

神経線維に沿った興奮の速度を高めるために、進化にはどのような機会があったのでしょうか?

2 つの重要な理由により、AP 振幅を大幅に増加させることはできません。第一に、このためには、ファイバーの内側と外側のカリウムイオンの濃度の差を何百倍も大きくする必要があり、その結果、イオンポンプのエネルギーコストが増加し、それは達成される結果に対して不釣り合いになるでしょう。そして第二に、膜の能力は無視されますが、一般に自然界には生き物は存在しません。ここでのポイントはこれです。 PD 振幅は約 0.1 V です。メンブレンの厚さ (10 nm) を考慮すると、メンブレン上の電界強度は 109 V です。PD 振幅が数倍増加すると、メンブレンが貫通されます。また、興奮閾値を大幅に下げることも不可能です。それは、いわゆる静止膜電位の自然変動のレベルよりも高くなければなりません。 K+ イオンの不均一な動きに伴う膜の「ノイズ」が膜を通って流れます。

したがって、進化には、神経線維における興奮の伝播速度を高めるための2つの方法があります。それは、神経線維の直径を変えるか、AP生成点間の距離を増やすことです。神経線維中継局。

ポテンシャルのエレクトロニック伝播の速度は直径の平方根に比例することを上で見ました。ファイバーの直径が 4 倍に増加すると、ファイバーを通る信号の伝播速度は 2 倍になります。ファイバーの直径が 200 ミクロンの場合、速度は 20 m/s ですが、ファイバーの直径が 2 mm に増加すると、この速度は 2 倍になります。 60m/sまで増加します。しかし、複雑な生物において後者は、直径の大きな神経線維で組織が乱雑になることになり、不経済であるだけでなく、これらの組織の形態と機能の観点から非合理的である。したがって、進化は2番目の方法、つまり互いに隔離された神経線維中継局間の興奮の塩酸伝導方法を選択しました。直径 20 ミクロンの細い有髄線維では、衝撃伝達の速度は 120 m/s に達します。このような伝導速度の増加はどのようにして達成されるのでしょうか?

有髄線維は、そのかなり長い部分が良好な断熱材（ミエリン）で覆われているという点で通常の線維とは異なります。これらの有髄領域は、いわゆる短い (2 μm) 非孤立領域と定期的に交互になります。ランビエのノードでは、繊維膜に断熱材がありません。インターセプト部分は、特定のファイバーの直径の約 100 倍です。絶縁体はミエリンが豊富な細胞によって形成され、絶縁テープのように神経線維を何度も包み、これらの領域の膜を通るイオンの流れを不可能にします。遮断では、膜は活動電位の生成に特化しており、電流源となります。ここでの Na + チャネルの密度は、パルプレス繊維よりも 100 倍大きい (図 12)。

米。 12. ランヴィエのインターセプト。

遮断部で生成された電流は、大きな損失なく次の遮断部に到達し、そこから流出して膜上の PD の生成を励起し、次の遮断部の電流源となります。したがって、膜電位が変化すると、電流は遮断領域の膜を通って流れず、これらの領域のインパルスは、ほぼゼロ時間（0.05〜0.07ミリ秒）で、ほとんど減衰せずに（減少せずに）電子的に伝播します。伝導遅延は、電子電位が閾値強度に達し、活動電位の発生を引き起こす必要がある遮断点でのみ発生します。この神経線維の配置は、高速励起を提供するだけでなく、非常に経済的でもあります。イオンポンプは遮断時にのみ動作します。

自然は、このファイバーの直径の 100 倍に等しいインターセプトセクションの長さを選択しました。理論的には最適ではありませんが、1 つ以上の遮断の膜活性が失われた場合でも、インパルスの伝導は保証されます。さて、断熱材の厚さはどうでしょうか？

Rushton (1951) は、神経線維内の活動電位の伝播速度は、線維の有髄部分の内径とその外径の比が 0.6 ～ 0.7 のときに最適になると判断しました。この指標は次の式で決定されます。

に卸売 =1/2eここで、K は直径の比であり、 e= 2,718 。組織学者によって行われた本物の神経線維の実際の測定により、これらのデータが確認されました。

6. 速度による神経線維の分類。

Erlanger と Gasser によって得られた神経の電気生理学的研究に基づいて、すべての神経線維は A、B、C の 3 つのグループに分類され、グループ A には 4 つのサブグループが同定されています (表 1)。

神経には、インパルスの移動速度と方向が異なる多数の神経線維が含まれている場合があります。たとえば、人間の下肢の神経には、機能、直径、インパルス伝導の速度が異なる神経線維が含まれています。このような神経の活動電位は、線維グループの全スペクトルと、それらを通って伝わる神経インパルスの速度によって決まります。すべてのグループの神経線維を興奮させる刺激が加えられると、神経全体の複合活動電位が記録されます。

表 1. Erlanger と Gasser による神経線維の分類]。

繊維の機能	平均繊維径、μm	平均伝導速度、m/s
骨格筋の感覚線維と運動線維
接触と圧力の求心性線維
運動筋紡錘体
皮膚に敏感な痛みと温度
交感神経節前
交感神経節後

たとえば、後肢の神経には、機能、直径、伝導速度が異なる神経線維が含まれています。このような神経の活動電位は、線維群の全スペクトルと神経インパルスの速度によって決まります。すべてのグループの神経線維を興奮させる刺激が加えられると、神経全体の複合活動電位が記録されます。

7. 受容体における興奮の生成。

生体では、光、音、圧力、温度、環境のpHの変化など、特殊な感覚器官で自然刺激の影響が生じます。これらの刺激を区別し、それらの刺激に関する情報を神経系に送る細胞は受容体と呼ばれます。

刺激が受容体細胞に作用すると、その受容プロセスの膜の脱分極が起こり、刺激の強さが十分に大きいと、いわゆる受容体電位。他の興奮性細胞の膜とは異なり、受容体電位の持続時間は刺激の持続時間に対応し、その振幅は刺激の強度に対応します。

受容体電位は、その軸索が始まる受容体細胞体の基部に電子的に伝播し、ここで閾値レベルを超える脱分極を引き起こします。活動電位が発生します。この場合の具体的な点は次のとおりです。活動電位の終わりの膜再分極曲線が初期レベルよりも大幅に低下し、膜過分極が発生し、その後の脱分極曲線が再び閾値レベルに達し、次の活動電位が発生します。したがって、刺激によって引き起こされる受容体細胞の入力膜の持続的な脱分極は、その出力膜上で一連の活動電位の生成を引き起こし、その後軸索に沿って伝播します。一連の AP の発行期間は刺激の作用の持続時間に対応し、一連のインパルスの頻度はその作用の強度に対応します。したがって、活動電位は周波数コードの形で中枢神経系に刺激の大きさと持続時間を伝えます。

敏感な神経細胞の軸索と単一のユニットを形成する受容体は一次受容体と呼ばれます。二次受容体はシナプスによって神経細胞の軸索に接続されており、受容体から放出されるメディエーターの影響下で、神経細胞の受容末端（末端）で受容体電位から一連の活動電位への変換が起こります。この場合の一連の期間と頻度は、放出の期間とメディエーターの量によって決まります。

8. 興奮の細胞間伝達。

神経細胞の軸索の端と次の細胞（筋肉、腺、または神経）の膜との間の接触点に生じる構造はシナプスと呼ばれます。シナプスと呼ばれる形成には、接触する細胞の膜 (シナプス前とシナプス後) が含まれており、その間には幅 10 ～ 50 nm (100 ～ 500 Å) の空間、つまりシナプス間隙が残っています。このギャップの幅により、細胞間液中の電流損失が大きくなるため、細胞から細胞へ励起を電気的に伝達することができなくなります。しかし、シナプスにおける興奮の化学的伝達は、興奮を増強するメカニズムの役割を果たしている可能性がある。放出されるメディエーターの量と、その放出の持続時間、受容膜の感受性に依存します。これはすべて進化によって最適に制御できるため、シナプスは、刺激を可能にする弁の原理に基づいて機能します。突き抜けていく確かな強度。

シナプスの生物学的意義 。弁としてのシナプスがなければ、中枢神経系の秩序ある活動はほとんど不可能になります。シナプス伝達の効率は変更できます。たとえば、シナプスをより頻繁に使用すると、興奮の伝達が向上します。

介在ニューロン結合のシナプス方法は、系統発生および個体発生の過程における生物の神経系の発達および形成において重要な役割を果たします。個体発生の過程で、個体の中枢神経系は、新しいニューロンの追加とニューロン間の新しい介在ニューロンのシナプス結合の出現と確立の両方によって、一定の年齢まで発達し改善しますが、これは一定の剛直性の場合には不可能です。細胞間の形態学的接続。

最後に、シナプスは、薬理学的および病因学的に明確な意義を持つ内因性起源の物質を含む、興奮の伝達をブロックする多くの薬理学的物質の適用点です。それらは、脳構造の機能を考えるときに議論されます。

神経筋シナプスを例にしてシナプス伝達の仕組みを考えてみましょう。

神経筋接合部 と。神経筋シナプスの構造を図に模式的に示します。 13.

米。 13. 神経筋（化学）シナプス。

脊髄の運動ニューロンの軸索と延髄および中脳の運動核は、骨格筋線維とシナプスを形成します。シナプス前膜は、ミエリン鞘を失った軸索の多くの末端枝によって形成されます。シナプスのシナプス後膜は筋線維に属しており、終板と呼ばれます。肥厚した軸索末端のシナプス小胞には、アセチルコリンと呼ばれる化学物質が含まれています。

軸索の活動電位の影響下で、アセチルコリンがシナプス前膜を通ってシナプス小胞から放出され、シナプス間隙を通過して終板の脱分極とその終板における局所終板電位（EPP）の出現を引き起こします。後者は、多くの特性において活動電位とは異なります。持続時間は長く、X 軸の負側にある曲線は、1 ～ 1.5 ミリ秒の急な上昇と 3.5 ～ 6 ミリ秒続く緩やかな下降を特徴としています。 EPP は「全か無か」の法則に従いません。その振幅は、シナプスに放出される伝達物質の量と、それに対するシナプス後膜の感度に依存します。活動電位が十分な頻度でシナプス前膜に到達すると、シナプスに放出される伝達物質の量、つまり EPP が合計され、筋線維膜上の活動電位の出現が刺激されます。

シナプスにおける伝達物質の正常な放出には、カルシウムイオンの存在が必要です。伝達物質がシナプス間隙に放出される理由は、シナプス前膜自体の脱分極ではなく、脱分極によってカルシウムがシナプス前末端に入る道が開かれるという事実です。カルシウムが外部環境から除去されると、化学シナプスはいかなる脱分極下でも機能しなくなります。メディエーターの放出に対する Ca 2+ イオンの作用機構が研究されています。シナプス内でのカルシウムイオンの放出に先立って、カルシウムイオンに対するシナプス前膜の透過性が急激に増加し、軸索のシナプス前末端に急速に浸透することが確立されている。 Ca 2+ イオンはその機能を果たした後、イオンカルシウムポンプによって軸索から汲み出され、その働きにより膜周囲のカルシウムイオンの不均衡な濃度が常に維持されます。

ポンプの作動に必要なエネルギーは軸索末端のミトコンドリアで生成され、同じ末端でのコリンと酢酸からのアセチルコリンの再合成にも消費されます。

神経筋伝達の遮断 。局所麻酔薬（ノボカイン）は、シナプス前神経終末における興奮の伝導を遮断します。ボツリヌス毒素は、カルシウムイオンに対するシナプス前膜の透過性を阻害するため、伝達物質の放出を不可能にします。マグネシウムイオンも膜上で同様に作用します。ヘビ毒、例えば、α-ブンガロトキシン、クラーレ毒は、シナプス後膜のアセチルコリン受容体に結合することにより、不可逆的（ヘビ毒）または可逆的（クラーレ毒）にこれらの受容体をブロックします。有毒な用量の有機リン化合物は、通常、機能を果たした後にアセチルコリンを分解する酵素コリンエステラーゼを阻害します。この場合、酵素は時間内に切断されず、シナプス内で長時間作用するため、伝達物質に対するシナプス後膜受容体の不活性化が起こります。

本質的にカルシウムチャネルを閉じないタンパク質であるラトロトキシンが、カラクルトグモの毒から単離された。それはシナプス前膜に埋め込まれており、カルシウムを末端に送り込み始めます。その結果、末端に蓄えられているアセチルコリンは完全に枯渇し、神経系は筋収縮（呼吸収縮を含む）を引き起こすことができなくなります。

シナプス伝達をブロックするいくつかの物質は、筋肉を弛緩させるための麻酔やその他の医療処置で使用されます。これらの物質は弛緩剤と呼ばれます

電気シナプス 。化学的なシナプスに加えて、電気シナプスが動物の体内で発見されています。 ES では、イオンの流れは、特定の膜タンパク質「ドッキング」デバイスであるコネクソンのチューブ内の特別なチャネルを通って、軸索末端から標的細胞に直接通過します。コネクチンタンパク質分子は、標的細胞の軸索末端の膜とシナプス後膜に特別な構造、つまり6つの分子からなり内部にチャネルを持つコネクトンを形成します。隣接するシナプス膜の 2 つの接続部が互いに接続され、それぞれに穴が開きます。これは、以前は閉じられていたチャネルです (このプロセスは、ドッキング中にハッチを開けるのと似ています)。このチャネルは、イオンの通過に対して低い抵抗を示します。 ES には多くの接続があります。したがって、ESはタンパク質分子の内部を通過する直径約1〜1.5nmの多数の細い管で2つの細胞を接続します（図14、d）。

米。 14. 電気シナプス。

ESのシナプス間隙のコネクソン間の空間は絶縁体で満たされています。鳥類では、光に対する瞳孔の反応を保証するニューロンの連鎖において、電気シナプスの隙間がミエリンで満たされています。

ESの特徴はそのスピードです。 ES の 2 番目の特徴は、信号を両方向に送信することです。それらは対称的です。しかし、信号を一方向に伝達する整流特性を持つ膜で形成されるESや、シナプス裂の両側に伝達物質を持った小胞が存在する対称的な化学シナプスも存在する。 ES は、無脊椎動物および下等脊椎動物 (円口類および魚類) に最も多く見られます。

シナプスのようなデバイス。 シナプスのような装置は、さまざまな組織や器官の生命活動において重要な役割を果たしています。たとえば、さまざまな動物の心臓細胞は、ES でチャネルを形成するのと同じコネクチンタンパク質で作られたチャネルによって接続されています。この場合、細胞接触の領域は高透過性接触と呼ばれます（シナプスは、少なくとも1つの参加者がニューロンである接触です）。内臓の平滑筋細胞は、コネクソン系によって互いに接続されています。非興奮性細胞 (上皮細胞、腺、肝臓など) も、透過性の高い接触によって接続されています。実際、体のほぼすべての組織は単一細胞の集合体ではなく、細胞が透過性の高い接触チャネルを通じてさまざまな分子を交換できる単一の集合体です。このおかげで、組織内では一種の「細胞相互扶助」が可能になります。たとえば、ある細胞内で膜ポンプがうまく機能しない場合、隣接する細胞は、透過性の高い接触チャネルを通じて、そのイオン貯蔵量をその細胞と「共有」し、その静止電位を維持します。

コネクソンは安定したチューブではなく、動的な構造です。コネクソンチャネルは、さまざまな要因の影響を受けて開閉します。このチャネル閉鎖の分子機構は解明されています。 Connecton は、相互に移動できる 6 つのサブユニットで構成され (図 2-12、b を参照)、穴は閉じることができます。このデバイスは、可動ブレードを備えたカメラの絞りに非常に似ています。細胞が膜に深刻な損傷を受け、その保護機構が環境からの過剰なカルシウムなどに対処できず、その結果細胞が死ぬ運命にある場合、この細胞内の高濃度のカルシウムが細胞に影響を与えます。隣接セルとの接続が完了すると、チャネルが閉じ、隣接セルは損傷した隣接セルから切断されます。「心臓細胞は連携して働きますが、単独で死んでいきます」と、ある有名な科学者は言いました。なぜこれが可能なのかが分かりました。

コネクソンのダイナミズムは生存性にとって重要であるだけではありません。高度に透過性の接触は、さまざまな動物の胚の発生の初期段階ですでに見られることが確立されています。それらは卵の最初の分裂中に出現する細胞を接続し、さらなる発達中に出現または消失します。その後、細胞はいくつかの物質で相互に影響を及ぼし、その後胚の領域が互いに分離され、その後これらの領域で同一の細胞からの均質な組織が発達します。その後、これらの地域は再び隣人との接触によって接続され、この複雑な接触ゲーム全体が正常な発達の調節において一定の機能を果たします。これらすべては、ES におけるシグナル伝達が構造の二次的な「職業」であり、イオンポンプと同様に、生物の発達とその組織の機能においてより一般的かつ基本的な役割を果たすことを示唆しています。

同様に、化学シナプスの動作原理は、生物において情報を伝達するためだけでなく、他の目的にも使用されます。したがって、化学シナプスでこのプロセスが伝達物質を放出するために使用されるのと同じように、さまざまな分泌細胞は Ca2+ イオンを使用して分泌物の放出を制御します。多くの腺の細胞は電気的に興奮することに注意してください。

たとえば、インスリンを生成する膵臓の b 細胞の働きを考えてみましょう。これらの細胞の表面には、細胞を洗浄する組織液中のグルコースのレベルに反応する受容体があります。血液中のグルコース濃度が正常よりも高い場合、これらの受容体の影響下で細胞は脱分極し、活動電位が細胞内に発生します。これらの活動電位はカルシウムによるものです。自然界では、Ca チャネルが開くことで発生します。この場合、Ca2+ イオンが細胞に入り、神経終末の場合と同様に、血中へのインスリンの放出が引き起こされ、メディエーターの放出が引き起こされます。さまざまな物質、特にホルモンの放出におけるカルシウムの役割は、他の多くの腺でも示されています。膵臓の細胞における活動電位の発生について説明されているメカニズムは、特定のホルモンのさまざまなレベルの濃度に反応する視床下部の細胞でもおそらく発生することに留意することをお勧めします。

体のさまざまな細胞は、さまざまな物質を環境に放出します。まず第一に、これらは腺細胞です。これらの物質は膜容器である小胞に詰められており、その放出は特別なカルシウムチャネルを通って細胞に入るCa2+イオンによって制御されています。進化の結果、このメカニズムは神経細胞によって化学シナプスの構築に使用され始めました。容器にはメディエーターが含まれており、その放出はホルモンや他の物質の放出と同じ方法で組織されます。この観点から、化学シナプスを持つ神経細胞は分泌細胞の変種の1つであり、メディエーターはその秘密は、単に血中に放出され、シナプス間隙を介して非常に特定の消費者に届くだけではありません。一方、腺細胞の働きは神経細胞の働きに似ていますが、その活動電位はカルシウムチャネルを開いてCa2+イオンを取り込む働きをします。筋肉細胞でも同じことが見られ、活動電位が Ca 2+ イオンのゲートを開き、収縮プロセスを引き起こします。

したがって、第一に、体のさまざまな細胞がさまざまな目的で使用するメカニズムが非常に類似していることが再びわかり、第二に、将来を見据えて、感覚の感情的な色付けと神経の最高の発現の秘密が示唆されることができます。人間の脳の活動は意識と思考の感覚であり、まさにこのニューロン機能の統合に位置しています。それらの。それは神経細胞（電気インパルスの生成と伝達）と分泌細胞の両方の性質を持っています。

9. ニューロンの機能の形状への依存。

神経細胞の生理学的機能は、その電気的特性によって主に決定されます。ニューロンにはさまざまな形状があり、その軸索は原則として円筒形のケーブル状であり、その本体は多かれ少なかれ球形であることはすでに知られています。同一の膜で形成された球と円筒の電気的特性を比較することで、興奮性細胞の形状がこれらの特性を決定する際にどれほど重要であるかがわかります。

神経細胞を特徴付ける電気パラメータは 2 つのグループに分類できます。 1) 膜と細胞質の物質を特徴付けるパラメータ - 膜の比抵抗 (Rm)、1 ～ 10 kOhm/cm2 に相当、その比電気容量(1 μF/cm2) および約 100 Ohm.cm に等しい比細胞質抵抗 (Ri)。これらのパラメータはセルの形状には依存しません。 2) システムパラメータ。それらは、繊維、細胞、または接続された細胞のシステムを全体として特徴づけ、サイズと形状に依存します。システムパラメータの 1 つは入力抵抗です - Rin

入力抵抗は、細胞の膜電位のシフトと細胞に流れる電流の量の比です: Rin = DV/I。したがって、入力抵抗は神経線維セクションの通常の抵抗に相当します。

軸索（円柱）の入力抵抗は次の式で表されます。

Rin = 1/p 2(Rm Ri)/8a3、どこ ああ、軸索半径 .

この式では、Rm と Ri はそれぞれ軸索の膜と細胞質の抵抗です。第 1 グループのパラメータ。他のすべては、長さが半径よりもはるかに長い円筒としてのファイバーの幾何学的形状によって決定されます。半径 a の球状セルが同じ材料で作られたらどうなるでしょうか? 非常に大きな球状細胞 (直径 1 mm) であっても、細胞質抵抗は膜抵抗のわずか 0.1% であることが示されています。直径が大幅に小さい球状細胞 (神経細胞はすべてこのようなものです) では、細胞質の抵抗は無視できます。実際には、球状細胞の入力抵抗はその膜の抵抗率と半径にのみ依存します: Rin = Rm / 4pa3

したがって、球形セルの場合、入力抵抗は膜抵抗に正比例するため、セルが励起されたときにその膜の抵抗率がたとえば 36 分の 1 に減少すると、システムの入力抵抗も減少します。 36倍に。

ファイバの場合、入力抵抗はわずか 2Rm に比例するため、励起中に膜抵抗も 36 分の 1 に減少すると、入力抵抗は 6 倍しか変化しません。

これらすべてがニューロンの機能にどのような影響を与えるのでしょうか? 球形の細胞では、円筒形の繊維のように膜電位はすぐには消えませんが、シナプスのシナプス後電位は、シナプス後膜の入力抵抗に正比例するため、直径のある球形の細胞では徐々に指数関数的に消えます。直径が 10 ミクロンの場合、シナプス後電位は直径 100 μm の細胞よりも 100 倍大きくなります。入力抵抗が低いほど、興奮性シナプスの効率は低くなります。球状細胞の抑制性シナプスメディエーターは、シナプス後膜の入力抵抗を減少させ、それによって興奮性インパルスの有効性を減少させます。円筒状ファイバーでは、この影響ははるかに小さくなります。

球状細胞の膜上の膜電位がゆっくりと低下すると、球状細胞内の一時的な合計の効率が大幅に増加します。大脳皮質のニューロン体のさまざまな形状やサイズは、ランダムな現象ではありません。

直径が変化するときの神経線維の伝導度。 同じ線維内では、拡張する前に神経インパルスが減速し、その振幅が減少することが示されています。ファイバーが 6 倍に拡張すると、PD はこの拡張を通過できなくなります。逆に、ファイバーが狭くなり、狭くなった部位に近づくにつれて、インパルスの速度が増加し、その振幅が増加します。末端の端での AP 振幅の増加は、先細の軸索が 2 つの枝に分岐し、その合計直径が 2 より小さい場合、メディエーターの放出条件を改善するため、化学シナプスの機能にとって非常に重要です。分岐サイトの直径が大きい場合、AP は分岐前に加速します。分岐の合計直径が大きい場合、PD 速度が遅くなり、ブロックされる可能性もあります。樹状突起の導電性。興奮の伝導方向に沿って、樹状突起は細く多数の枝から始まり、繰り返し合流してより太い枝になり、ニューロン本体の太い幹で終わります。樹状突起の長さは神経細胞本体の直径の数十倍で、末端枝の厚さは数マイクロメートルにもなります。一部の樹状突起では、膜は非興奮性（AP を生成しない）で、受動ケーブルとして電気的にのみ信号を伝達できますが、他の樹状突起では、軸索のように活動電位を生成し、ニューロン体の方向に伝導することができます。科学者が信じているように、最初のケースでは、多くのシナプスが細い末端枝に位置しており、これらのシナプスの共同作用がニューロン本体に到達します。定量的評価により、樹状シナプスの効率は、ニューロン本体に位置するシナプスの効率よりもわずか 3 ～ 5 倍低いことが示されました。樹状突起末端の半径が小さく、したがってそのサイズが大きいため、電位は樹状シナプスで受け取られます。セル本体の入力抵抗に効果的に到達します (上記を参照)。この力は、信号が樹状突起の拡大方向に移動する際の信号の減衰を補償するのに十分です。

樹状膜が活動電位を生成および伝導できるニューロンでは、樹状シナプスの同様の高効率により、少数のシナプスだけが膜電位を閾値に引き上げ、この分枝に活動電位を引き起こすという事実が生じます。細胞体に広がります。そのさらなる運命は、ニューロン体に向かう途中で通過しなければならない分岐ノードの特性、他の分岐に沿って分岐部位に到着する活動電位の数と時間的一致などに依存します。その結果、このタイプのセルは複雑な論理回路のように動作します。樹状突起の複雑なシステムを持つ細胞は、非常に複雑なコンピューター要素のように機能します。

樹状突起スパインの機能 。多くのニューロンの樹状突起には、いわゆる特別な構造があります。背骨。これらのキノコのような構造は、細い茎の上に頭のような形をしており、樹状突起の細胞膜の突起を表しており、その上で別のニューロンの末端と化学シナプスが形成されています。科学者は、脊椎の機能は次のように考えています。非興奮性膜の場合、スパインは、樹状突起のシナプス後膜に対する隣接するシナプスの相互影響を大幅に減少させます。スパインが存在しない場合、樹状突起の入力抵抗が大幅に減少します。末端に達し、その結果、膜電位のレベルが低下します。計算によると、スパインのシナプスは、樹状突起上に直接位置するシナプスよりも個々の効果は低いものの、その働きの全体的な効果は著しく高いことが示されています。

脊椎膜が興奮性であれば、シナプス伝達の増幅器として機能することができます。首が薄いため、脊椎の入力抵抗は非常に高く、1 つのシナプスが頭部に活動電位を引き起こす可能性があり、シナプスの電流よりもはるかに強い電流が樹状突起に送られます。

10. 神経膠細胞の機能。

中枢神経系のニューロン間の空間は、グリアと呼ばれる特殊な支持細胞で満たされています。その数はニューロンの5〜10倍です。グリアはまた、ニューロンの末梢軸索のミエリン鞘も形成します。

グリア細胞は、アストロサイトとオリゴデンドロサイトの 2 つのグループに分けられます。アストロサイトは、過剰なイオンやメディエーターからニューロンの細胞外空間を浄化するため、細胞外のカルシウムイオン濃度が増加した場合の緩衝剤として機能し、細胞外の化学的「干渉」を排除します。ニューロンの機能。ニューロンに関連したグリアの栄養機能は証明されていませんが、ニューロンへの酸素とグルコースのアクセスを変化させる可能性があります。対応する細胞間液の流れを遮断します。アストロサイトは、シナプス間隙の膜の特定の部分を遮断することで、シナプスで伝達される信号を変化させることができます。アストロサイトは、脳の損傷が限られた場所で衛生的な機能を果たし、死んだニューロンの除去に関与します。

希突起膠細胞はニューロンの軸索の周りを包み込み、中枢神経系でミエリン鞘を形成します。希突起膠細胞の一種であるシュワン細胞は、末梢軸索の不連続なミエリン鞘を形成します。

11.個体発生における神経細胞の成長と発達.

ニューロンは、突起を生成する前に分裂を停止する小さな前駆細胞から発生します。

ニューロン自体の分裂の問題は、現在も議論の余地があります。形成された生物におけるこのプロセスのまさに便宜性も同様です。細胞体の側面からの損傷したプロセスの再生は、完全に証明された事実です。通常、軸索が最初に成長し始め、その後樹状突起が形成されます。神経細胞の発達過程の終わりに、不規則な形の肥厚、つまり「成長円錐」が現れ、明らかに周囲の組織を通過します。成長円錐は、多数の細い棘を持つ神経細胞突起の平らな部分です。マイクロスパイクの厚さは 0.1 ～ 0.2 μm、長さは最大 50 μm です。比較のために、人間の赤血球の直径が 7.3 ミクロンであることを思い出してください。成長円錐の広くて平らな領域は、幅と長さが約 5 μm です。微小棘の間の空間は折り畳まれた膜で覆われています。

マイクロスパイクは絶えず動いています。それらのうちのいくつかは円錐の中に引っ込められ、他のものは伸びてさまざまな方向に逸れ、基板に触れて付着する可能性があります。膜の折り畳まれた領域の直下および脊椎には、ニューロン体のそれらと同様の、絡み合ったアクチンフィラメント、ミトコンドリア、微小管および神経フィラメントの高密度の塊があります。

微小管、神経フィラメント、およびアクチンフィラメント (以下を参照) は、主に神経突起の基部に新たに合成されたサブユニットが追加されることにより伸長すると考えられます。それらは 1 日あたり約 1 ミリメートルの速度で移動します。これは、成熟ニューロンにおける遅い軸索輸送の速度に相当します。新しい膜材料が明らかに最後に追加されます。小さな膜小胞は、高速の軸索輸送の流れに乗って、ニューロンのプロセスに沿って細胞体から成長円錐まで輸送されます。膜物質は明らかにニューロンの体内で合成され、小胞の形で成長円錐に輸送され、エキソサイトーシスによってここで原形質膜に組み込まれ、したがって神経細胞のプロセスを延長します。

軸索と樹状突起の成長には、通常、未熟なニューロンが分散して神経ネットワーク内に永続的な拠点を見つけるニューロンの移動段階が先行します。

ミズンユウ G.、ミズン P.G. 宇宙と健康

磁場が人体にどのような影響を与えるのか、その影響の考えられる方法（メカニズム）は何なのかを考えなければなりません。そのためには、電気と磁気が体の生活の中でどのような役割を果たしているかを理解する必要があります。結局のところ、外部磁場は電流と電荷、または人体に存在する磁石のいずれかに作用する可能性があります。

この観点から人体の仕組みを考えてみましょう。つまり、電流や電荷、磁場がその生活の中でどのような役割を果たしているのかを考えてみましょう。

他の生物と同様に、人間にも生体電流（つまり、生物学的システム内の電流）と呼ばれる電流が存在するという事実は、長い間知られていました。これらの電流は、他の電流と同様に、電荷の規則正しい動きを表しており、この意味では電気網内の電流と何ら変わりません。人体の機能における生体電流の役割は非常に大きいです。

体の機能における電荷 (電子とイオン) の役割も非常に重要です。それらは、細胞から外側へ、そして外側から細胞内へと続く細胞膜の通路の調節因子であり、したがって細胞の生命のすべての基本的なプロセスを決定します。

生物体内には、電流と電荷に加えて小さな磁石があります。これらは体組織の分子であり、主に水分子です。 2 つの磁石が相互作用することが知られています。別の磁石である地球の磁場の磁針が、その南端を地球の磁石の北の方向に向けるのはこのためです。同様に、体内の小さな磁石 (分子) は、外部磁石の影響下で回転することができます。外部磁場は分子を特定の方向に配向させ、これが体の機能に影響を与えます。生物の中には、何千、何百万もの普通の分子からなる巨大な分子があります。これらの高分子の特性は、それらが空間内でどのように配向されているかにも依存します。これは、体内の特定の機能のパフォーマンスを決定します。 DNA 分子など、そのような巨大分子が磁気モーメントを持つ (つまり磁石である) 場合、地球の磁場やその他の外部磁場の変化の影響下で、分子はこの磁場のない場合とは異なる方向を向くでしょう。。望ましい方向から外れるため、正常に機能できなくなります。人間の体はこれに苦しんでいます。

循環系は電流を流すシステム、つまり導体です。磁場中で導体を動かすと、この導体に電流が発生することが物理学から知られています。導体が静止している場合にも電流が発生し、導体が存在する磁場は時間の経過とともに変化します。これは、磁場中を移動すると、人体 (およびあらゆる動物) の有益な生体電流に加えて、体自体の正常な機能に影響を与える追加の電流が発生することを意味します。鳥が飛行中に磁力線を横切るとき、磁場の方向に対する鳥の動きの方向に応じて、その循環系に電流が発生します。したがって、鳥は地球の磁場のおかげで宇宙を航行できます。磁気嵐が発生すると、時間の経過とともに磁場が変化し、これにより体内に生体電流が発生します。

アマチュア無線の用語を使うと、人体の中で電流が発生していると言えます。アマチュア無線家や無線専門家は、無線回路におけるこれらの干渉を排除する秘訣を知っています。これらの干渉を排除することによってのみ、無線機器の正常な動作を実現できるからです。

人体は、その複雑さの点で最も複雑な無線回路と比較することはできませんが、太陽嵐や磁気嵐の際に体内で発生する干渉から誰も保護されません。

A. L. チジェフスキーは1936年に次のように書いています。病気の過程にある病人をどのように守るか? 結局のところ、危機が安全に過ぎれば、そして危機が時には 1 日か 2 日しか続かない場合、人はさらに何十年も生きられることは明らかです...はい、物理学は太陽のそのような有害な影響から人を守る方法を知っていますまたは類似のもの、どこから来たのかは関係ありません。ここでの救世主はメタルだ…」

A.L.チジェフスキーは、太陽嵐の期間中、金属シートで遮蔽された病棟に患者を収容することを提案し、さらに次のように書いている。入口と出口は、有害な放射線が内部に侵入しないようにする必要がありますが、これは 2 つのドアを備えた十分に装甲された前面によって容易に達成されます。トイレも四方を防護し、防護病棟に隣接しなければなりません...」

しかし実際の状況では、太陽嵐や磁気嵐の期間中、患者は無防備なままです。この時期に心臓発作の数が数倍に増加し、突然死の数が数倍に増加し、緑内障の発生率が増加するなどの現象が起こるのは不思議なことではありません。

ここで、人体の主要な部分がどのように構築され機能するかを電気的な観点から具体的に見てみましょう。セルから始めましょう。すべての生物は細胞で構成されており、細胞の構造が同じであるため、多くの共通点があります。細胞は増殖し、変化し、外部刺激に応答することができます。

細胞の構造は、E.A. Liberman の「Living Cell」（M.、Nauka、1982 年）の中で非常に明確かつわかりやすく説明されています。この説明に従って進めていきます。中世の都市国家の形をした細胞を想像してみましょう。

この都市（セル）の外側の境界は城壁で囲まれており、住民は城壁の内側に閉じ込められ、あるパスワードでのみ都市への出入りが可能となっている。この城壁は細胞の膜です。体内の細胞膜の機能は非常に重要です。現在、細胞膜を研究する科学全体、膜学が形成されています。次に細胞の内部構造を考えてみましょう。この檻に囲まれた都市の中に宮殿があり、そこからすべての命令が都市の住民に届きます。宮殿 (独房の中心部) は第 2 の要塞の壁に囲まれています。

街（檻）を鳥瞰すると、城壁に囲まれた別々の建物群が見えます。これらには、独自の特別な機能を持つ機関が収容されています。これらの建物群も城壁に囲まれています。しかし、これらの壁は、都市の外（独房）にある外敵からの保護としては機能せず、施設自体の住民をその境界内に閉じ込めています。たとえば、細胞にはリソソームと呼ばれる二重膜 (壁) に囲まれたコロニーがあります。リソソームがその施設の境界の外に出ると、狂ったように、そこに来る細胞を構成するすべての物質を破壊し始めます。しばらくすると、細胞全体を破壊することができます。

なぜ細胞は、二重の要塞壁、つまり二重膜の背後にある特別な絶縁体に含まれているこれらのリソソームを必要とするのでしょうか? これらは、細胞内の不要な腐敗物質を除去する必要がある場合に必要です。そして、宮殿（コア）からの命令で、これを実行します。多くの場合、細胞内のこれらの泡は「スカベンジャー」と呼ばれます。しかし、何らかの理由でそれらを保持している膜が破壊されると、これらの「スカベンジャー」は細胞全体の「墓掘り人」に変わる可能性があります。リソソームを抑制する膜の破壊者は磁場である可能性があります。その作用下で、膜は破壊され、リソソームは自由に行動できるようになります。これらの膜を破壊する可能性のある要因は他にもあります。しかし、ここではそれらについては考慮しません。リソソームが悪性腫瘍の細胞を破壊する場合、この場合、それらは秩序あるものと呼ばれることがあるということだけを指摘しておきます。

行政機構全体は宮殿（独房の中核）にあり、都市（独房）全体の3分の1を占めています。これは主に有名なDNA（デオキシリボ核酸）です。細胞分裂中に情報を保存および送信するように設計されています。核には、ヒストンや一部の RNA (リボ核酸) などの塩基性タンパク質も大量に含まれています。

細胞は働き、構築し、増殖します。エネルギーが必要です。細胞自体が必要なエネルギーを生成します。セル内にはエネルギーステーションがあります。これらのステーションは、宮殿の建物の面積、つまり独房の中心部の面積よりも50〜100倍小さい面積を占めます。発電所も二重の城壁で囲まれています。しかし、それはステーションを制限することを目的としているだけでなく、ステーションの不可欠な部分でもあります。したがって、壁の設計はエネルギー生産の技術的プロセスに対応しています。

細胞は細胞呼吸系からエネルギーを受け取ります。これは、消化管や肝臓で炭水化物、脂肪、タンパク質から得られるグルコース、脂肪酸、アミノ酸の分解の結果として放出されます。しかし、細胞内の最も重要なエネルギー供給者はブドウ糖です。

細胞内でのエネルギー生産がいかに重要であるかは明らかです。このプロセスは外部磁場の影響も受けるということをあらかじめ言っておきます。これは主に、グルコースを二酸化炭素に変換するプロセス (生物学的酸化) が荷電イオンの関与によって起こるために起こります。このプロセスは電子とイオンの関与により行われ、最終段階で水分子が形成されます。何らかの理由でこの最終段階で酸素原子が存在しない場合、水は生成できません。水素は遊離したままとなり、イオンの形で蓄積されます。そうすれば、生物学的酸化のプロセス全体が停止します。これは、発電所の運転も停止し、エネルギー危機が発生することを意味します。

興味深いことに、細胞内のエネルギーは少量ずつ生成され、グルコース酸化のプロセスには合計で最大 30 の反応が含まれます。これらの各反応は少量のエネルギーを放出します。このような小さな「包装」はエネルギー利用に非常に便利です。この場合、細胞は現在の必要性に応じて少しずつ放出されるエネルギーを最も合理的に使用する機会があり、過剰に蓄積されたエネルギーはATP（アデノシン三リン酸）の形で細胞によって蓄積されます。 ATP の形で細胞に蓄えられたエネルギーは、一種の緊急予備エネルギー (NS) です。

ATP は、分子に 3 つのリン酸残基が含まれる複雑な化合物です。各残留物の追加には約 800 カロリーのエネルギーが必要です。このプロセスはリン酸化と呼ばれます。 ATP を他の 2 つの物質、ADP (アデノシン二リン酸) と無機リン酸に分解することで、ATP からエネルギーを取り戻すことができます。

同様に、複雑な原子核が分裂すると、原子エネルギーが放出されます。もちろん、ATP 分子の加水分解 (分裂) では原子核が変化しないため、この類推は完全ではありません。 ATP の分解は、反応自体には関与していないが反応の進行を加速する特殊な物質の存在下で起こり、化学者は酵素と呼んでいます。この場合、酵素はアデノシン三リン酸 (ATPase) です。この物質はさまざまな形で存在し、エネルギー消費を伴う反応が起こるあらゆる場所で見られます。

ATP はエネルギー貯蔵の普遍的な形式です。すべての動物細胞だけでなく、植物細胞でも使用されます。

ATP は、生物学的酸化の過程で、リン酸化中に分解されて同じ物質、つまり無機リン酸塩と ADP から形成されます。したがって、生物学的酸化が起こるためには、このプロセスのすべての段階で ADP と無機リン酸塩が存在する必要があります。これらは ATP の形でエネルギー供給を形成するため、酸化プロセスが進むにつれて継続的に消費されます。

酸化的リン酸化のプロセスは、生物学的酸化と同時に発生します。これらのプロセスは両方とも互いに密接に関連しており、細胞内でエネルギーを得る技術全体がそれらに関連しています。これらのプロセスの結合が細胞の存在と機能の鍵となります。細胞内では、内部または外部の原因の影響下で、リン酸化に関係なく酸化が続く可能性があります。エネルギー生成のプロセスは独立しており、その放出のプロセスとは無関係であることが判明しました。正常に機能することは不可能であり、細胞の存在さえも不可能です。

セルによるエネルギーの生産と消費の説明されたプロセスは、そのすべての段階で電気プロセスです。それは、荷電粒子、つまり電子とイオンが関与する反応に基づいています。あらゆる起源の磁場は電荷に作用し、このようにして細胞によるエネルギーの生産と消費のプロセスに影響を与える可能性があります。これは、セルのエネルギーステーションが二重の要塞壁で囲まれているにもかかわらず、外部磁場の作用から十分に保護されていないことを意味します。

現在、多くの科学および医療センターで、生物学的酸化とリン酸化のプロセス（つまり、細胞によるエネルギーの生産とその消費）に対する磁場の影響について集中的な研究が行われており、磁気フィールドはこのプロセスを切り離し、それによって細胞を死に導く可能性があります。

一部の薬剤、抗生物質、毒物、および甲状腺ホルモンのチロキシンには、同様の脱共役作用があります。

セルへの出入りは電気によって制御されていると上で述べました。このプロセスは磁場の影響も受けるため、これについてさらに詳しく考えてみましょう。独房の要塞壁、つまり膜は2つのレンガで作られています。レンガは、絶えず動き続ける薄い膜を形成するリン脂質分子です。タンパク質分子はこの壁の両側（内側と外側）で隣接しています。タンパク質の分子が並んでいるとも言えます。タンパク質分子は密集しているわけではなく、比較的まばらなパターンを形成しています。このパターンは、均一な組織、たとえば肝臓組織のすべての細胞で同じです。腎臓の細胞は模様などが異なるため、異なる細胞はくっつきません。タンパク質分子のパターンに存在する細孔を通って、大きな分子が細胞に侵入し、壁を構成する脂肪に溶解する可能性があります。

タンパク質は細胞内で生成されます。したがって、壁自体に通路がある場合（タンパク質パターンには通路がない場合）、それらは細胞の外側に存在します。タンパク質分子はそこを通って出てきます。これらの通路は非常に小さいです。その大きさは原子や分子と同じです。これらの通路、または細孔と呼ばれるものは、細胞から不要な分子やイオンを除去する役割を果たします。それらはトンネルに似ています。長さは幅の 10 倍です。細胞膜にはそのような通路はほとんどなく、細胞によっては膜の全表面の 100 万分の 1 しか占めていません。これらの通路は、一部の分子やイオンを通過させ、他の分子やイオンを保持できるように設計されています。パスワードは分子とイオンのサイズ、そしてイオンの場合はその電荷です。実際のところ、膜自体には電圧がかかっており、あたかも電池が膜の内側にマイナス、外側の外側にプラスが接続されているかのようになります。このバッテリーは何ですか？これは、水に溶解し、膜の両側にあるカリウムイオンとナトリウムイオンによって運ばれる電荷によって生成されます。溶液中のどこかに同数の正と負の電荷がある場合、総電荷はゼロとなり、電位もゼロになります。これは、バッテリーが充電されていないことを意味します。帯電するためには、より多くのプラスに帯電したイオンを 1 か所に集め、より多くのマイナスに帯電したイオンを別の場所に集める必要があります。これらの場所は、バッテリーの極、つまりプラスとマイナスにすぎません。この電池はどのように作られ、細胞内で機能するのでしょうか?

水溶液には膜の両側にカリウムイオンとナトリウムイオンが含まれており、細胞内には主にカリウムが含まれ、細胞外液にはナトリウムが含まれています。カリウムイオンはナトリウムイオンよりもはるかに小さいため、細胞内に入るナトリウムイオンよりも容易に膜内の通路を通過して外部へ出ます。そして、膜の外側に蓄積されたカリウムイオンと同じ数のマイナス電荷が細胞内に残るため、膜内に電場が発生します。細胞内外のカリウム濃度の違いによって生じる電場は、ナトリウムイオンの膜の透過性が無視できるため、ナトリウムイオンの移動によって変化しない電位差を維持します。電場により、細胞へのカリウムの流れが増加し、細胞からの流出が減少します。同量のカリウムイオンが細胞内に出入りすると、動的平衡が起こり、その結果、細胞の外側にはプラスが、膜の内壁にはマイナスが生じます。外部刺激の結果として細胞が電流パルス（生体電流）を受けると、膜は短時間ナトリウムイオンの透過性が高まり、細胞外空間のナトリウムイオンの含有量は100倍になります。カリウムイオンよりも大きいイオンは、膜内の通路を通って細胞または神経線維に突入し、その結果、膜の電荷が変化します。つまり、励起中に電池の極が位置を変更します。マイナスだったところはプラスになり、その逆も同様です。刺激の停止からしばらくすると、カリウムイオンに対する膜の透過性は（刺激前と同様に）再び増加し、ナトリウムイオンに関しては減少します。これにより、刺激が作用する前に膜にあった電位が急速に回復します。

これまで述べてきたことから私たちにとっての主な結論は、細胞が外部の「世界」とやり取りする膜の通路（細孔）が、電流（生物学的）電流の影響下で変化し、イオンの通過を可能にするということです。これらの電流の大きさに応じて異なります。磁場が電流と電荷 (イオン) の移動に作用する可能性があることは、すでに何度か述べてきました。これは、細胞と外界との間のこのコミュニケーションのプロセスが磁場の影響を大きく受けていることを容易に理解できることを意味します。それはこのコミュニケーションの流れを妨害し、細胞の存在と機能の条件を混乱させる可能性があります。

上で説明したプロセスは神経系の働きの一部であり、神経の興奮の基礎となっており、その物理的本質は電気的なプロセスです。

神経系がどのように機能するかを簡単に見てみましょう。神経系の主要な単位は神経細胞、つまりニューロンです。それは本体とプロセスで構成されます。細胞から出ている多くの神経突起は短く、樹状突起と呼ばれます。通常、1 つの神経突起は長く、軸索と呼ばれます。軸索はゼラチン状の液体で満たされており、細胞内で常に生成され、線維に沿ってゆっくりと移動します。軸索の主幹からは多くの側方フィラメントが伸びており、隣接するニューロンのフィラメントとともに複雑なネットワークを形成しています。これらのフィラメントは、樹状突起と同様に通信機能を実行します。神経細胞の軸索は神経線維に集められ、その中を電気（生物学的）電流が流れます。これらの電気インパルスは長距離にわたって伝達されます。たとえば、大脳皮質の運動細胞の軸索の長さは約 1 m ですが、神経線維に沿った電流の伝播速度は、導体 (つまり、神経線維) の断面積とその経路によって決まります。シース。神経線維が細いほど、電気インパルスが神経線維を伝わる速度は遅くなります。電気技師は、目的に応じて、絶縁体やその他のパラメータが異なる、さまざまなセクションのケーブルを使用します。身体が正常に機能するには、神経系のさまざまな部分に電気インパルスをさまざまな速度で伝達する必要があるため、身体にはさまざまな神経線維もあります。直径 16 ～ 20 ミクロンの太い神経導体 (タイプ A) があり、それに沿って感覚および運動インパルスが 50 ～ 140 m/s の速度で伝わります。それらはミエリンと呼ばれる鞘に包まれています。これらは体性神経の線維であり、体に外部条件、特に急速な運動反応への即時適応を提供します。

このタイプに加えて、体には直径5〜12ミクロンのより細い繊維があり、これもミエリン（タイプB）で覆われていますが、層はより薄いです。電流はこれらのファイバーを低速 (10 ～ 35 m/s) で通過します。これらの線維は内臓に敏感な神経支配を提供しており、内臓と呼ばれます。

さらに細い神経線維（約 2 ミクロン、タイプ C）もあり、これは被覆を持たない、つまりケーブルではなく裸線です。電気インパルスはわずか 0.6 ～ 2 m/s の速度で伝わり、交感神経節の神経細胞を内臓、血管、心臓と接続します。

神経線維のミエリン鞘とは何ですか? それは、これらの細胞が神経線維の周りに繰り返し巻きつき、一種の結合を形成するような方法で特別な細胞によって形成されます。これらの場所では、細胞の内容物が絞り出されます。神経線維の隣接部分（軸索）も同様に分離されていますが、別の細胞によって分離されているため、隣接する結合の間でミエリン鞘が系統的に遮断されており、軸索自体には絶縁がなく、その膜は外部環境と接触しています。。カップリング間のこれらの領域は、ランヴィエのノードと呼ばれます (ランビエのノードを記述した科学者の名前にちなんで命名されました)。それらは、神経線維に沿って電気インパルスを伝達するプロセスにおいて非常に重要な役割を果たします。

神経線維は互いに頻繁に接続を形成し、その結果、どの神経線維も他の多くの線維と接続します。相互接続された神経線維からなるこの複雑なシステム全体は、神経細胞による情報の知覚、処理、伝達のために設計されています。磁場は電流に作用します。より正確には、外部磁場は電流（生体）電流の磁場と相互作用します。このようにして、磁場は神経細胞の機能を妨げます。

心血管疾患やその他の疾患に苦しむ患者に対する磁気嵐の影響がどのようにして初めて発見されたかを思い出してみましょう。 1915年～1919年フランスの医師たちは、断続的な痛み（リウマチ、神経系の病気、心臓、胃、腸の病気）に苦しむ患者が、生活環境に関係なく、同時に痛みの発作を経験していることを繰り返し観察してきました。さまざまな患者の神経痛と狭心症の発作が 2 ～ 3 日の精度で同時に発生することが判明しました。同様の一連の事故が数多く観察されている。

これらの事実をまったく偶然に発見した主治医は、これらの期間中の電話通信も断続的に機能し始め、場合によっては数時間完全に停止することに気づきました。同時に、電話機には損傷は観察されず、これらの期間の後、人の手を介さずに自動的に正しい動作が回復しました。驚くべきことに、電話の操作に支障があった日が、前述のさまざまな病気の経過による悪化と一致していたことが判明しました。太陽活動の増加とそれに伴う太陽嵐によって、人体の電気機器と生理学的メカニズムが同時に混乱しました。全症例の84%において、慢性疾患のさまざまな症状の増悪とその経過中の重篤または例外的な合併症の発生は、黒点が太陽の中央子午線を通過する時期、つまり磁気嵐の発生確率が最も高くなる時期と一致していた。は最大です。

磁気嵐の際に電話通信が使えなくなると、電流と電位のシステムである人体が磁気嵐の状況では正常に機能しなくなるのも不思議ではありません。現在、中緯度地域 (磁気嵐の影響が高緯度地域よりも小さい地域) では、磁気嵐が発生しても電話通信が切断されることはありません。彼らは十分な安全マージンを持った電話ネットワークを構築する方法を学びました。過去数十年にわたって、太陽や磁気嵐から身体を守るために人間には何も提供されていませんでした。

さて、神経系の考察に戻りましょう。

神経インパルスとは何ですか? 神経インパルスは、神経線維の内側部分とその外側部分、つまり環境の間の電位差によって生成される電流です。細胞膜の内壁と外壁の間の電位差がどこから来るのかについてはすでに上で説明しました。水溶液中にはナトリウムイオンとカリウムイオンが存在し、水分子はプラスとマイナスの両方の電荷を帯びています。電荷は相互作用し、同じ電荷は反発し、異なる電荷は引き合います。したがって、水分子のマイナスに帯電した端は、カリウム、ナトリウム、カルシウムなどのプラスイオンに引き寄せられ、毛皮のコートのようにその上に殻を形成します。これらのイオンは、ある方向を向いた水分子の殻と一緒に移動します。イオンの電荷が大きいほど、より多くの水分子と結合できます。これは、このようなイオンが最も大きな水の膜（シェル）を形成していることを意味します。最も小さい水のコートはカリウムイオンのものであり、ナトリウムイオンの場合ははるかに大きくなります。

バッテリーがワイヤーでショートすると、バッテリーはすぐに消耗し、電位がなくなり、電流を生成できなくなります。カリウム・ナトリウムイオン電池もショートしています。なぜ彼女は座らないのですか？一見すると、それは「座っている」はずです。ある場所ではプラスの電荷の数が増加し、別の場所ではマイナスの電荷の数が増加すると、すべてを水中のイオンの元の均一な分布に戻そうとする力が発生するためです。これを防ぐために、つまり電池切れを防ぐためには、細胞膜の両側のイオン濃度の差、つまり電位差、つまり能力の差を強制的に維持する必要があります。電流を生成します。これは、イオンを強制的に排出する必要があることを意味します。この機能は、膜にある特別な細胞機構「イオンポンプ」によって実行されます。それらは、力がイオンを押し出す方向と反対の方向にイオンを強制的に移動させ、すべてを整列させようとします。これらのポンプはどのように作られているのでしょうか? カリウムイオンの流れは両方向（細胞の外側と内側）でほぼ等しいことが確立されています。これは、カリウムイオンの場合、細胞と環境の間の電気化学ポテンシャルの差が非常に小さいという事実によって説明されます。ナトリウムイオンの場合は状況が異なります。ここでは、電気力と拡散力が一方向に向けられており、それらの作用が加算されます。したがって、ナトリウムの電気化学的電位差はカリウムよりも大きくなります。

イオンを送り出すイオンポンプは、ある程度の仕事をしなければなりません。そして仕事にはエネルギーが必要です。それはどこから来たのですか？

このエネルギーの源は、すでにおなじみのATPです。酵素輸送ATPアーゼ（アデノシントリノホスファターゼ）の関与により、そこからエネルギーが放出されます。興味深いことに、この酵素の活性はナトリウムおよびカリウムイオンの存在下で増加するため、この酵素は「ナトリウムおよびカリウム依存性ATPアーゼ」と呼ばれます。この ATPase は、細胞内ナトリウムイオンによって刺激される予備的なリン酸化と、その後の細胞外カリウムイオンの存在下での脱リン酸化によって ATP を分解します。これはまさに、ナトリウムイオンがより多く存在する方向、つまり濃度を均一にしようとする力に抗して移動する方法と同じです。ナトリウムイオンを送り出すポンプは非常にシンプルかつ賢明に設計されています。

神経インパルスはどのように機能するのでしょうか? 神経インパルスは、ランビエの興奮したノードで神経線維に入り、非興奮のノードを通って出ます。出力電流が特定の最小 (しきい値) 値を超えると、インターセプトが励起され、ファイバーに沿って新しい電気インパルスが送信されます。したがって、ランヴィエのノードは電流パルスの発生器です。これらは中間増幅ステーションの役割を果たします。後続の各発電機は、前の遮断から広がり、さらに新しいパルスを送信する電流パルスによって励起されます。

ランヴィエの結節は、神経インパルスの伝播を大幅に加速します。ミエリン鞘を持たない神経線維では、電流に対する抵抗が大きいため、神経インパルスの伝播はよりゆっくりと起こります。

これまで述べてきたことから、神経の電気インパルスの推進力はイオン濃度の違いによってもたらされることは明らかです。電流は、ナトリウムおよびカリウムイオンに対する膜の透過性の選択的かつ連続的な変化、およびエネルギープロセスによって生成されます。

もう一つの状況に注目してみましょう。細胞はカルシウムイオンが存在する環境でのみ興奮します。神経の電気インパルスの大きさ、特に膜の細孔の通路のサイズは、カルシウムイオンの濃度に依存します。カルシウムイオンが少ないほど、励起閾値は低くなります。また、セルの周囲の環境にカルシウムが非常に少ない場合、電気インパルスの発生により膜上の電圧にわずかな変化が生じ始めますが、これは熱雑音の結果として発生する可能性があります。もちろん、これは正常とは考えられません。

カルシウムイオンが溶液から完全に除去されると、神経線維の興奮能力が失われます。ただし、カリウム濃度は変化しません。その結果、カルシウムイオンは膜にナトリウムイオンとカリウムイオンに対する選択的透過性を与えます。おそらくこれは、カルシウムイオンがナトリウムイオンの細孔を閉じるという方法で起こります。この場合、小さなカリウムイオンは他の細孔を通過するか、カルシウムイオンの近く（「ゲートリーフ」の間）に浸透します。カルシウム濃度が高くなるほど、ナトリウムに閉じられた細孔が多くなり、励起閾値が高くなります。

神経系についての考察を続けましょう。交感神経と副交感神経に分かれる自律神経系と体性神経系から構成されます。後者は、末梢（神経受容体および神経）と中枢（脳および脊髄）に分けられます。

脳は解剖学的に、大脳半球を含む前脳、間脳、中脳、小脳、橋を含む延髄の 5 つのセクションに分かれています。

中枢神経系の最も重要な部分は、大脳半球を備えた前脳です。大脳半球を覆う灰白質の層は細胞で構成され、脳の最も複雑で洗練された部分である皮質を形成します。

脳の厚さには、皮質下中心と呼ばれる神経細胞のクラスターもあります。それらの活動は私たちの体の個々の機能と関連しています。脳組織の白質は、さまざまな中枢を結合して接続する神経線維の密なネットワークと、皮質の細胞に出入りする神経経路で構成されています。大脳皮質は深い溝と複雑な畳み込みを形成しています。各半球は、前頭葉、頭頂葉、後頭葉、側頭葉という葉と呼ばれるセクションに分かれています。

大脳皮質は、神経経路によって中枢神経系のすべての下層部分に接続されており、そこを介して体のすべての器官に接続されています。末梢から到着したインパルスは、大脳皮質のいずれかの点に到達します。皮質では、さまざまな経路を通じて末梢から入ってくる情報が評価され、以前の経験と比較され、決定が下され、行動が指示されます。

大脳皮質は、痛みの知覚と認識において重要な役割を果たします。痛みの感覚が形成されるのは皮質です。

すべての臓器や組織、さらには生体の個々の細胞にも、外部環境と内部環境の両方から発せられる刺激を感知する特別な装置が備わっています。それらは受容体と呼ばれ、その機能の多様性を反映する多種多様な構造によって区別されます。彼らが知覚する刺激は、体性神経と後根の敏感な（求心性）導体に沿って、体の主要なケーブルである脊髄に伝達されます。脊髄の上行路に沿って神経の興奮が脳に入り、下行路を通じて指令が末梢に送信されます。運動（遠心性）神経導体は、原則として、感覚導体が伝わる同じ体性神経の一部として臓器に到達します。脊髄の内側には、蝶の形をした (断面で) 灰白質を形成する多数の神経細胞体が含まれています。その周りには光線とコードがあり、強力な上昇経路と下降経路のシステムを構成しています。

体性神経に加えて、エフェクター経路（つまり、中枢から末梢への指令）が交感神経と副交感神経に沿って走っています。この場合、交感神経細胞（その軸索がこれらの神経を形成する）は、鎖の形で脊椎の両側に位置する交感神経節またはノードにグループ化されます。副交感神経ニューロンは、神経支配する臓器またはその近くの臓器 (腸、心臓など) 内にノードを形成し、壁内と呼ばれます。 1 つまたは別の内臓の活動が脳の状態に依存していることはよく知られています。興奮しているときや、楽しいことや不快なことを思い出したときだけでも、心臓の鼓動が変わり、呼吸が変わります。重度の不安や繰り返しの不安は、消化不良や痛みなどを引き起こす可能性があります。

行動やその他の機能の調節における皮質下構造の役割に関するアイデアの発展における重要な段階は、脳の網様体形成の生理学的特性の発見でした。このシステムのおかげで、脳の主要な情報センターである視床は、他のすべての部分および大脳皮質と接続されています。視床は、大脳半球の中で最も巨大かつ複雑な皮質下層であり、多くのインパルスを受け取ります。ここでそれらはいわば濾過され、それらのほんの一部だけが皮質に入ります。ほとんどの衝動は視床自体によって応答され、多くの場合、その下にある視床下部または視床下部と呼ばれる中枢を介して反応します。

脳のこの小さな領域である視床下部には、150 以上の神経核が集中しており、大脳皮質および脳の他の部分の両方と多数の接続を持っています。これにより、視床下部は基本的な生命プロセスの調節と恒常性の維持において重要な役割を果たすことができます。

視床下部では、神経インパルスが内分泌・体液性調節機構に切り替わります。これは、神経と内分泌・体液性調節の間の密接な関係がどのようにして現れるのかということです。神経分泌を生成する修飾された神経細胞があります。特に、通常のニューロンと比較してサイズが大きいことが特徴です。神経分泌物は小さな毛細血管に入り、門脈系を通って下垂体後葉に入ります。

細胞内の物理的および化学的プロセスの変化は、特にこれらの変化が生物全体の機能の調節に関連する構造に影響を与える場合、生物全体のさまざまな形の活動に影響を与える可能性があります。

電気的な観点から人体の構造と機能についての上記の非常に簡単な考察から、人体の主要なプロセスが電流 (生物学的) 電流、帯電した正イオンと負イオンに関連していることは明らかです。神経系は人体のほぼすべてのプロセスを制御します。そしてそれは電流、電位、電荷のシステムです。このような分析の後、人体は一般的に外部磁場と電磁放射の影響を受けざるを得ないことが明らかになります。

私たちは磁場の人間に対する影響の一般的な側面のみを考慮しました。現在、それらすべてが同様に十分に研究されているわけではありません。この問題については多くの文献があるので、興味のある方は参照してください。宇宙とその人間への影響については、多くの本やさらに多くの科学記事が書かれていますが、必ずしも幅広い読者がアクセスできるわけではありません。

この本を書き始めたとき、私たちはいくつかの目標を追求しました。主なものは、自然界のすべてが相互に関連していることをもう一度示すことです。ほとんどすべての行動は宇宙のあらゆる部分に影響を与えますが、その影響の程度が異なるだけです。私たちの日常生活では、原則として、生活に影響を与える非常に限られた一連の要因のみを考慮します。これは気圧、気温、そして時にはストレスの多い状況の存在でもあります。私たちの中に、地球規模の磁気嵐が発生していること、2、3日前に太陽で彩層フレアがあったこと、私たちの上空に巨大な電流が流れていることなどを自分の状態と結びつける人はほとんどいません。現在、さまざまな医学研究が行われています。各センターは、私たちの健康が宇宙の要因に大きく依存していることを示す膨大な資料をすでに蓄積しています。私たちにとって好ましくない期間は予測可能であり、その影響から身を守るために現時点で適切な措置を講じることができます。これらの対策とは何でしょうか？もちろん、それらは患者によって異なりますが、その本質は、宇宙の悪天候に伴う困難に耐えられるように人を助けることです。

太陽嵐と磁気嵐の予報は現在、世界各国でまとめられており、電離層や地球近傍空間の状態に関するさまざまな問題、特に電波の伝播に関する問題の解決に活用されています。長期および短期など、さまざまなリードタイムの予測があります。どちらも関係する組織に送信され、運用上の電信通信が広く使用されています。近い将来、これらの予測に基づいて医学的予測がまとめられ、そこから太陽嵐の結果として予想される健康状態の変化が追跡される予定です。医学的な予後は、地元の医師を含む全員に速やかに伝えられます。彼らは、患者が最小限のトラブルで磁気嵐の影響に耐えられるよう支援することが求められています。

しかし、そのためにはまだ多くのことを行う必要があります。まず第一に、問題を想像するのは良いことです。そしてこれは、宇宙の物理的プロセスとそれが健康に及ぼす影響について説明する本によって助けられるでしょう。

そのようなデバイスの 1 つ (下の写真に表示) は、額の後ろにある脳の領域を刺激します。彼らは注意を払う責任があります。

実験室の条件では、このような刺激は一度に 20 分以内しか持続しません。また、実験に参加できるのは事前に厳しい健康診断を受けた者のみ。

最終的には被験者の脳に装置が適用され、予想外の結果が生じる可能性があると科学者は言う。たとえば、脳の他の部分に影響を与えたり、電極の極性を変更したりすると、人に役に立たないだけでなく、逆に害を及ぼす可能性があります。

自分自身を傷つける可能性があります。この方法を正しく使用し、適切な時間と現在の電力を選択する方法を知ることが重要である、とオックスフォード大学の科学者は警告しています。

スウォンジー大学の同僚も彼らに同意しています。彼らによれば、電気脳刺激装置は発作や気分変動を引き起こす可能性があるという。高リスクグループには、脳の発達が最も豊かな時期である20歳未満の人々が含まれます。

しかし、科学者たちが最も懸念しているのは、技術的に才能のある多くの子供たちがそのような機器を自分の手で組み立てていることだ。 Reddit.com フォーラムでは、TDCS 療法による脳刺激後の「頭皮の焼け焦げ」や「怒りの爆発」を訴える投稿が見つかります。

これは、規定の用量を超えた場合に起こる可能性があります。スウォンジー大学の研究者ニック・デイビス氏によると、患者とは異なり、一般の人は起こり得るリスクについてあまり認識していないという。

マーケティングは科学の先を行っている

オックスフォードの科学者らは、脳電気刺激装置の管理を強化するよう求めている。一部の企業は、これらのガジェットをゲーム用ガジェットとして位置づけていますが、これらは適切な登録と管理の対象となる医療製品に属しています。

科学者は、認知機能強化デバイスへのアクセスを禁止したり制限したりすることを望んでいません。彼らは、潜在的な利益を追求するためにどのようなリスクを負わなければならないかをユーザーに知ってもらいたいと考えています。

もう一つの懸念は、この技術がまだ商用利用の準備ができていないことだ。イェール大学の神経科学者スティーブン・ノーウェル氏によると、企業はよくテストされていない技術を研究室から持ち出し、それを「セクシー」と称して売り出そうとする。

医療機能を備えたデバイスはすべて、それに応じて規制する必要があります。人々が研究にお金と時間を費やす動機となるのは規制だけだとノヴェラ氏は言う。

科学者らによると、この技術への関心は高まるばかりだという。しかし、さらなる研究が完了するまでは、脳電気刺激装置を慎重に使用することを推奨しています。

BBC.com に基づく

エネルギー電流ニューロンのバースト。 身体と外部環境とのエネルギー交換