受動的輸送単純で促進された拡散、つまりエネルギーを必要としないプロセスが含まれます。 拡散は、膜を通した高濃度領域から低濃度領域への分子とイオンの輸送です。 物質は濃度勾配に沿って流れます。 半透膜を通した水の拡散は浸透と呼ばれます。 水は、タンパク質によって形成された膜の細孔を通過し、その中に溶解している物質の分子やイオンを輸送することもできます。単純な拡散のメカニズムにより、小分子 (O2、H2O、CO2 など) の移動が行われます。 このプロセスは特異性が低く、膜の両側で輸送される分子の濃度勾配に比例した速度で起こります。 促進拡散は、輸送される分子に対して特異性を持つチャネルおよび/またはキャリアタンパク質を通じて起こります。 膜貫通タンパク質はイオンチャネルとして機能し、小さな水細孔を形成し、そこを通って小さな水溶性分子やイオンが電気化学的勾配に沿って輸送されます。 トランスポータータンパク質は、可逆的な構造変化を受ける膜貫通タンパク質でもあり、これにより形質膜を横切る特定の分子の輸送が可能になります。 それらは、受動輸送と能動輸送の両方のメカニズムで機能します。
アクティブトランスポートこれは、電気化学的勾配に逆らってキャリアタンパク質を使用して分子の輸送が実行される、エネルギー集約的なプロセスです。 イオンの反対方向の能動輸送を確実にするメカニズムの例は、ナトリウム - カリウム ポンプ (キャリアタンパク質 Na+-K+-ATPase で代表される) です。これにより、Na+ イオンが細胞質から除去され、K+ イオンが同時に細胞質に輸送されます。それ。 細胞内の K+ 濃度は外側より 10 ～ 20 倍高く、Na 濃度はその逆です。 このイオン濃度の差は、(Na*-K*> ポンプの働きによって確保されます。この濃度を維持するために、2 つの K* イオンごとに 3 つの Na イオンが細胞から細胞内に移送されます。膜内のタンパク質は、このプロセスの一部であり、ATP を分解する酵素の機能を実行し、ポンプの動作に必要なエネルギーを放出します。
特定の膜タンパク質が受動輸送および能動輸送に関与していることは、このプロセスの特異性が高いことを示しています。 このメカニズムにより、膜電位だけでなく、一定の細胞体積（浸透圧の制御による）の維持が保証されます。 細胞内へのグルコースの能動輸送はキャリアタンパク質によって実行され、Na+ イオンの一方向輸送と組み合わされます。
軽量輸送イオンの流れは、特定のイオンを選択的に輸送するイオンチャネルである特別な膜貫通タンパク質によって媒介されます。 これらのチャネルは、輸送システム自体と、(a) 膜電位の変化、(b) 機械的ストレス (たとえば、内耳の有毛細胞)、 (c) リガンド (シグナル分子またはイオン) の結合。
膜を通過する小分子の輸送。
膜輸送には、物質の分子の一方向輸送、または 2 つの異なる分子の同じ方向または反対方向への共同輸送が含まれる場合があります。
異なる分子は異なる速度で膜を通過し、分子のサイズが大きくなるほど、膜を通過する速度は遅くなります。 この特性は、細胞膜を浸透圧障壁として定義します。 水とそれに溶けているガスは最大の浸透能力を持っています。 原形質膜の最も重要な特性の 1 つは、さまざまな物質を細胞に出入りさせる能力に関連しています。 これは、その組成の恒常性（つまりホメオスタシス）を維持するために必要です。
イオン輸送。
人工の脂質二重膜とは異なり、天然の膜、主に細胞膜は依然としてイオンを輸送することができます。 イオンの透過性は低く、異なるイオンの通過速度は同じではありません。 カチオン (K+、Na+) の通過速度は高く、アニオン (Cl-) の通過速度ははるかに低くなります。 原形質膜を介したイオン輸送は、このプロセスにおける膜輸送タンパク質である透過酵素の関与により発生します。 これらのタンパク質は、1 つの物質を一方向に輸送したり (ユニポート)、または複数の物質を同時に輸送したり (シンポート)、または 1 つの物質の輸入とともに細胞から別の物質を除去したり (アンチポート) することができます。 たとえば、グルコースは Na+ イオンとともに重要に細胞に侵入します。 イオン輸送が発生する可能性がある 濃度勾配に沿って- 受動的に追加のエネルギー消費なしで。 たとえば、Na+ イオンは外部環境から細胞内に浸透し、その濃度は細胞質よりも高くなります。
タンパク質輸送チャネルとキャリアの存在により、膜の両側のイオンと低分子量物質の濃度のバランスが保たれると考えられます。 実際、これはそうではありません。細胞の細胞質内のイオン濃度は、外部環境のイオン濃度だけでなく、動物の体内の細胞を洗浄する血漿からも大きく異なります。
細胞質では、K + の濃度が血漿よりもほぼ 50 倍高く、Na + の濃度が低いことがわかります。 さらに、この違いは生きた細胞内でのみ維持されます。細胞が死滅するか、細胞内の代謝プロセスが抑制されると、しばらくすると細胞膜の両側のイオンの違いが消えます。 細胞を +20℃ に冷却するだけで、しばらくすると膜の両側の K+ と Na+ の濃度が同じになります。 セルを加熱すると、この差は元に戻ります。 この現象は、細胞内に濃度勾配に逆らって働く膜タンパク質担体が存在し、同時に ATP 加水分解によりエネルギーを消費するという事実によるものです。 このタイプの仕事はと呼ばれます アクティブトランスポート、そしてそれはタンパク質の助けを借りて行われます イオンポンプ。 細胞膜には 2 つのサブユニット (K+ + Na+) ポンプ分子が含まれており、これも ATPase です。 動作中、このポンプは 1 サイクルで 3 個の Na+ イオンを排出し、濃度勾配に逆らって 2 個の K+ イオンをセルに注入します。 この場合、1 つの ATP 分子が ATPase のリン酸化に費やされ、その結果 Na+ が細胞から膜を越えて移動し、K+ がタンパク質分子と接触して細胞内に輸送されます。 膜ポンプの助けによる能動輸送の結果、細胞内の二価陽イオン Mg2+ および Ca2+ の濃度も、ATP の消費とともに調節されます。
したがって、受動的に輸送される Na+ イオンの流れと同時に細胞内に浸透するグルコースの能動輸送は、(K+ + Na+) ポンプの活性に依存します。 この(K+-Na+)-ポンプがブロックされると、すぐに膜の両側のNa+濃度の差がなくなり、細胞内へのNa+の拡散が減少し、同時に細胞内へのグルコースの流れも減少します。止まる。 (K+-Na+)-ATPase の働きが回復し、イオン濃度の差が生じるとすぐに、Na+ の拡散流量が直ちに増加し、同時にグルコースの輸送も増加します。 同様に、アミノ酸の流れは膜を通して起こり、シンポートシステムとして機能する特別なキャリアタンパク質によって輸送され、同時にイオンを輸送します。
細菌細胞における糖とアミノ酸の能動輸送は、水素イオンの勾配によって引き起こされます。 低分子量化合物の受動的または能動的な輸送に関与する特別な膜タンパク質の関与自体が、このプロセスの高い特異性を示しています。 受動的イオン輸送の場合でも、タンパク質は特定のイオンを「認識」し、イオンと相互作用し、結合します。
具体的には、それらはその構造と機能を変化させます。 したがって、単体物質の輸送の例でも、膜は分析装置および受容体として機能します。 この受容体の役割は、細胞が生体高分子を吸収するときに特に顕著になります。
能動輸送は、分子がその濃度勾配の方向に関係なく膜を横切って移動しなければならないプロセスです。 ほとんどの場合、これは濃度の低い領域から濃度の高い領域に向かって起こり、自由エネルギーの増加を伴います (5.71 logC2/C|)。 kJ-mol-1。
前述したように、これは、電気化学的電位が低い場所から高い場所へ物質が移動するプロセスです。
膜内の能動輸送はギブズエネルギーの増加を伴うため、自然発生的には起こりません。つまり、そのようなプロセスは何らかの自発的反応と結合する必要があります。 一般に、これは 2 つの方法で達成できます。1) ATP 加水分解のプロセスと組み合わせて、つまり高エネルギー結合に蓄えられたエネルギーを消費することによって。 2) 特定のトランスポーターの存在下での膜電位および/またはイオン濃度勾配によって媒介されます。
最初のケースでは、ATP 加水分解の自由エネルギーを動力源とする起電性イオン ポンプを使用して輸送が実行されます。 それらは、内在性タンパク質の特別なシステムとして分類され、輸送 ATPase と呼ばれます。 現在、膜を横切ってイオンを輸送する起電性イオンポンプには、K+ - Na+ - ATPase の 3 種類があります。各 ATP 分子の加水分解中に放出されるエネルギーにより、2 つのカリウムイオンが細胞内に移動し、3 つのナトリウムイオンがポンプで送られます。外; Ca2+ - ATPase では、ATP 加水分解のエネルギーにより、2 つのカルシウムイオンが移動します。 H+ ポンプには 2 つのプロトンがあります。
2 番目のケースでは、物質の輸送は二次的なものであり、これについては 3 つのスキームが詳しく研究されています。
特定のキャリアと組み合わせたイオンの一方向の転送はユニポートと呼ばれます。 この場合、キャリア分子が電気的に中性であれば複合体によって、または荷電キャリアによって輸送が提供される場合には空のキャリアによって、電荷は膜を通って移動します。 移動の結果、膜電位の低下によりイオンが蓄積されます。 この効果は、活性化されたミトコンドリア内のバリノマイシンの存在下でカリウムイオンが蓄積するときに観察されます。
単一のキャリア分子の関与によるイオンの逆移動は、アンチポートと呼ばれます。 キャリア分子は、移送された各イオンと強い複合体を形成すると考えられます。 移動は 2 段階で発生します。最初に 1 つのイオンが膜を左から右に通過し、次に 2 番目のイオンが反対方向に通過します。 膜電位は変化しません。 どうやら、このプロセスの推進力は、移動されたイオンの 1 つの濃度の違いです。 最初に 2 番目のイオンの濃度に差がなかった場合、転送の結果、最初のイオンの濃度の差が減少するため、2 番目のイオンが蓄積されます。 アンチポートの古典的な例は、抗生物質ニギリシンの関与による細胞膜を越えたカリウムおよび水素イオンの移動です。 ほとんどのキャリアタンパク質はアンチポートとして機能することに注意する必要があります。つまり、膜を通過する物質の移動は、同じ電荷を持ちながら逆方向に移動する、あるかなり特異的な物質と交換する場合にのみ可能になります。
したがって、濃度勾配に沿った細胞の主成分の放出は、その勾配に逆らって近づいてくる物質の動きを制御し、両方の推進力が釣り合うまで「仕事」を行うことができます。
二人乗りトランスポーターの参加による物質の共同一方向輸送はシンポートと呼ばれます。 膜には、陽イオンと陰イオンと複合体を形成した担体と空の担体という 2 つの電気的に中性の粒子が含まれていると考えられます。 このような輸送系の膜電位は変化しないため、輸送はいずれかのイオンの濃度の違いによって引き起こされる可能性があります。 symport スキームによれば、1 サイクルで 2 つの粒子が膜を通って同じ方向に移動するため、このプロセスには浸透圧平衡の大幅な変化が伴う必要があると考えられます。
細胞内のイオンおよび内因性有機物質の輸送機構についてかなりよく発達した理論が利用できるようになったおかげで、薬物を用いた実験で得られたデータを解釈することが可能になりました（セクション 6.3.3）。
図から類推すると、 6.10 アクティブトランスポートは図のように表すことができます。 6.11。
この場合、担体Ｃは膜の外側で薬物（Ｌ）と複合体ＣＡを形成する。 それは膜を貫通し、Lを反対側から切り離します。 能動輸送の場合、膜の内側の L 濃度は外側の濃度よりもはるかに高くなる可能性があります。 受動的輸送（図6.10）とは対照的に、SA複合体はATPのエネルギーを使用してSA複合体に変換され、輸送を実行するためのエネルギーコストの必要性を考慮してLを容易に分離します（図6.11）。 SA が膜の反対側にある場合、内側の /(, (切断定数) は K0 より大きいと仮定できます。これは、いわゆる薬物-キャリア複合体の非対称切断です。
外部水相
濃度[L]0 活動量(L)0
生体では、能動輸送機構が広く普及しており、細胞の基本的な機能の 1 つと考えることができます。 たとえば、細胞外空間とは対照的に、細胞はカリウム濃度が高く、ナトリウム濃度が低く、これらのイオンは逆関係にあります。 膜は両方のイオンに対して自由透過性があり、ナトリウムを細胞外に、カリウムを細胞内に常に「汲み出す」ことによって非対称分布が維持されます。 胃内の HC1 の分泌は、H+ と SG の真の能動輸送です。 ヨウ素は同様のメカニズムにより甲状腺に濃縮されます。 糖は、腸および近位尿細管内で高濃度に輸送されます。 アミノ酸は腸、腎臓、筋肉、脳でも同様に作用します。 尿細管による有機酸（ナパアミノ安息香酸、馬尿酸）の分泌は、能動輸送プロセスです。
能動輸送のメカニズムは、必須栄養素に対する身体の生物学的ニーズを満たすため、または身体から代謝産物を除去するために自然に作られたものであるため、非常に特異的です。 能動輸送を受けている薬物については、この場合、化学構造が身体の天然物質に近い必要があります。 ピリミジン類似体であるフルオラファーと鉄は、腸内の能動輸送によって吸収されます。 同じメカニズムを使用して、レボドパは血液脳関門を通過します。 尿細管は有機酸および有機塩基に属する薬物を分泌します。
物質の膜貫通輸送のメカニズムの考察を要約すると、生命の過程において、細胞の境界をさまざまな物質が通過し、その流れが効果的に制御されていることをもう一度強調する必要があります。 この役割は、イオンポンプ、キャリア分子のシステム、高選択性イオンチャネルなどの輸送システムが組み込まれた細胞膜によって達成されます。
一見すると、そのような豊富な移送システムは不必要に思えます。なぜなら、イオンポンプのみの動作によって、生物学的輸送の特徴である、高い選択性、拡散力や電場に抗した物質の移送が実現できるからです。 ただし、ポンプが 3 台しかないのに、調整する流量の数は無限に多いという矛盾があります。 この場合、拡散プロセスが重要な役割を果たす、二次能動輸送と呼ばれるイオン共役のメカニズムが特に重要になります。 したがって、物質の能動輸送と細胞膜内での拡散移動現象の組み合わせが、細胞の生命活動を確保する基礎となります。
細胞の生命活動は、その内容物と環境との絶え間ない交換に関連しています。 同様に、物質は細胞内の細胞小器官または区画の間を移動します。 これらすべての出来事は、物質の主な障壁である細胞小器官または細胞自体を制限する膜の克服に関連しています。 生体膜の主な機能は、さまざまな物質やイオンの輸送の選択性であることを覚えておく必要があります。 膜を通過する考えられる輸送モードは、受動的拡散、促進拡散、能動輸送、細胞分裂の 4 つの主なタイプに分類できます。
受動的拡散 。 これは、膜を通って濃度の高い領域から濃度の低い領域へ（化学勾配に沿って）物質を輸送するプロセスであり、輸送タンパク質は関与せず、エネルギーは消費されません。 この方法を使用すると、ガス分子、一部の麻酔薬、水など、荷電していない小さな分子が膜を通って輸送されます。 二重層を通過するには、分子は膜境界で表面張力に打ち勝ち、二重層を貫通し、拡散して反対側に出て、再び界面のエネルギー障壁を乗り越える必要があります。 これは、小さな非電解質分子に対する脂質二重層の選択的透過性を説明します。 驚くべきことに、水は膜を非常に簡単かつ迅速に透過するという事実があります。水分子が二重層を通過するのに必要な時間はわずか 1 μs であることが示されています。 この現象を説明するために、最近、いくつかの実験データに基づいて、膜内に水のためのタンパク質経路がまだいくつか存在する、または水分子が二重層構造の局所的な欠陥を利用しているという提案がなされている。
半透膜を通過する水分子単独の移動は、特殊な種類の拡散と考えることができます。 浸透。 浸透とは、水ポテンシャルが高く、溶質濃度が低い領域から、水ポテンシャルが低く、溶質濃度が高い領域への水の分子の移動を指します (図 4.9)。 この場合、水分子は次の場所から移動します。 低張性の解決策 高血圧症平衡に達し、両方の溶液が 等張性お互いの関係で。
削減量を示すには 水ポテンシャル溶質の存在によって引き起こされます。 浸透圧」 浸透圧とは、半透膜を通過する水の浸透流を止めるために溶液に加えなければならない圧力を指します。 溶質濃度が増加すると、浸透圧が増加し、溶液の水ポテンシャルが減少します。
浸透の法則に従って細胞の原形質膜を通る水の移動は、生物、特に水生生物にとって重大な問題を引き起こします。 それが理由です 浸透圧調節（細胞内の水ポテンシャルを一定レベルに維持すること）は、ほとんどの生物の機能活動の重要な側面であり、細胞によって蓄えられたエネルギーのかなりの部分がその実行に費やされることがよくあります。
膜を通した物質の拡散速度は、膜内の物質の溶解度、膜内の拡散係数、細胞の外側と内側の物質の濃度の差（濃度勾配）など、多くの理由によって決まります（図4.10）。
促進拡散 。 このタイプの輸送は、輸送タンパク質を使用して実行されます。 電気化学的勾配エネルギーを消費せずに（電位差と物質の濃度の差）。 これは物質の選択的輸送です。物質は、その物質に対する機能的な輸送タンパク質が膜内に存在する場合にのみ膜を越えて輸送されます。 促進拡散にはタンパク質が関与するため、このプロセスは受動的拡散とは異なり、飽和効果を達成できます。 飽和段階 (図 4.10) は、特定の物質のすべての輸送タンパク質が基質で飽和し、この物質の輸送速度が最大に達するときの状態を特徴付けます。
促進拡散の助けを借りて、炭水化物、アミノ酸、ヌクレオチド、さまざまなイオンなどの親水性分子を含む多くの物質が膜を通って輸送されます。この場合、輸送速度は受動的拡散の速度を大幅に超えます（図 4.10）。 ）。 原理的には、膜を介して物質とイオンを輸送するには、キャリアを使用する方法とチャネルを使用する方法の 2 つが可能です。 生体膜におけるタンパク質の膜貫通運動は検出されていないため、トランスポーターの動作を説明するモデル、つまり「ピンポン」機構が提案されています。 このメカニズムによれば、物質の輸送には、輸送された物質の結合によって引き起こされるキャリアタンパク質の構造変化が伴います（図4.11）。
アセチルコリン受容体を例にしてチャネルの働きを考えることができます。 この必須タンパク質は主に骨格筋の神経筋接合部の膜に存在します。 4 種類の 5 つのサブユニットで構成され、アセチルコリン ( 神経伝達物質）。 アセチルコリンと相互作用すると、サブユニットの立体構造の変化に関連してチャネルが開き、特定のイオン (Na +、K +、Ca 2+ など) が通過できるようになり、1 分間この位置に留まります。 ms を入力して閉じます。 カチオンの選択的な移動により膜内外電位差が変化し、その結果、筋細胞が電気的に興奮し、筋収縮が起こります。 アセチルコリン受容体の構造を研究したところ、5 つのタンパク質サブユニットが特定の方法で二重層に埋め込まれていることが示されました。サブユニットは直径 3 nm の中心孔の周りに組織されており、そこを通ってカチオンが輸送されます。 チャネルのアニオンに対する不透過性と、カチオンの透過性が非荷電分子の 3 倍であることは、チャネルのゲートに双極性または負に帯電した基が存在するために生じる静電相互作用によって説明できます。
促進拡散中の物質の特別な輸送方法はイオノフォアの使用であり、その効果は人工膜で研究されています。 下 イオノフォア膜を越えてイオンを選択的に輸送する、ペプチドの性質を持つ低分子量物質を理解します。 チャネル形成イオノフォア (グラミシジン A、アンホテリシン B など) とキャリア イオノフォア (バリノマイシン、エンニアチン、ボーベリシン) があります。
バリノマイシンは、イオン「トラップ」として組織化されたデプシペプチドの性質を持つ抗生物質です。 非極性溶媒中では、バリノマイシンの立体構造はブレスレットに似ており、その内部空洞はカリウムイオンのサイズに合わせて正確に調整されています。 バリノマイシンの外球は疎水性であるため、脂質二重層内を移動してイオンを輸送することができます。
チャネル形成イオノフォアのよく研究された例は、グラミシジン A です。これは 15 個のアミノ酸からなるペプチド抗生物質です。 2 つのグラミシジン分子は、二重らせんとして膜を貫通したり、向かい合った二量体を形成したりすることができます。 このような立体構造では、グラミシジン A 分子は中空の円筒を形成し、その中を金属イオンが移動できます。
イオノフォア型の輸送は生体膜ではまだ発見されていません。
アクティブトランスポート。 これは、輸送タンパク質が関与する電気化学的勾配に逆らって、膜を横切る分子またはイオンのエネルギーを消費する輸送です。 生細胞における能動輸送のおかげで、膜の両側の間で電位差、つまり電荷が維持され、研究された細胞のほとんどでは、内部内容物が外部環境に対してマイナスに帯電しています。
能動輸送には多大なエネルギーコストがかかります。一部の細胞は、膜を横切るイオン勾配を作り出すために総蓄積エネルギーの 3 分の 1 以上を費やします。 これは、浸透圧調節、神経インパルスの生成と伝達、細胞への栄養素（糖、アミノ酸など）の輸送などの重要なプロセスに必要です。
さまざまな能動輸送システムは、主にエネルギー源として機能するもの (ATP、イオン勾配、ホスホエノールピルビン酸、可視光) が互いに異なります。 最もよく研究されている能動輸送システムは、動物細胞の原形質膜で機能するナトリウム-カリウム (Na + /K +)-ATPase です。 この内在性タンパク質は 2 つのサブユニットで構成されています。大きいサブユニットは、細胞質表面にナトリウムイオンと ATP イオンの結合部位、外表面にカリウムイオンの結合部位を持つポリペプチドで表されます。 より小さいサブユニットは糖タンパク質です。 (Na + /K +)-ATPase の働きは次のとおりです。1 つの ATP 分子の加水分解中に、3 つの Na + イオンが細胞から汲み出され、2 つの K + イオンが外部から細胞内に移動します。 、細胞内に運ばれるよりも多くの陽イオンが除去されます。 これにより、膜の内側に過剰な負電荷が生成され、細胞は起電性になります。 膜には通常、電気化学勾配に沿ってナトリウムイオンとカリウムイオンの拡散を促進するための導電経路が含まれており、この輸送は低速ではありますが発生します。 しかし、生細胞では、(Na + /K +)-ATPase などの一次活性輸送体の絶え間ない動作により、膜上に電気化学的勾配を生み出すイオン濃度の均一化はありません。 したがって、 イオンポンプ、一次能動輸送に参加し、膜上で電荷の移動を実行し、エネルギーを含む電気化学的勾配を膜上に作成します。
二次活性輸送体は、可溶性物質の輸送の駆動力として電気化学的勾配を使用します。 このプロセスは、腸上皮細胞の例を使用して追跡できます。 食物の消化中に腸内で形成される構成要素（アミノ酸、ブドウ糖など）は、血管膜を通って拡散して血液に入ります。この拡散は、消化中に起こります。 シンポルタナトリウムイオンによる（一方向輸送）。 ナトリウムイオンは、促進拡散の法則に従って細胞に戻る傾向があり、いわば、栄養素分子を一緒に引き寄せます。 糖やさまざまなアミノ酸の特定の担体は膜内に存在し、能動輸送システムで機能し、これらの物質を細胞内に蓄積し、非常に希薄な溶液、つまり化学勾配からであってもそれらを抽出します。 物質が化学勾配に沿って輸送される場合、これらの同じ輸送システムも促進拡散に関与する可能性があります。 細胞に戻るナトリウムイオンと一緒に栄養素が輸送される上記の例に加えて、多方向輸送もあります。 対港。 例えば、赤血球バンド 3 タンパク質は、赤血球膜を横切って反対方向に Cl - と HCO3 - の共役輸送を実行します。
好気性細菌では、細胞内への栄養素の輸送は、Na + イオンではなくプロトンとの共輸送中に起こります。 このようなトランスポーターの最もよく特徴付けられた例は、大腸菌由来のラクトースパーミアーゼです。 この内在性タンパク質は、酸化的リン酸化の結果として膜を横切って生成されるプロトンの電気化学的勾配を利用してラクトースを移送します。プロトンが細胞に戻るたびに、ラクトースの 1 分子が移動します。
ATPアーゼは相互可逆反応を触媒する酵素であることに注意してください。ATP加水分解中、イオンは電気化学的勾配に逆らって輸送され、ATPアーゼチャネルを介した電気化学的勾配に沿ったイオンの輸送はATP合成を引き起こす可能性があります。
エンドサイトーシスとエキソサイトーシス。 膜を越えて物質を輸送するこれらの方法は、陥入（陥入）の形成と関連しています。 腸重積症) 膜と特殊な膜の形成 小胞、大きな高分子や粒子が確実に膜を通過できるようにします。 この場合、エンドサイトーシスは細胞による物質の吸収を保証し、エキソサイトーシスは細胞からの放出を保証します。 サイトーシスはさらに 2 つのタイプに分類するのが通例です。 飲作用そして 食作用。 飲作用は、液相中のタンパク質および他の巨大分子が膜を通過するメカニズムです。 食作用は、細胞による細菌やウイルスなどの大きな粒子の吸収です。 これらのタイプの輸送は主に真核細胞の特徴であり、動物では食作用はマクロファージなどの特殊な細胞によってのみ実行されます。 アメーバなどの多くの原生動物にとって、食作用は主な栄養補給方法です。
サイトーシスの重要な特徴は、輸送された物質を含む小胞の連続的な形成と融合であり、分泌および吸収された分子は小胞内に局在し、他の高分子や細胞小器官と混合しません。 まだ確立されていないメカニズムにより、各小胞は特定の膜構造とのみ融合します (図 4.12)。
サイトーシスは、生体膜の脂質層のもう 1 つの特徴的な特性、つまり小さな小胞が結合して大きな小胞になったり、小胞が細胞の原形質膜と結合したりする凝集能力に基づいています。 このメカニズムは、細胞小器官とプロトプラストの形成に関与する生体膜の構造の普遍性に基づいています。 同様の現象は泡でも観察され、同様に両親媒性分子（石鹸 - 脂肪酸の塩）からなる石鹸の泡が結合してより大きな構造を形成する傾向があります。 膜の凝集能力は、プロトプラスト融合のような遺伝情報の伝達方法の基礎となっています。
細胞増加率は驚くほど高いです。 肝細胞は、エンドサイトーシスによって、1時間以内にその体積の少なくとも20％を構成する量の液体と、細胞膜の面積の5倍以上の面積の膜物質の量を吸収することが示されています。 サイトーシスと他の生体膜を介した物質輸送の類似点は、輸送された物質が膜成分に「認識」される必要があり、この場合、様々な化合物に対する膜の選択的透過性が発現することである。
そして アクティブ輸送。 受動輸送は、電気化学勾配に沿ってエネルギーを消費することなく発生します。 受動的なものには、拡散 (単純および促進)、浸透、濾過が含まれます。 能動輸送にはエネルギーが必要で、濃度や電気的勾配に反して発生します。
アクティブトランスポート
これは、エネルギーの消費に伴って起こる、濃度または電気勾配に反する物質の輸送です。 ATPのエネルギーを必要とする一次能動輸送と二次能動輸送（ATPにより膜の両側にイオン濃度勾配が形成され、その勾配のエネルギーが輸送に使用される）は区別されます。
一次能動輸送は体内で広く使用されています。 これは、細胞膜の内側と外側の間に電位差を作り出すことに関与しています。 能動輸送の助けを借りて、さまざまな濃度の Na + 、K + 、H + 、SI "" およびその他のイオンが細胞の中央および細胞外液中に生成されます。
Na+ と K+ の輸送は、Na+、-K + -Hacoc などによりよく研究されています。 この輸送は、分子量約 100,000 の球状タンパク質の関与によって起こります。このタンパク質は、内表面に 3 つの Na + 結合部位、外表面に 2 つの K + 結合部位を持っています。 タンパク質の内面では高い ATPase 活性が観察されます。 ATP の加水分解中に生成されるエネルギーはタンパク質の構造変化を引き起こし、同時に 3 つの Na + イオンが細胞から除去され、2 つの K + イオンがそのようなポンプの助けを借りて細胞に導入されます。高濃度のNa + が細胞外液中に生成され、高濃度のK + - が細胞液中に生成されます。
最近、Ca2+ ポンプが集中的に研究されており、そのおかげで細胞内の Ca2+ 濃度は細胞外の Ca2+ 濃度の数万倍低くなります。 細胞膜および細胞小器官 (筋小胞体、ミトコンドリア) には Ca2+ ポンプがあります。 Ca2+ ポンプは、膜内のキャリアタンパク質によっても機能します。 このタンパク質は高いATPase活性を持っています。
二次能動輸送。 一次能動輸送のおかげで、高濃度のNa + が細胞の外に生成され、Na + が細胞内に拡散する条件が生じますが、Na + と一緒に他の物質が細胞に侵入する可能性があります。 この転送は一方向に向けられ、simport と呼ばれます。 それ以外の場合、Na + の流入は、細胞からの別の物質の流出を刺激します。これらは、異なる方向に向けられた 2 つの流れ、つまり対港です。
シンポートの例は、Na + と一緒にグルコースまたはアミノ酸を輸送することです。 キャリアタンパク質には、Na + 結合用とグルコースまたはアミノ酸結合用の 2 つの部位があります。 5 つの異なるタンパク質が 5 種類のアミノ酸に結合することが確認されています。 他のタイプのシンポートも知られています - N + と一緒に細胞内に輸送したり、細胞から K + や Cl- を輸送したりするなど。
ほとんどすべての細胞には、アンチポート機構があります。Na + が細胞に入り、Ca2 + が細胞から出るか、Na + が細胞に入り、H + が細胞から出ます。
Mg2+、Fe2+、HCO3-、その他多くの物質が膜を通って活発に輸送されます。
飲作用は能動輸送のタイプの 1 つです。 それは、いくつかの高分子（主にタンパク質、その高分子の直径は100〜200 nm）が膜受容体に付着するという事実にあります。 これらの受容体は、さまざまなタンパク質に特異的です。 それらの付着には、細胞の収縮タンパク質であるアクチンとミオシンの活性化が伴い、これらの細胞外タンパク質と少量の細胞外液で空洞が形成され、閉じられます。 この場合、飲作用小胞が形成されます。 このタンパク質を加水分解する酵素を分泌します。 加水分解生成物は細胞に吸収されます。 飲作用には ATP エネルギーと細胞外環境における Ca2+ の存在が必要です。
このように、細胞膜を通過する物質の輸送には多くの種類があります。 細胞の異なる側 (頂端膜、基底膜、側膜) では、異なるタイプの輸送が発生する可能性があります。 この例としては、次の場所で発生するプロセスが挙げられます。
アクティブトランスポート
ATP加水分解のエネルギーによる濃度勾配に抗して膜を横切るイオンまたは分子の動きです。 活性イオン輸送には主に 3 つのタイプがあります。
1. ナトリウム - カリウム ポンプ – Na+ /K+ – アデノシン トリホスファターゼ (ATPase)。Na+ を外側に、K+ を内側に輸送します。
2. カルシウム (Ca2+) ポンプ – Ca2+-ATPase。Ca2+ を細胞またはサイトゾルから筋小胞体に輸送します。
3. プロトンポンプ – H+-ATPase。 能動輸送によって生成されるイオン勾配は、一部のアミノ酸や糖などの他の分子の能動輸送に使用できます (二次能動輸送)。
共同輸送
別のイオンの移動と結合したイオンまたは分子の輸送です。 インポート
– 両方の分子を一方向に同時に移動させる。 対港
– 両方の分子が反対方向に同時に移動します。 輸送が別のイオンの移動に関連していない場合、このプロセスは次のように呼ばれます。 ユニポート
共輸送は、促進拡散中と能動輸送中の両方で可能です。
symport タイプを使用した促進拡散によりグルコースを輸送できます。 Cl- イオンと HCO3- イオンは、アンチポート タイプであるバンド 3 と呼ばれるキャリアによる促進拡散によって赤血球膜を通って輸送されます。 この場合、Cl- と HCO3- は反対方向に移動し、移動の方向は一般的な濃度勾配によって決まります。
濃度勾配に抗してイオンを能動的に輸送するには、ATP から ADP への加水分解 (ATP à ADP + P (無機リン酸)) 中に放出されるエネルギーが必要です。 能動輸送および促進拡散は、特異性、最大速度の制限 (つまり、運動曲線がプラトーに達する)、および阻害剤の存在によって特徴付けられます。 一例は、Na+ /K+ - ATPase によって実行される一次能動輸送です。 この酵素アンチポートシステムが機能するには、Na+、K+、およびマグネシウムイオンの存在が必要です。 事実上すべての動物細胞に存在し、特に興奮性組織（神経や筋肉など）や細胞膜を通したNa + の移動に積極的に関与する細胞（腎皮質など）で濃度が高くなります。および唾液腺）。
ATPase 酵素自体は、110 kDa の 2 つの a サブユニットと、それぞれ 55 kDa の 2 つの糖タンパク質 b サブユニットからなるオリゴマーです。ATP の加水分解中に、a サブユニット上の特定のアスパラギン酸残基の可逆的なリン酸化が起こり、 b-アスパルタミルリン酸。リン酸化には Na+ と Mg2+ が必要ですが、K+ は必要ありません。一方、脱リン酸化には K+ が必要ですが、Na+ や Mg2+ は必要ありません。 異なるエネルギーレベルを持つタンパク質複合体の 2 つの立体構造状態が説明されており、これらは通常 E1 および E2 と呼ばれるため、ATPase とも呼ばれます。 キャリアタイプ E1 - E2
強心配糖体、例: ジゴキシンそして ウアバイン
ウアバインは水への優れた溶解度により ATPase 活性を阻害し、ナトリウム ポンプを研究するための実験研究で広く使用されています。
Na+ /K+ - ATPase の仕組みについて一般に受け入れられている考え方は次のとおりです。 Na イオンと ATP イオンは、Mg2+ の存在下で ATPase 分子に結合します。 Na イオンの結合は ATP の加水分解反応を引き起こし、その結果 ADP と酵素のリン酸化型が形成されます。 リン酸化は、酵素タンパク質の新しい立体構造状態への移行を誘導し、Na を含む領域が外部環境に露出されるようになります。 ここで、酵素のリン酸化型は K イオンに対する高い親和性を特徴とするため、Na+ が K+ に交換されます。酵素の元の立体構造への逆転移は、無機型のホスホリル基の加水分解除去によって開始されます。リン酸塩であり、細胞の内部空間への K+ の放出を伴います。 酵素の脱リン酸化された活性部位は新しい ATP 分子を結合することができ、このサイクルが繰り返されます。
