Proteinase – pepsin, tripsin, kimotripsin; proenzim proteinase dan mekanisme konversinya menjadi enzim. Eksopeptidase dan endopeptidase

Persiapan enzim

Penggunaan enzim untuk tujuan terapeutik disebut terapi enzim. Dalam praktik klinis, enzim yang paling banyak digunakan adalah enzim hewani, yang terbentuk di bawah pengaruh gen. Lebih dari 2000 enzim yang diproduksi oleh sel hewan telah ditemukan, yang mengatur proses dasar kehidupan sel (sintesis dan penghancuran zat, transformasinya, respirasi intraseluler, pertukaran energi).

Enzim adalah zat protein dengan berat molekul 21.000 ke atas.

Aktivitasnya bergantung pada struktur kimianya. Penggunaan enzim sebagai agen farmakologis dapat menimbulkan reaksi alergi pada pemberian pertama atau pada pemberian berulang (antara hari ke 7 dan 14 setelah obat masuk ke dalam tubuh), bila antibodi menumpuk di dalam tubuh. Oleh karena itu, penggunaan klinis sediaan enzim harus dilakukan dengan mempertimbangkan karakteristik reaktivitas tubuh anak, dan tidak boleh diberikan secara parenteral lebih dari 7 hari.

Dalam praktik pediatrik, sediaan enzim digunakan cukup luas untuk proses purulen-nekrotik, kolagenosis, penyakit pada sistem bronkopulmoner, fungsi kelenjar pencernaan yang tidak mencukupi, dan penyakit lainnya.

Jadi, sediaan enzim tertentu diresepkan untuk mengencerkan dahak kental dan lendir, melarutkan nanah dan jaringan mati (tripsin, kimotripsin, kimopsin, terrilitin, ribonuklease, deoksiribonuklease), menghancurkan bekuan darah (fibrinolisis, streptolyase), melunakkan jaringan parut dan melelehkan jaringan ikat ( hyaluronidase, kolagenase, lidase, dll.), dengan kekurangan fungsi enzimatik saluran pencernaan (pepsin, pankreatin, dll.).

Untuk meningkatkan aktivitas banyak sediaan enzim, koenzim (kofaktor) diresepkan bersamaan dengan mereka: vitamin, kokarboksilase, kation logam, dan lain-lain. Di bawah ini adalah uraian mengenai enzim yang paling banyak digunakan dalam bidang pediatri.

22.Berarti merangsang proses regenerasi. Klasifikasi. Konsep kelompok utama obat: vitamin (B-12, B-6, B-1, C, A, U, dll.), obat anabolik (obat steroid dan nonsteroid - riboksin, kalium orotate, natrium nukleinat , methyluracil, dll.), stimulan biogenik (lidah buaya, FIBS, dll.), imunomiodulator (levamisol, timalin, taktivin, dll.), stimulan nonspesifik yang berasal dari tumbuhan dan hewan (minyak buckthorn laut, minyak rose hip, karotolin, propolis, solcoseryl, cerebrolysin, dll). Aplikasi dalam kedokteran gigi.

Akibat penyakit, cedera, pengaruh lingkungan yang merugikan, stres fisik dan mental yang berlebihan, kerusakan sel, gangguan nutrisi (trofisme) dan kekurangan energi yang diperlukan untuk proses biosintesis dapat terjadi. Semua ini menyebabkan disfungsi atau kematian sel dan jaringan di dalamnya.

Selama kehidupan tubuh, terjadi regenerasi (restorasi, kebangkitan) sel-sel yang telah kadaluarsa atau rusak akibat penyakit, cedera, stres yang berlebihan, dan sebagainya secara terus-menerus. Regenerasi fisiologis merupakan proses alami penggantian sel-sel berumur pendek (sel darah, sel kulit, selaput lendir), yang dirangsang oleh mekanisme internal. Bahan bangunan untuk proses ini adalah unsur penyusun makanan.

Dalam banyak kasus, regenerasi fisiologis tidak menjamin pemulihan struktur dan fungsi asli organ dan sistem, sehingga perlu dilakukan stimulasi regenerasi buatan. Regenerasi yang bertujuan memulihkan area organ atau jaringan yang mati akibat suatu proses patologis disebut reparatif. Regenerasi reparatif mencakup serangkaian tindakan untuk menghilangkan agen perusak, jaringan yang tidak dapat hidup, faktor-faktor yang menghambat regenerasi (stres, peradangan, infeksi, gangguan suplai darah, dan sebagainya). Kompleks tindakan ini juga mencakup stimulasi sintesis protein dan aktivasi mekanisme perlindungan yang menjamin berfungsinya tubuh secara keseluruhan.

Untuk merangsang regenerasi, digunakan obat-obatan dengan mekanisme kerja berbeda untuk mempercepat proses pemulihan dalam tubuh. Agen ini mengaktifkan metabolisme tubuh dan sistem kekebalan tubuh, merangsang sintesis protein, meningkatkan penyerapan oksigen oleh sel dan jaringan, serta memiliki efek tonik pada fungsi sistem saraf pusat dan endokrin. Ini termasuk vitamin (asam folat, sianokobalamin, piridoksin, tiamin, asam askorbat, retinol dan lain-lain), agen anabolik (inosine, methandienone, methyluracil, nandrolone, sodium deoxyribonucleate, asam orotic, silabolin), imunomodulator, serta berbagai stimulan biogenik, diperoleh dari tumbuhan, jaringan hewan dan sumber alam lainnya, yang mampu mempercepat atau merangsang proses regenerasi. Vitamin, agen anabolik, imunomodulator dan perannya dalam proses regenerasi dibahas di bagian yang relevan. Stimulan biogenik regenerasi antara lain sediaan lidah buaya (jus dan ekstrak), minyak buckthorn laut, minyak rosehip, propolis, apilak, berbagai ekstrak dari jaringan hewan, serta produk yang terbentuk di lumpur muara dan gambut.

Lokal, tindakan antimikroba dan penggunaan asam pekat dan lemah (borat, salisilat, dll.), fitur penggunaan dalam kedokteran gigi. Efek toksik dari asam pekat, bantu mengatasinya.

ASAM

Tindakannya tergantung pada kekuatan dan konsentrasi asam.

A) asam lemah memiliki mengganggu Tindakan: melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan suplai darah. Dalam pengobatan, larutan 1-2% dan salep asam salisilat 2-4% digunakan, yang memiliki efek keratoplastik => pengobatan dermatitis pada anak.

B) Dengan meningkatnya konsentrasi, koagulasi permukaan protein diamati => efek antiseptik=> asam lemah digunakan sebagai antiseptik, termasuk untuk mencuci, membilas, dan douching. Asam borat lebih sering digunakan, tetapi dikontraindikasikan pada anak di bawah usia 3 tahun, karena pada anak kecil diserap dengan baik dan menyebabkan keracunan serius (penurunan tekanan darah, gagal ginjal).

C) penyebab asam kuat nekrosis koagulatif– dehidrasi sel. Nekrosis konsistensinya padat dengan batas yang jelas, tidak dalam. Praktis tidak terinfeksi. Dalam dermatologi, HNO3 digunakan untuk menghilangkan papiloma.

D) HCl (asam klorida) digunakan dalam gastroenterologi untuk gastritis dengan aktivitas sekretori yang tidak mencukupi.

D) Limontar mengandung suksinat dan asam sitrat.

Merangsang metabolisme energi

Merangsang proses OB

Meningkatkan sekresi jus lambung

Meningkatkan nafsu makan

Mengatur metabolisme jaringan

Memiliki efek anti-alkohol

Aplikasi:

1) meningkatkan reaktivitas nonspesifik tubuh ibu hamil, untuk mencegah komplikasi hipoksia dan malnutrisi janin, serta jika terjadi keguguran.

2) untuk mencegah keracunan, mengurangi efek toksik alkohol pada keracunan alkohol akut. Untuk alkoholisme kronis dalam pengobatan kompleks pesta minuman keras

3) untuk pengobatan gangguan asthenovegetatif.

Asam dan basa– menyebabkan denaturasi protein mikroorganisme. Mereka melewati membran sel dalam bentuk yang tidak terdisosiasi, dan disosiasinya terjadi di dalam sel mikroba, di mana mereka menyebabkan denaturasi komponen protein.

Senyawa yang berdisosiasi dalam larutan air membentuk kation (ion hidrogen bermuatan positif) dan anion (residu asam ionik bermuatan negatif). Menurut tingkat disosiasi, mereka dibagi menjadi asam kuat - dengan disosiasi nyata (50%, nitrat, sulfat, klorida), sedang (dari 1 hingga 50%, fosfat) dan asam lemah (1%, borat).

Tindakan antimikroba berhubungan dengan perubahan pH lingkungan, dehidrasi sel bakteri dan pembentukan albuminat. Namun, bahan ini jarang digunakan untuk desinfeksi bangunan peternakan, kecuali asam laktat dan asam perasetat, karena kerusakan peralatan dan biaya tinggi.

Secara lokal, asam bekerja pada jaringan anti-inflamasi (karena efek astringen dan antiseptik), mengiritasi dan nekrotik (tergantung pada asam dan konsentrasi).

Ketika diminum dalam konsentrasi rendah, mereka meningkatkan aktivitas pepsin, meningkatkan pemisahan cairan lambung dan pankreas, dan memiliki efek anti-fermentasi.

Penangkal keracunan asam adalah basa lemah.

Asam borat- Asam borikum. Bubuk atau serpihan kristal halus tidak berwarna. Larut dalam air dingin (1:25) dan mudah (1:4) dalam air mendidih.

Digunakan secara eksternal sebagai antiseptik dalam bentuk larutan untuk radang selaput lendir. Ini juga diresepkan dalam bentuk bubuk (dengan bedak, asam salisilat, seng oksida, dll.) dan salep untuk lesi kulit.

Asam salisilat Ini digunakan secara eksternal sebagai agen antiseptik, mengganggu, mengiritasi, keratoplastik dan keratolitik.

Dalam konsentrasi lemah (hingga 5%), asam salisilat bertindak sebagai antiseptik, menenangkan proses inflamasi, meningkatkan epitelisasi (efek keratoplastik), dan mengurangi rasa gatal. Biasanya digunakan dalam konsentrasi yang lebih lemah, 1–2%.

Pada konsentrasi lebih dari 5-10%, asam salisilat melarutkan stratum korneum atas epidermis (memiliki efek keratolitik) dan membantu menghilangkan kerak dan sisik. Asam salisilat memiliki efek keratolitik yang sangat kuat pada konsentrasi lebih dari 10%. Penggunaan pembalut oklusif, kompres dengan salep yang mengandung asam salisilat secara signifikan meningkatkan efek keratolitiknya.

Sediaan basa. Tindakan lokal dan resorptif (natrium bikarbonat), aplikasinya. Kemungkinan penggunaan dalam kedokteran gigi. Efek toksik dari alkali kaustik, tindakan bantuan.

Senyawa yang larutan berairnya mengandung anion hidroksil - OH, yang menentukan aksinya. Dari basa yang paling aktif adalah hidroksida, kemudian karbonat, dan yang paling lemah adalah bikarbonat. Hidroksida memiliki efek bakterisida dan kauterisasi yang kuat, bikarbonat memiliki sedikit efek antimikroba dan anti-inflamasi. Mekanisme kerja antimikroba berhubungan dengan perubahan pH lingkungan, dehidrasi sel bakteri, denaturasi protein dan pembentukan albuminat basa dengan protein.

Ketika dioleskan pada kulit, mereka menembus jaringan dan, tergantung pada obat dan konsentrasinya, melarutkan rambut dan menyebabkan nekrosis jaringan (natrium, kalium hidroksida). Dalam konsentrasi rendah (hingga 0,5%) mereka menunjukkan efek desinfektan dan pembersihan.

Mereka menetralkan asam di lambung, menyebabkan pencairan lendir, menunda sekresi pankreas dan mempercepat evakuasi isi lambung. Mereka dengan cepat dinetralkan di dalam darah. Keseimbangan buffer dipulihkan karena pelepasan kelebihan bikarbonat dan alkali fosfat dan konversi amonia menjadi urea. Diekskresikan melalui saluran pernapasan, mereka membantu mengencerkan lendir bronkial dan bertindak sebagai ekspektoran.

Digunakan sebagai desinfektan, antiseptik, deterjen dan bahan obat.

Alkali yang kuat dapat menyebabkan kerusakan pada kulit dan selaput lendir. Daerah yang terkena dicuci dengan larutan asam lemah, yang diberikan secara oral jika terjadi keracunan alkali oral. Dalam kasus lesi yang luas, obat penghilang rasa sakit atau obat tidur diresepkan sebagai agen antishock. Sesuai indikasi, pengobatan simtomatik dilakukan.

Natrium bikarbonat(natrium bikarbonat, soda bikarbonat, soda murni, soda minum) - Natrii hidrokarbonat. Bubuk kristal putih, larut dalam air (1:12).

Digunakan sebagai antiseptik lemah (untuk rinitis, stomatitis, vaginitis) dalam bentuk larutan dan inhalasi.

Antasida yang baik digunakan untuk menetralisir kelebihan asam lambung. Namun hal ini dapat memicu pembentukan CO2 dan kembung. Digunakan sebagai ekspektoran dalam kombinasi dengan ekspektoran lainnya. Termasuk dalam garam Carlsbad buatan.

Keracunan akut dengan alkali kuat ditandai dengan tanda-tanda tindakan lokal dan resorptifnya. Memberikan pertolongan pertama jika terjadi keracunan dengan alkali kaustik dalam banyak hal mirip dengan tindakan bantuan jika terjadi keracunan dengan asam dan hanya berbeda karena larutan 5% asam asetat, sitrat, atau laktat digunakan untuk menetralkan alkali pada kulit. Bilas lambung, pencegahan dan pengobatan syok nyeri dilakukan dengan cara yang sama seperti keracunan asam. Untuk menghilangkan alkalosis, mereka menggunakan inhalasi karbon dioksida dan pemberian natrium klorida parenteral.

Antasida.

Antasida

Antasida merupakan basa lemah yang dapat menetralkan HC1 dan meningkatkan pH lambung menjadi 4,0 – 4,5.

Antasida makanan – susu.

Obat-obatan: – basa lemah (aluminium hidroksida), garam basa kuat dan asam lemah (magnesium oksida, natrium bikarbonat, kalsium karbonat).

Efek obatnya jangka pendek: 0,5 - 1 jam saat perut kosong dan sekitar 2 jam setelah makan.

Mekanisme aksi:

Menetralkan asam dalam jus lambung

· Mempengaruhi reseptor duodenum, mereka secara refleks menghambat sekresi jus lambung

· Dengan meningkatkan pH isi lambung, aktivitas pepsin berkurang.

Antasida yang dapat diserap – Natrium bikarbonat– dengan cepat menetralkan HC1. Untuk penggunaan sistematis natrium bikarbonat tidak banyak gunanya, karena ketika berinteraksi dengan HC1 ia membentuk CO 2, yang merangsang sekresi HC1. Selain itu, natrium bikarbonat terserap dengan baik di usus dan dapat menyebabkan alkalosis.

Antasida yang tidak dapat diserap:

Magnesium oksida– menetralkan HC1 tanpa pembentukan CO 2. 3-4 kali lebih aktif dibandingkan natrium bikarbonat. Berinteraksi dengan HC1, membentuk MgC1 2, yang memiliki sifat pencahar. Ion Mg 2+ dalam jumlah kecil dapat diserap dan, jika terjadi gagal ginjal, memiliki efek resorptif (menurunkan tekanan darah).

Aluminium hidroksida– menetralkan HC1 dan memiliki sifat penyerap yang lemah. Dipercaya bahwa A1(OH) 3 merangsang sintesis prostaglandin E dan I 2 dan mendorong pembentukan musin serta memiliki efek gastroprotektif yang lemah. Obat tersebut dapat menyebabkan sembelit. Mengikat fosfat dan mencegah penyerapannya. Al 3+ dalam jumlah kecil diserap dan, jika terjadi gagal ginjal, dapat menyebabkan manifestasi osteodistrofi, miopati, ensefalopati, dan kerusakan ginjal, sehingga durasi pengobatan tidak boleh lebih dari 2 minggu.

Dalam praktik medis, kombinasi Mg(OH) 2 dan A1(OH) 3 digunakan - obat “Almagel”, “Maalox”. Dalam pengobatan tukak lambung, obat ini diminum setelah makan setelah 1 jam (pada jam pertama, makanan berperan sebagai penyangga) dan setelah 3 jam (untuk menetralkan gelombang sekresi sekunder); Pastikan untuk meresepkan antasida di malam hari.

Antasida menerapkan untuk sakit maag, gastritis hyperacid, refluks esofagitis, tukak lambung (mengurangi rasa sakit, dan bila digunakan secara sistematis dapat menyebabkan jaringan parut pada tukak).

Pencernaan terjadi di bawah pengaruh protease - hidrolase peptida. Protease yang menghidrolisis ikatan peptida di dalam molekul disebut endopeptidase, asam amino terminal adalah eksopeptidase.

Kekhususan tindakan protease. Tripsin secara istimewa menghidrolisis ikatan peptida yang dibentuk oleh gugus karboksil arginin dan lisin. Chymotrypsins paling aktif melawan ikatan peptida yang dibentuk oleh gugus karboksil asam amino aromatik. Karboksipeptidase A dan B adalah enzim yang mengandung seng yang memecah residu asam amino terminal-C. Selain itu, karboksipeptidase A secara istimewa memecah asam amino yang mengandung radikal aromatik atau hidrofobik, dan karboksipeptidase B memecah residu arginin dan lisin. Tahap terakhir pencernaan, hidrolisis peptida kecil, terjadi di bawah aksi enzim aminopeptidase dan dipeptidase, yang disintesis oleh sel-sel usus kecil dalam bentuk aktif.

Dipeptidase memecah dipeptida menjadi asam amino, tetapi tidak bekerja pada tripeptida.

Sebagai hasil dari tindakan berurutan dari semua protease pencernaan, sebagian besar protein makanan dipecah menjadi asam amino bebas.

Endopeptidase (endoproteinase) enzim proteolitik (pepsin, trypsin, chymotrypsin) yang memutus ikatan peptida dalam rantai peptida. Mereka menghidrolisis ikatan yang dibentuk oleh asam amino tertentu dengan kecepatan tertinggi.

Eksopeptidase (eksoproteinase) adalah enzim yang menghidrolisis protein dengan memecah asam amino dari ujung peptida: karboksipeptidase dari terminal-C, aminopeptidase dari terminal-N, dipeptidase membelah dipeptida. Eksopeptidase disintesis di sel usus kecil (aminopeptidase, dipeptidase) dan di pankreas (karboksipeptidase). Enzim-enzim ini berfungsi secara intraseluler di epitel usus dan, dalam jumlah kecil, di lumen usus.

Eksopeptidase membelah asam amino terminal, membebaskannya dari beban ikatan peptida, VIVA LA RESISTANCE!!!

Pepsinogen merupakan protein yang terdiri dari satu rantai polipeptida dengan berat molekul 40 kDa. Di bawah pengaruh HCl, ia diubah menjadi pepsin aktif (dengan pH optimal 1,0-2,5. Selama proses aktivasi, sebagai hasil proteolisis parsial, 42 residu asam amino dibelah dari ujung N molekul pepsinogen, yang mengandung hampir semua asam amino bermuatan positif yang ada dalam pepsinogen. Jadi, asam amino bermuatan negatif dominan dalam pepsin aktif, yang terlibat dalam penataan ulang konformasi molekul dan pembentukan pusat aktif.

Aktivasi enzim pankreas. Proenzim dari sejumlah protease disintesis di pankreas: trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, procarboxypeptidases A dan B. Di usus, melalui proteolisis parsial, mereka diubah menjadi enzim aktif trypsin, chymotrypsin, elastase dan karboksipeptidase A dan B.

Aktivasi trypsinogen terjadi di bawah aksi enzim enteropeptidase epitel usus. Enzim ini memotong heksapeptida Val-(Asp)4-Lys dari ujung-N molekul trypsinogen. Perubahan konformasi sisa rantai polipeptida mengarah pada pembentukan pusat aktif, dan trypsin aktif terbentuk. Urutan Val-(Asp)4-Lys melekat pada sebagian besar trypsinogen yang diketahui dari berbagai organisme - dari ikan hingga manusia.

(?) 76. Nilai diagnostik analisis biokimia jus lambung dan duodenum. Berikan penjelasan singkat tentang komposisi jus tersebut.

Jus lambung adalah cairan pencernaan kompleks yang diproduksi oleh berbagai sel mukosa lambung. Sari lambung mengandung asam klorida dan sejumlah garam mineral, serta berbagai enzim, yang terpenting adalah pepsin yang memecah protein, kimosin (rennet) yang mengentalkan susu, dan lipase yang memecah lemak. Lendir juga merupakan salah satu komponen sari lambung, yang berperan penting dalam melindungi mukosa lambung dari zat iritasi yang masuk; ketika keasaman jus lambung tinggi, lendir menetralkannya Selain asam klorida, enzim, garam dan lendir, jus lambung juga mengandung zat khusus - yang disebut. Faktor internal Castle. Zat ini diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 di usus kecil, yang menjamin pematangan normal sel darah merah di sumsum tulang. Dengan tidak adanya faktor Castle dalam jus lambung, yang biasanya berhubungan dengan penyakit lambung, dan kadang-kadang dengan operasi pengangkatannya, suatu bentuk anemia yang parah berkembang. Analisis sari lambung merupakan metode yang sangat penting untuk mempelajari pasien dengan penyakit lambung, usus, hati, kandung empedu, darah, dll.

Jus duodenum adalah cairan pencernaan duodenum, terdiri dari sekresi pankreas, empedu, jus kripta usus dan kelenjar duodenum.

(?) 77. Proteinase pankreas dan pankreatitis. Penggunaan inhibitor proteinase untuk pengobatan pankreatitis.

Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas. Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk akut (cepat dan ganas) atau kronis (panjang dan lamban), dengan periode eksaserbasi pankreatitis kronis.

Penyebab pankreatitis

Konsumsi alkohol dan penyakit kandung empedu (terutama kolelitiasis) merupakan penyebab pankreatitis pada 95-98% kasus.

Faktor risiko lain yang dapat memicu peradangan pankreas:

Biasanya, pankreas menghasilkan prekursor enzim yang tidak aktif - transisinya ke bentuk aktif terjadi langsung di duodenum, di mana mereka masuk melalui saluran pankreas dan saluran empedu.

Di bawah pengaruh berbagai faktor (misalnya, batu yang menghalangi saluran empedu), tekanan di saluran pankreas meningkat, aliran keluar sekretnya terganggu, dan terjadi aktivasi enzim secara prematur. Akibatnya, alih-alih mencerna makanan, enzim justru mulai mencerna pankreas itu sendiri. Peradangan akut berkembang.

Pada pankreatitis kronis, jaringan pankreas normal secara bertahap digantikan oleh jaringan parut, dan kekurangan fungsi eksokrin (produksi enzim) dan endokrin (produksi hormon, termasuk insulin) kelenjar berkembang.

Pada tahun 1930, Frey menemukan penghambat kalikrein pertama. Selanjutnya, zat ini diperoleh dalam bentuk murni dan digunakan untuk tujuan pengobatan. Dalam praktek klinis, protease inhibitor trasylol, contrical, tsalol, pantrypin, dll banyak digunakan untuk pengobatan pankreatitis akut. Trasylol adalah polipeptida dengan berat molekul 11.600, terdiri dari 18 asam amino. Ini menghambat kalikrein, trypsin, chymotrypsin dan plasmin dengan membentuk kompleks tidak aktif dengan enzim. Selain itu, trasylol dan protease inhibitor lainnya mempunyai efek vasopresor yang nyata sehingga penting dalam mencegah syok. Di bawah pengaruh Trasylol, menurut berbagai penulis, sindrom nyeri cepat hilang, toksemia dan gejala syok berkurang. Saat meresepkan salah satu protease inhibitor dosis besar, dalam banyak kasus kami juga mengamati peningkatan kondisi pasien yang sakit parah (hilangnya rasa sakit, dll.). Namun, pengobatannya selalu rumit dan sulit untuk mengatakan seberapa besar bantuan protease inhibitor dalam kasus ini.

Blok sewa

Kandungan asam amino bebas pada produk pangan sangat rendah. Mayoritas dari mereka adalah bagian dari protein yang dihidrolisis di saluran pencernaan di bawah aksi enzim protease (enzim peptida). Kekhususan substrat enzim ini terletak pada kenyataan bahwa masing-masing enzim memecah ikatan peptida yang dibentuk oleh asam amino tertentu dengan kecepatan tertinggi. Protease yang menghidrolisis ikatan peptida di dalam molekul protein termasuk dalam kelompok endopeptidase. Enzim yang termasuk dalam kelompok eksopeptidase menghidrolisis ikatan peptida yang dibentuk oleh asam amino terminal. Di bawah pengaruh semua protease gastrointestinal, protein makanan dipecah menjadi asam amino individu, yang kemudian masuk ke sel jaringan.

Pencernaan protein di lambung

Getah lambung merupakan produk dari beberapa jenis sel. Sel parietal dinding lambung menghasilkan asam klorida, sel utama mensekresi pepsinogen. Aksesori dan sel epitel lambung lainnya mengeluarkan lendir yang mengandung musin. Sel parietal juga mengeluarkan glikoprotein ke dalam rongga lambung, yang disebut “faktor intrinsik” (Faktor kastil). Protein ini mengikat “faktor eksternal” - vitamin B12, mencegah kerusakannya dan meningkatkan penyerapan.

Pembentukan dan peran asam klorida. Fungsi pencernaan utama lambung adalah memulai pencernaan protein. Asam klorida memainkan peran penting dalam proses ini. Protein yang masuk ke lambung merangsang pelepasan histamin dan sekelompok hormon protein - gastrin, yang pada gilirannya menyebabkan sekresi HCI dan proenzim - pepsinogen. Sumber H+ adalah H2CO3, yang terbentuk di sel parietal lambung dari CO2 yang berdifusi dari darah dan H2O di bawah aksi enzim karbonat anhidrase (karbonat dehidratase):

H2O + CO2 → H2CO3 → HCO3- + H+

Disosiasi H2CO3 mengarah pada pembentukan bikarbonat, yang, dengan partisipasi protein khusus, dilepaskan ke dalam plasma sebagai ganti ion C1-, dan H+, yang memasuki lumen lambung melalui transpor aktif yang dikatalisis oleh membran H+/K+ -ATPase. Dalam hal ini, konsentrasi proton di lumen lambung meningkat 106 kali lipat. Ion Cl- masuk ke lumen lambung melalui saluran klorida. Konsentrasi HCl dalam getah lambung dapat mencapai 0,16 M, sehingga nilai pH turun menjadi 1,0-2,0. Menelan makanan berprotein seringkali disertai dengan keluarnya urin yang bersifat basa akibat pelepasan bikarbonat dalam jumlah besar selama pembentukan HCl. Di bawah pengaruh HCl, protein makanan yang belum mengalami perlakuan panas mengalami denaturasi, yang meningkatkan ketersediaan ikatan peptida untuk protease. Hcl memiliki efek bakterisida dan mencegah bakteri patogen memasuki usus. Selain itu, asam klorida mengaktifkan pepsinogen dan menciptakan pH optimal untuk kerja pepsin.

Mekanisme aktivasi pepsin. Di bawah pengaruh gastrin, sintesis dan sekresi pepsinogen, suatu bentuk pepsin yang tidak aktif, dirangsang di sel-sel utama kelenjar lambung. Pepsinogen merupakan protein yang terdiri dari satu rantai polipeptida dengan berat molekul 40 kDa. Di bawah pengaruh HCl, ia diubah menjadi pepsin aktif (berat molekul 32,7 kDa) dengan pH optimum 1,0-2,5. Selama proses aktivasi, sebagai hasil proteolisis parsial, 42 residu asam amino dibelah dari ujung N molekul pepsinogen, yang mengandung hampir semua asam amino bermuatan positif yang ada dalam pepsinogen. Jadi, asam amino bermuatan negatif mendominasi pepsin aktif, yang terlibat dalam penataan ulang konformasi molekul dan pembentukan pusat aktif. Molekul pepsin aktif yang terbentuk di bawah pengaruh HCl dengan cepat mengaktifkan molekul pepsinogen yang tersisa (autokatalisis). Pepsin terutama menghidrolisis ikatan peptida dalam protein yang dibentuk oleh asam amino aromatik (fenilalanin, triptofan, tirosin) dan agak lebih lambat - dibentuk oleh leusin dan asam amino dikarboksilat. Pepsin adalah endopeptidase, oleh karena itu, sebagai akibat dari aksinya, peptida yang lebih pendek terbentuk di perut, tetapi tidak asam amino bebas.

Pencernaan protein di usus.

Isi lambung (chyme) masuk ke duodenum selama pencernaan. Nilai pH chyme yang rendah menyebabkan pelepasan hormon protein sekretin di usus, yang masuk ke dalam darah. Hormon ini pada gilirannya merangsang pelepasan jus pankreas yang mengandung HCO3- dari pankreas ke usus kecil, yang menyebabkan netralisasi HCl jus lambung dan penghambatan pepsin. Akibatnya, pH meningkat tajam dari 1,5-2,0 menjadi ∼7,0. Masuknya peptida ke dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon protein lain - kolesistokinin, yang merangsang pelepasan enzim pankreas dengan pH optimum 7,5-8,0. Di bawah pengaruh enzim pankreas dan sel usus, pencernaan protein selesai.

Aktivasi enzim pankreas Pankreas mensintesis proenzim dari sejumlah protease: trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, procarboxypeptidases A dan B. Di usus, mereka diubah melalui proteolisis parsial menjadi enzim aktif trypsin, chymotrypsin, elastase dan karboksipeptidase A dan B.

Aktivasi trypsinogen terjadi di bawah aksi enzim enteropeptidase epitel usus. Enzim ini memotong heksapeptida Val-(Asp)4-Lys dari ujung-N molekul trypsinogen. Perubahan konformasi sisa rantai polipeptida mengarah pada pembentukan pusat aktif, dan trypsin aktif terbentuk. Urutan Val-(Asp)4-Lys melekat pada sebagian besar trypsinogen yang diketahui dari berbagai organisme - dari ikan hingga manusia.

Tripsin yang dihasilkan mengaktifkan kimotripsinogen, yang darinya diperoleh beberapa enzim aktif (Gbr. 9-3). Chymotrypsinogen terdiri dari satu rantai polipeptida yang mengandung 245 residu asam amino dan lima jembatan disulfida. Di bawah pengaruh trypsin, ikatan peptida antara asam amino ke-15 dan ke-16 dipecah, menghasilkan pembentukan π-chymotrypsin aktif. Kemudian, di bawah pengaruh π-chymotrypsin, dipeptida ser(14)-arg(15) dibelah, yang mengarah pada pembentukan δ-chymotrypsin. Pembelahan dipeptida tre(147)-arg(148) melengkapi pembentukan bentuk stabil enzim aktif - α-chymotrypsin, yang terdiri dari tiga rantai polipeptida yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Proenzim protease pankreas yang tersisa (proelastase dan prokarboksipeptidase A dan B) juga diaktifkan oleh trypsin melalui proteolisis parsial. Akibatnya, enzim aktif terbentuk - elastase dan karboksipeptidase A dan B.

Kekhususan tindakan protease. Tripsin secara istimewa menghidrolisis ikatan peptida yang dibentuk oleh gugus karboksil arginin dan lisin. Chymotrypsins paling aktif melawan ikatan peptida yang dibentuk oleh gugus karboksil asam amino aromatik (Phen, Tyr, Tri). Karboksipeptidase A dan B adalah enzim yang mengandung seng yang memecah residu asam amino terminal-C. Selain itu, karboksipeptidase A secara istimewa memecah asam amino yang mengandung radikal aromatik atau hidrofobik, dan karboksipeptidase B memecah residu arginin dan lisin. Tahap terakhir pencernaan, hidrolisis peptida kecil, terjadi di bawah aksi enzim aminopeptidase dan dipeptidase, yang disintesis oleh sel-sel usus kecil dalam bentuk aktif.

• Aminopeptidase secara berurutan memotong asam amino terminal-N dari rantai peptida. Yang paling terkenal adalah leusin aminopeptidase, suatu enzim yang mengandung Zn2+- atau Mn2+, meskipun namanya, yang memiliki spesifisitas luas untuk asam amino terminal-N.
• Dipeptidase memecah dipeptida menjadi asam amino, tetapi tidak bekerja pada tripeptida.

Sebagai hasil dari tindakan berurutan dari semua protease pencernaan, sebagian besar protein makanan dipecah menjadi asam amino bebas.

Enzim eksopeptidase (eksoproteinase) yang menghidrolisis protein dengan memecah asam amino dari ujung peptida: karboksipeptidase dari terminal-C, aminopeptidase dari terminal-N, dipeptidase membelah dipeptida. Eksopeptidase disintesis di sel usus kecil (aminopeptidase, dipeptidase) dan di pankreas (karboksipeptidase). Enzim-enzim ini berfungsi secara intraseluler di epitel usus dan, dalam jumlah kecil, di lumen usus.

Endopeptidase (endoproteinase) enzim proteolitik (pepsin, trypsin, chymotrypsin) yang memutus ikatan peptida dalam rantai peptida. Mereka menghidrolisis ikatan yang dibentuk oleh asam amino tertentu dengan kecepatan tertinggi. Endopeptidase disintesis sebagai proenzim, yang kemudian diaktifkan oleh proteolisis selektif. Dengan demikian, sel-sel yang mengeluarkan enzim-enzim ini melindungi protein mereka sendiri dari kehancuran. Membran sel sel hewan juga dilindungi dari aksi enzim oleh lapisan permukaan oligosakarida - glikokaliks, dan di usus dan lambung - oleh lapisan lendir.

Kami memiliki database informasi terbesar di Runet, sehingga Anda selalu dapat menemukan pertanyaan serupa

Topik ini termasuk dalam bagian:

Kimia biologi

Metabolisme dalam tubuh manusia. Protein, asam amino, lemak. Katabolisme dan anabolisme. Proses biokimia. Mata pelajaran kimia biologi. Soal dan Jawaban Ujian.

Materi ini mencakup bagian:

Mata kuliah dan tugas kimia biologi. Metabolisme zat dan energi, organisasi struktural hierarkis dan reproduksi diri sebagai tanda terpenting makhluk hidup

Sistem multimolekul (rantai metabolisme, proses membran, sistem sintesis biopolimer, sistem pengaturan molekuler) sebagai objek utama penelitian biokimia

Tingkatan struktur organisasi makhluk hidup. Biokimia sebagai tingkat molekuler yang mempelajari fenomena kehidupan. Biokimia dan kedokteran (biokimia medis)

Bagian utama dan arahan dalam biokimia: kimia bioorganik, biokimia dinamis dan fungsional, biologi molekuler

Sejarah studi tentang protein. Gagasan tentang protein sebagai golongan zat organik terpenting dan komponen struktural dan fungsional tubuh manusia

Asam amino penyusun protein, struktur dan sifatnya. Ikatan peptida. Struktur primer protein

Ketergantungan sifat biologis protein pada struktur primer. Kekhususan spesies dari struktur utama protein (insulin dari hewan yang berbeda)

Konformasi rantai peptida dalam protein (struktur sekunder dan tersier). Interaksi intramolekul yang lemah dalam rantai peptida; ikatan disulfida

Dasar-dasar fungsi protein. Pusat aktif protein dan interaksi spesifiknya dengan ligan sebagai dasar fungsi biologis semua protein. Interaksi komplementaritas antara molekul protein dan ligan. Reversibilitas pengikatan

Struktur domain dan perannya dalam fungsi protein. Racun dan obat-obatan sebagai penghambat protein

Struktur protein kuarter. Ciri-ciri struktur dan fungsi protein oligomer pada contoh protein yang mengandung heme - hemoglobin

Labilitas struktur spasial protein dan denaturasinya. Faktor penyebab denaturasi

Pendamping adalah kelas protein yang melindungi protein lain dari denaturasi dalam kondisi seluler dan memfasilitasi pembentukan konformasi aslinya.

Berbagai protein. Protein globular dan fibrilar, sederhana dan kompleks. Klasifikasi protein menurut fungsi biologis dan familinya: (serin protease, imunoglobulin)

Imunoglobulin, ciri struktural, selektivitas interaksi dengan antigen. Keanekaragaman situs pengikatan antigen pada rantai H dan L. Kelas imunoglobulin, ciri struktur dan fungsi

Sifat fisikokimia protein. Berat molekul, ukuran dan bentuk, kelarutan, ionisasi, hidrasi

Metode untuk mengisolasi protein individu: pengendapan dengan garam dan pelarut organik, filtrasi gel, elektroforesis, pertukaran ion dan kromatografi afinitas

Metode pengukuran kuantitatif protein. Karakteristik individu dari komposisi protein organ. Perubahan komposisi protein organ selama entogenesis dan penyakit.

Sejarah penemuan dan studi enzim. Fitur katalisis enzimatik. Kekhususan kerja enzim. Ketergantungan laju reaksi enzimatik pada suhu, pH, konsentrasi enzim dan substrat.

Klasifikasi dan tata nama enzim. Isoenzim. Satuan untuk mengukur aktivitas dan kuantitas enzim.

Kofaktor enzim: ion logam dan koenzim. Fungsi koenzim vitamin (misalnya vitamin B6, PP, B2)

Penghambat enzim. Penghambatan yang reversibel dan ireversibel. Penghambatan kompetitif. Obat sebagai penghambat enzim.

Regulasi kerja enzim: inhibitor dan aktivator alosterik. Pusat katalitik dan regulasi. Struktur kuartener enzim alosterik dan perubahan kooperatif dalam konformasi protomer enzim.

Pengaturan aktivitas enzim melalui fosforilasi dan defosforilasi. Partisipasi enzim dalam konduksi sinyal hormonal

Perbedaan komposisi enzim organ dan jaringan. Enzim spesifik organ. Perubahan enzim selama perkembangan

Perubahan aktivitas enzim pada penyakit. Enzimopati herediter. Asal usul enzim darah dan pentingnya penentuannya pada penyakit

Penggunaan enzim untuk mengobati penyakit. Penggunaan enzim sebagai reagen analitik dalam diagnostik laboratorium (penentuan glukosa, etanol, asam urat, dll). Enzim yang diimobilisasi

Metabolisme: nutrisi, metabolisme dan ekskresi produk metabolisme. Komponen makanan organik dan mineral. Komponen mayor dan minor

Nutrisi dasar: karbohidrat, lemak, protein, kebutuhan harian, pencernaan; pertukaran sebagian saat memberi makan

Komponen penting nutrisi penting. Asam amino esensial; nilai gizi berbagai protein makanan. Asam linoleat merupakan asam lemak esensial

Sejarah penemuan dan kajian vitamin. Klasifikasi vitamin. Fungsi vitamin.

Defisiensi vitamin pencernaan dan sekunder serta hipovitaminosis. hipervitaminosis. Contoh

Mineral makanan. Patologi regional terkait dengan kekurangan unsur mikro dalam makanan dan air.

Konsep metabolisme dan jalur metabolisme. Enzim dan metabolisme. Konsep regulasi metabolisme. Produk akhir utama metabolisme manusia

Studi tentang seluruh organisme, organ, bagian jaringan, homogenat, struktur subseluler dan pada tingkat molekuler

Reaksi endergonik dan eksergonik dalam sel hidup. Senyawa makroergik. Contoh.

Fosforilasi oksidatif, rasio P/O. Struktur mitokondria dan organisasi struktural rantai pernapasan. Potensi elektrokimia transmembran.

Pengaturan rantai transpor elektron (pengendalian pernafasan). Disosiasi respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif. Fungsi termoregulasi respirasi jaringan

Gangguan metabolisme energi: keadaan hipoenergi akibat hipoksia, hipo, kekurangan vitamin dan sebab lainnya. Karakteristik usia pasokan energi tubuh dengan nutrisi

Pembentukan bentuk oksigen beracun, mekanisme efek merusaknya pada sel. Mekanisme untuk menghilangkan spesies oksigen beracun

Katabolisme nutrisi dasar - karbohidrat, lemak, protein. Konsep jalur katabolisme khusus dan jalur umum katabolisme

Dekarboksilasi oksidatif asam piruvat. Urutan reaksi. Struktur kompleks piruvat dekarboksilase

Siklus asam sitrat: urutan reaksi dan karakteristik enzim. Hubungan antara jalur katabolik umum dan rantai transpor elektron dan proton

Mekanisme pengaturan siklus sitrat. Fungsi anabolik dari siklus asam sitrat. Reaksi yang mengisi kembali siklus sitrat

Karbohidrat utama hewan, kandungannya dalam jaringan, peran biologis. Karbohidrat dasar makanan. Pencernaan karbohidrat

Pemecahan aerobik adalah jalur utama katabolisme glukosa pada manusia dan organisme aerobik lainnya. Urutan reaksi sebelum pembentukan piruvat (glikolisis aerob)

Distribusi dan signifikansi fisiologis pemecahan glukosa aerobik. Penggunaan glukosa untuk sintesis lemak di hati dan jaringan adiposa.

Pemecahan glukosa secara anaerobik (glikolisis anaerobik). Oksidasi glikolitik, piruvat sebagai akseptor hidrogen. Fosforilasi substrat. Distribusi dan signifikansi fisiologis jalur pemecahan glukosa ini

Biosintesis glukosa (glukoneogenesis) dari asam amino, gliserol dan asam laktat. Hubungan antara glikolisis di otot dan glukoneogenesis di hati (siklus Cori)

Gagasan tentang jalur pentosa fosfat transformasi glukosa. Reaksi oksidatif (sampai tahap ribulosa-5-fosfat). Distribusi dan ringkasan hasil jalur ini (pembentukan pentosa, NADPH dan energetika)

Sifat dan distribusi glikogen sebagai polisakarida cadangan. Biosintesis glikogen. Mobilisasi glikogen

Ciri-ciri metabolisme glukosa di berbagai organ dan sel: sel darah merah, otak, otot, jaringan adiposa, hati.

Pemahaman tentang struktur dan fungsi bagian karbohidrat dari glikolipid dan glikoprotein. Asam sialat

Gangguan herediter metabolisme monosakarida dan disakarida: galaktosemia, intoleransi fruktosa dan disakarida. Glikogenosis dan agligenosis

Lipid terpenting dalam jaringan manusia. Cadangan lipid (lemak) dan lipid membran (lipid kompleks). Asam lemak dalam lipid jaringan manusia.

Faktor nutrisi penting yang bersifat lipid. Asam lemak esensial: asam ω-3- dan ω-6 sebagai prekursor untuk sintesis eikosanoid.

Biosintesis asam lemak, pengaturan metabolisme asam lemak

Kimia reaksi β-oksidasi asam lemak, ringkasan energi

Lemak makanan dan pencernaannya. Penyerapan produk pencernaan. Gangguan pencernaan dan penyerapan. Resintesis triasilgliserol di dinding usus

Pembentukan kilomikron dan transportasi lemak. Peran apoprotein dalam komposisi kilomikron. Lipoprotein lipase

Biosintesis lemak di hati dari karbohidrat. Struktur dan komposisi lipoprotein transpor dalam darah

Deposisi dan mobilisasi lemak di jaringan adiposa. Regulasi sintesis dan mobilisasi lemak. Peran insulin, glukagon dan adrenalin

Fosfolipid dan glikolipid utama jaringan manusia (gliserofosfolipid, sfingofosfolipid, glikogliserolipid, glikosfigolipid). Gagasan tentang biosintesis dan katabolisme senyawa ini.

Gangguan metabolisme lemak netral (obesitas), fosfolipid dan glikolipid. Sfingolipidosis

Struktur dan fungsi biologis eikosanoid. Biosintesis prostaglandin dan leukotrien

Kolesterol sebagai prekursor sejumlah steroid lainnya. Konsep biosintesis kolesterol. Tuliskan jalannya reaksi sebelum pembentukan asam mevalonat. Peran hidroksimetilglutaril-CoA reduktase

Sintesis asam empedu dari kolesterol. Konjugasi asam empedu, asam empedu primer dan sekunder. Mengeluarkan asam empedu dan kolesterol dari dalam tubuh.

LDL dan HDL - transportasi, bentuk kolesterol dalam darah, berperan dalam metabolisme kolesterol. Hiperkolesterolemia. Dasar biokimia untuk perkembangan aterosklerosis.

Mekanisme terjadinya penyakit batu empedu (batu kolesterol). Penggunaan asam chenodesokeicholic untuk pengobatan kolelitiasis.

Pencernaan protein. Proteinase - pepsin, tripsin, kimotripsin; proenzim proteinase dan mekanisme konversinya menjadi enzim. Spesifisitas substrat proteinase. Eksopeptidase dan endopeptidase.

Nilai diagnostik analisis biokimia jus lambung dan duodenum. Berikan penjelasan singkat tentang komposisi jus tersebut.

Proteinase pankreas dan pankreatitis. Penggunaan inhibitor proteinase untuk pengobatan pankreatitis.

Transaminasi: aminotransferase; fungsi koenzim vitamin B6. Kekhususan aminotransferase

Asam amino yang terlibat dalam transaminasi; peran khusus asam glutamat. Signifikansi biologis dari reaksi transaminasi. Penentuan transaminase dalam serum darah pada infark miokard dan penyakit hati.

Deaminasi oksidatif asam amino; glutamat dehidrogenase. Deaminasi asam amino tidak langsung. Signifikansi biologis.

glutaminase ginjal; pembentukan dan ekskresi garam amonium. Aktivasi glutaminase ginjal selama asidosis

Biosintesis urea. Hubungan antara siklus ornithine dan siklus TCA. Asal usul atom nitrogen urea. Gangguan sintesis dan ekskresi urea. Hiperamonemia

Pertukaran residu asam amino bebas nitrogen. Asam amino glikogenik dan ketogenik. Sintesis glukosa dari asam amino. Sintesis asam amino dari glukosa

Transmetilasi. Metionin dan S-adenosylmethionine. Sintesis kreatin, adrenalin dan fosfatidilkolin

Metilasi DNA. Konsep metilasi senyawa asing dan obat

Antivitamin asam folat. Mekanisme kerja obat sulfonamida.

Metabolisme fenilalanin dan tirosin. Fenilketonuria; cacat biokimia, manifestasi penyakit, metode pencegahan, diagnosis dan pengobatan.

Alkaptonuria dan albinisme: cacat biokimia yang berkembang. Gangguan sintesis dopamin, parkinsonisme

Dekarboksilasi asam amino. Struktur amina biogenik (histamin, serotonin, asam γ-aminobutyric, katekolamin). Fungsi amina biogenik

Deaminasi dan hidroksilasi amina biogenik (sebagai reaksi netralisasi senyawa ini)

Asam nukleat, komposisi kimia, struktur. Struktur primer DNA dan RNA, ikatan yang membentuk struktur primer

Struktur DNA sekunder dan tersier. Denaturasi, renativasi DNA. Hibridisasi, perbedaan spesies dalam struktur primer DNA

RNA, komposisi kimia, tingkat organisasi struktural. Jenis RNA, fungsinya. Struktur ribosom.

Struktur kromatin dan kromosom

Pemecahan asam nukleat. Nukleasi saluran pencernaan dan jaringan. Disintegrasi nukleotida purin.

Memahami biosintesis nukleotida purin; tahap awal biosintesis (dari ribosa-5-fosfat menjadi 5-fosforibosilamin)

Asam inosinat sebagai prekursor asam adenilat dan guanilat.

Konsep pemecahan dan biosintesis nukleotida pirimidin

Gangguan metabolisme nukleotida. Encok; penggunaan allopurinol untuk pengobatan asam urat. Xantinuria. Orotaciduria

Biosintesis deoksiribonukleotida. Penggunaan inhibitor sintesis deoksiribonukleotida untuk pengobatan tumor ganas

Sintesis DNA dan fase pembelahan sel. Peran siklin dan proteinase yang bergantung pada siklin dalam perkembangan sel melalui siklus sel

Kerusakan dan perbaikan DNA. Enzim kompleks perbaikan DNA

Biosintesis RNA. RNA polimerase. Konsep struktur gen mosaik, transkrip primer, pemrosesan pasca transkripsi

Kode biologis, konsep, sifat kode, kolinearitas, sinyal terminasi.

Peran RNA transfer dalam biosintesis protein. Biosintesis aminoasil-t-RNA. Spesifisitas substrat sintetase aminoasil-tRNA.

Urutan kejadian pada ribosom selama perakitan rantai polipeptida. Fungsi poliribosom. Pemrosesan protein pasca-translasi

Regulasi gen adaptif pada pro dan eukariota. teori Operon. Fungsi operon

Konsep diferensiasi sel. Perubahan komposisi protein sel selama diferensiasi (menggunakan contoh komposisi protein rantai polipeptida hemoglobin)

Mekanisme molekuler dari variabilitas genetik. Mutasi molekul: jenis, frekuensi, signifikansi

Heterogenitas genetik. Polimorfisme protein dalam populasi manusia (varian hemoglobin, glikosiltransferase, zat spesifik kelompok, dll.)

Dasar biokimia terjadinya dan manifestasi penyakit keturunan (keanekaragaman, distribusi)

Sistem dasar komunikasi antar sel: endokrin, parakrin, regulasi autokrin

Peran hormon dalam sistem pengaturan metabolisme. Sel target dan reseptor hormon seluler

Mekanisme transmisi sinyal hormonal ke dalam sel

Klasifikasi hormon berdasarkan struktur kimia dan fungsi biologis

Struktur, sintesis dan metabolisme iodothyronine. Efek pada metabolisme. Perubahan metabolisme pada hipo dan hipertiroidisme. Penyebab dan manifestasi penyakit gondok endemik

Regulasi metabolisme energi, peran insulin dan hormon kontra-insular dalam memastikan homeostasis

Perubahan metabolisme pada diabetes melitus. Patogenesis gejala utama diabetes melitus

Patogenesis komplikasi lanjut diabetes melitus (makro dan mikroangiopati, nefropati, retinopati, katarak). Koma diabetes

Pengaturan metabolisme air-garam. Struktur dan fungsi aldosteron dan vasopresin

Sistem renin-angiotensin-aldosteron. Mekanisme biokimia hipertensi ginjal, edema, dehidrasi.

Toksisitas oksigen: pembentukan spesies oksigen reaktif (anion superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil)

Kerusakan membran akibat peroksidasi lipid. Mekanisme perlindungan terhadap efek toksik oksigen: non-enzimatik (vitamin E, C, glutathione, dll) dan enzimatik (superoksida dismutase, katalase, glutathione peroksidase)

Biotransformasi zat obat. Pengaruh obat pada enzim yang terlibat dalam netralisasi xenobiotik

Dasar-dasar karsinogenesis kimia. Pengenalan beberapa bahan kimia karsinogen: hidrokarbon aromatik polisiklik, amina aromatik, dioksida, mitoksin, nitrosamin

Fitur perkembangan, struktur dan metabolisme eritrosit

Transportasi oksigen dan karbon dioksida oleh darah. Hemoglobin janin (HbF) dan signifikansi fisiologisnya

Bentuk polimorfik hemoglobin manusia. Hemoglobinopati. Hipoksia anemia

Biosintesis heme dan pengaturannya. Topik gangguan sintesis. Porfiria

Kerusakan heme. Netralisasi bilirubin. Gangguan metabolisme bilirubin dan penyakit kuning: hemolitik, obstruktif, hepatoseluler. Penyakit kuning pada bayi baru lahir

Nilai diagnostik penentuan bilirubin dan pigmen empedu lainnya dalam darah dan urin

Metabolisme zat besi: penyerapan, transportasi darah, pengendapan. Gangguan metabolisme zat besi : anemia defisiensi besi, hemokromatosis

Fraksi protein utama plasma darah dan fungsinya. Pentingnya definisi mereka untuk diagnosis penyakit. Enzimodiagnostik

Sistem pembekuan darah. Tahapan pembentukan bekuan fibrin. Jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik beserta komponennya

Prinsip pembentukan dan urutan fungsi kompleks enzim jalur prokoagulan. Peran vitamin K dalam pembekuan darah

Mekanisme dasar fibrinolisis. Aktivator plasminogen sebagai agen trombolitik. Antikoagulan darah dasar: antitrombin III, makroglobulin, antikonvertin. Hemofilia.

Signifikansi klinis dari tes darah biokimia

Membran sel utama dan fungsinya. Sifat umum membran: fluiditas, asimetri melintang, permeabilitas selektif

Komposisi lipid membran (fosfolipid, glikolipid, kolesterol). Peran lipid dalam pembentukan lapisan ganda lipid

Protein membran - integral, permukaan, "berlabuh". Pentingnya modifikasi pasca translasi dalam pembentukan protein membran fungsional

Mekanisme perpindahan zat melintasi membran: difusi sederhana, transpor aktif primer (Na+-K+-ATPase, Ca2+-ATPase), simport dan antiport pasif, transpor aktif sekunder

Transmisi sinyal transmembran. Partisipasi membran dalam aktivasi sistem pengaturan intraseluler - adenilat siklase dan inositol fosfat dalam transmisi sinyal hormonal

Kolagen: ciri komposisi asam amino, struktur primer dan spasial. Peran asam askorbat dalam hidroksilasi prolin dan lisin

Fitur biosintesis dan pematangan kolagen. Gejala kekurangan vitamin C

Fitur struktur dan fungsi elastin

Glikosaminoglikan dan proteoglikan. Struktur dan fungsi. Peran asam hialuronat dalam organisasi matriks antar sel

Protein perekat matriks antar sel: fibronektin dan laminin, struktur dan fungsinya. Peran protein ini dalam interaksi sel-sel dan perkembangan tumor

Organisasi struktural matriks antar sel. Perubahan jaringan ikat selama penuaan dan kolagenosis. Peran kolagenase dalam penyembuhan luka. Oksprolinuria

Protein terpenting dari miofibril: miosin, aktin, aktomiosin, tropomiosin, troponin, aktinin. Struktur molekul miofibril

Mekanisme biokimia kontraksi dan relaksasi otot. Peran gradien ion monovalen dan kalsium dalam pengaturan kontraksi dan relaksasi otot

Protein sarkoplasma: mioglobin, struktur dan fungsinya. Ekstraktif otot

Fitur metabolisme energi di otot. Kreatin fosfat

Perubahan biokimia pada distrofi otot dan denervasi otot. Kretinuria

Komposisi kimia jaringan saraf. Membran mielin: ciri komposisi dan struktur

Metabolisme energi di jaringan saraf. Pentingnya pemecahan glukosa secara aerobik

Biokimia asal usul dan konduksi impuls saraf. Mekanisme molekuler transmisi sinaptik

Mediator: asetilkolin, katekolamin, serotonin, asam γ-aminobutyric, asam glutamat, glisin, histamin

Penghematan energi dan sumber daya

Kolektor surya Perhitungan kolektor surya Penentuan luas kolektor surya. Keuntungan utama kolektor surya adalah energi panas yang dihasilkannya gratis.

Sejarah abad 17-19

Budaya jasmani, olah raga dan peningkatan kesehatan

Pendidikan jasmani di kamp kesehatan mempunyai ciri-ciri khusus karena lama tinggal di kamp yang relatif singkat, keragaman kontingen anak berdasarkan umur, status kesehatan, tingkat perkembangan jasmani dan kebugaran jasmani.

Pemasaran perusahaan industri

Hakikat dan fungsi pemasaran suatu perusahaan industri. Produk industri Kamar Dagang dan Industri. Riset pemasaran pasar produk industri Kamar Dagang dan Industri. Harga produk baru.

Strategi militer Bohdan Khmelnytsky

Perang ini bebas bagi rakyat Ukraina pada pertengahan abad ke-17. membentuk seluruh kelompok pemimpin militer berbakat di Ukraina. Bogdan Khmelnitsky menggambarkan meta strategis militer, yang mencakup arahan dasar tersebut. Pertempuran Pilyavtsy. Kampanye militer.

Menghidrolisis peptida dan protein, endopeptidase, dan juga obat.

Tripsin adalah enzim pencernaan

Tripsin disintesis di pankreas dalam bentuk proenzim trypsinogen dan, dalam bentuk ini, sebagai bagian dari jus pankreas, memasuki duodenum, di mana, dalam lingkungan basa, di bawah pengaruh enzim proteolitik enterokinase, heksapeptida dikeluarkan dari molekul trypsinogen dan struktur trypsin yang aktif secara biologis terbentuk.

Setelah aktivasi trypsin oleh enterokinase, proses autokatalisis dimulai dan trypsin kemudian bertindak sebagai enzim yang mengaktifkan trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase, profosfolipase dan proenzim pankreas lainnya.

Dalam darah pasien sehat rata-rata kandungan trypsin adalah 169 ± 17,6 ng/ml. Kisaran fluktuasi (pada anak-anak) adalah dari 98,2 hingga 229,6 ng/ml.

Tripsin adalah obat

• "B06 Sediaan hematologi lainnya", kode "B06AA07 Tripsin"
• "D03 Sediaan pengobatan luka dan bisul", kode "D03BA01 Tripsin"
• "M09 Obat lain untuk pengobatan penyakit pada sistem muskuloskeletal", "M09AB52 Tripsin dikombinasikan dengan obat lain."

Indikasi penggunaan trypsin kristal

Tripsin adalah komponen obat kombinasi

Tripsin juga digunakan sebagai bagian dari kombinasi enzim, imunomodulator dan obat lain. Secara khusus, trypsin termasuk dalam Wobenzym, Phlogenzyme, Himopsin.

Tripsin memiliki kontraindikasi, efek samping dan fitur aplikasi; konsultasi dengan spesialis diperlukan.

nama Rusia

Nama latin zat Tripsin

Kelompok farmakologi zat Tripsin

Klasifikasi nosologis (ICD-10)

kode CAS

Ciri-ciri zat Tripsin

Enzim proteolitik endogen dari kelas hidrolase, mengkatalisis pemecahan, termasuk. protein, pepton, peptida dengan berat molekul rendah melalui ikatan dalam pembentukan yang melibatkan gugus karboksil L-arginin dan L-lisin. Tripsin adalah protein dengan berat molekul relatif 21.000, diproduksi dan disekresikan oleh pankreas mamalia sebagai trypsinogen tidak aktif, yang kemudian diubah menjadi trypsin oleh enzim enteropeptidase di duodenum.

Tripsin diperoleh dari pankreas sapi yang dilanjutkan dengan liofilisasi. Dalam praktik medis, trypsin kristal (disetujui untuk penggunaan lokal dan parenteral) dan trypsin amorf (hanya untuk penggunaan lokal) digunakan.

Tripsin kristal adalah bubuk putih atau putih dengan warna agak kekuningan, tidak berbau, atau massa berpori (setelah liofilisasi). Mudah larut dalam air, larutan natrium klorida isotonik; larutan mudah hancur dalam lingkungan netral dan basa.

Bentuk sediaan khusus trypsin kristal telah dikembangkan untuk pengobatan luka bernanah - trypsin diimobilisasi pada basis polimer khusus (kain): pada selulosa dialdehida atau pada kain poliamida rajutan yang diaktifkan; Kami memproduksi potongan kain dengan ukuran mulai dari 10×7,5 cm hingga 30×20 cm.

Farmakologi

Ketika diterapkan secara lokal, ia memiliki efek anti-inflamasi, anti-luka bakar, regenerasi dan nekrolitik. Memecah jaringan nekrotik dan formasi fibrin, mengencerkan sekret kental, eksudat, bekuan darah. Enzim aktif pada pH 5,0-8,0 dengan kerja optimum pada pH 7,0. Sehubungan dengan jaringan sehat, ini tidak aktif dan aman karena adanya inhibitor trypsin - spesifik dan nonspesifik.

Tripsin kristal yang diimobilisasi mendorong penolakan jaringan nekrotik, mengencerkan nanah dan memfasilitasi evakuasi, serta meningkatkan proses regenerasi luka. Berbeda dengan trypsin kristal yang tidak diimobilisasi, ia tidak menyebabkan perubahan pada sistem hemostatik.

Pada penyakit radang saluran pernafasan, trypsin mengencerkan dan memfasilitasi pembuangan sekret kental dan eksudat dengan dahak. Dalam kasus ini, digunakan untuk inhalasi dan injeksi intramuskular. Untuk radang selaput dada eksudatif dan empiema pleura, dapat diberikan secara intrapleural. Dalam kasus empiema tuberkulosis, kehati-hatian harus dilakukan karena fakta bahwa resorpsi eksudat dalam beberapa kasus dapat berkontribusi pada perkembangan fistula bronkopleural.

Efek anti-inflamasi menentukan penggunaan trypsin kristal secara intramuskular untuk tromboflebitis (tripsin tidak menggantikan antikoagulan), bentuk penyakit periodontal inflamasi-distrofi, dll.

Untuk penyakit mata, digunakan secara intramuskular dan lokal (dalam bentuk obat tetes mata dan mandi).

Tripsin digunakan secara topikal untuk mengobati luka bakar, luka baring, dan luka bernanah.

Dalam kedokteran gigi, digunakan untuk penyakit ulseratif-nekrotik pada mukosa mulut, penyakit periodontal, periodontitis, sinusitis odontogenik, dll.

Penggunaan zat Tripsin

Penyakit saluran pernapasan (termasuk trakeitis, bronkitis, bronkiektasis, pneumonia, atelektasis paru pasca operasi, empiema pleura, radang selaput dada eksudatif), tromboflebitis, penyakit periodontal (bentuk inflamasi-distrofi), osteomielitis, sinusitis, otitis media, iritis, iridosiklitis, perdarahan anterior ruang mata, pembengkakan daerah periorbital setelah operasi dan cedera, luka bakar, luka baring; luka bernanah (lokal).

Kontraindikasi

Untuk injeksi- dekompensasi jantung, emfisema paru dengan gagal napas, bentuk tuberkulosis paru dekompensasi, distrofi hati, sirosis hati, hepatitis menular, pankreatitis, diatesis hemoragik. Jangan menyuntikkan ke dalam rongga yang berdarah, secara intravena, atau mengoleskannya pada permukaan tumor ganas yang mengalami ulserasi.