Temel kavramlar ve anahtar terimler: düzenleyici sistemler, sinir, endokrin, bağışıklık sistemleri.

Hatırlamak! İnsan vücudu fonksiyonlarının düzenlenmesi nedir?

Yönetmelik (Latince düzenlemeden) - sıraya koymak, düzenlemek.

Düşünmek!

İnsan vücudu karmaşık bir sistemdir. Milyarlarca hücre, milyonlarca yapı birimi, binlerce organ, yüzlerce fonksiyonel sistem, onlarca fizyolojik sistem içerir. Peki neden hepsi tek bir bütün olarak uyum içinde çalışıyor?

İnsan vücudunun düzenleyici sistemlerinin özellikleri nelerdir?

DÜZENLEYİCİ SİSTEMLER

fizyolojik sistemlerin, organların ve hücrelerin aktivitesi üzerinde öncü etkiye sahip olan bir dizi organ. Bu sistemler amacına uygun yapısal ve işlevsel özelliklere sahiptir.

Düzenleyici sistemler merkezi ve çevresel bölümlere sahiptir. Liderlik ekipleri merkezi organlarda oluşturulur ve çevre organlar bunların dağıtımını ve uygulama için çalışma organlarına aktarılmasını sağlar (merkezileşme ilkesi).

Komutların uygulanmasını izlemek için düzenleyici sistemlerin merkezi organları, çalışma organlarından geri bildirim alır. Biyolojik sistemlerin aktivitesinin bu özelliğine geri bildirim ilkesi denir.

Vücuttaki düzenleyici sistemlerden gelen bilgiler sinyaller halinde iletilir. Dolayısıyla bu tür sistemlerin hücreleri, elektriksel uyarılar ve kimyasallar üretme, bilgiyi kodlama ve dağıtma yeteneğine sahiptir.

Düzenleyici sistemler, işlevleri dış veya iç ortamdaki değişikliklere göre düzenler. Bu nedenle yetkililere gönderilen liderlik ekipleri ya teşvik edici ya da geciktirici niteliktedir (çift eylem ilkesi).

İnsan vücudundaki bu özellikler üç sistemin karakteristiğidir - sinir, endokrin ve bağışıklık. Ve bunlar vücudumuzun düzenleyici sistemleridir.

Dolayısıyla düzenleyici sistemlerin temel özellikleri şunlardır:

1) merkezi ve çevresel bölümlerin varlığı; 2) rehberlik sinyalleri üretme yeteneği; 3) geri bildirime dayalı faaliyetler; 4) çift düzenleme modu.

Sinir sisteminin düzenleyici aktivitesi nasıl organize edilir?

Sinir sistemi, fizyolojik organ sistemlerinin aktivitesini çok hızlı bir şekilde algılayan, analiz eden ve sağlayan bir dizi insan organıdır. Yapısına göre sinir sistemi merkezi ve periferik olmak üzere iki kısma ayrılır. Merkezi kord beyni ve omuriliği, periferik kord ise sinirleri içerir. Sinir sisteminin aktivitesi refleksiftir ve sinir hücrelerinde ortaya çıkan sinir uyarılarının yardımıyla gerçekleştirilir. Refleks, sinir sisteminin katılımıyla ortaya çıkan uyarılara vücudun tepkisidir. Fizyolojik sistemlerin herhangi bir aktivitesi doğası gereği refleksiftir. Böylece reflekslerin yardımıyla lezzetli yemeklere tükürük salgılanması, elin gül dikeninden çekilmesi vb. düzenlenir.

Refleks sinyalleri, refleks yayları oluşturan sinir yolları tarafından yüksek hızda iletilir. Bu, dürtülerin reseptörlerden sinir sisteminin merkezi kısımlarına ve onlardan çalışma organlarına iletildiği yoldur. Refleks arkı 5 bölümden oluşur: 1 - reseptör bağlantısı (tahrişi algılar ve onu dürtülere dönüştürür); 2 - hassas (merkezcil) bağlantı (uyarımı merkezi sinir sistemine iletir); 3 - merkezi bağlantı (bilgi, eklenti nöronlarının katılımıyla analiz edilir); 4 - motor (merkezkaç) bağlantısı (kılavuz darbeleri çalışma gövdesine iletir); 5 - çalışma bağlantısı (bir kas veya bezin katılımıyla belirli bir eylem meydana gelir) (hasta 10).

Uyarının bir nörondan diğerine aktarımı sinapslar kullanılarak gerçekleştirilir. Bu bir dolandırıcılık planı

Bir nöronun diğeriyle veya çalışan bir organla olan teması. Sinapslardaki uyarım özel aracı maddeler tarafından iletilir. Presinaptik membran tarafından sentezlenirler ve sinaptik keseciklerde birikirler. Sinir uyarıları sinapsa ulaştığında kesecikler patlar ve verici moleküller sinaptik yarığa girer. Postsinaptik membran adı verilen dendrit membranı bilgiyi alır ve onu impulslara dönüştürür. Uyarım bir sonraki nöron tarafından daha da iletilir.

Yani sinir uyarılarının elektriksel doğası ve özel yolların varlığı nedeniyle sinir sistemi refleks düzenlemesini çok hızlı bir şekilde gerçekleştirerek organlar üzerinde spesifik bir etki sağlar.

Endokrin ve bağışıklık sistemleri neden düzenleyicidir?

Endokrin sistemi, fizyolojik sistemlerin fonksiyonlarının humoral düzenlenmesini sağlayan bir bezler topluluğudur. Endokrin düzenlemenin en yüksek bölümü, hipofiz beziyle birlikte periferik bezleri kontrol eden hipotalamustur. Endokrin bezlerinin hücreleri hormon üretir ve bunları iç ortama gönderir. Kan ve ardından doku sıvısı bu kimyasal sinyalleri hücrelere iletir. Hormonlar hücre fonksiyonunu yavaşlatabilir veya hızlandırabilir. Örneğin adrenalin hormonu olan adrenalin kalbi canlandırır, asetilkolin ise kalbi yavaşlatır. Hormonların organlar üzerindeki etkisi, işlevleri kontrol etmenin sinir sistemi yoluyla olduğundan daha yavaş bir yoludur, ancak etki genel ve uzun vadeli olabilir.

Bağışıklık sistemi, hücre, doku ve organlar üzerinde koruyucu etki sağlamak üzere özel kimyasal bileşikler ve hücreler oluşturan organlar topluluğudur. Bağışıklık sisteminin merkezi organları arasında kırmızı kemik iliği ve timus bulunurken, periferik organlar bademcikler, apandis ve lenf düğümlerini içerir. Bağışıklık sisteminin hücreleri arasındaki merkezi yer çeşitli lökositler tarafından ve kimyasal bileşikler arasında - yabancı protein bileşiklerine tepki olarak üretilen antikorlar tarafından işgal edilir. Bağışıklık sisteminin hücreleri ve maddeleri iç sıvılar yoluyla yayılır. Ve etkileri de hormonlar gibi yavaş, uzun süreli ve geneldir.

Yani endokrin ve bağışıklık sistemleri düzenleyici sistemlerdir ve insan vücudunda humoral ve bağışıklık düzenlemesini gerçekleştirirler.

AKTİVİTE

Bilmeyi öğrenmek

Masayla bağımsız çalışma

Sinir, endokrin ve bağışıklık düzenleyici sistemleri karşılaştırır, aralarındaki benzerlik ve farklılıkları belirler.

Biyoloji + Nörofizyoloji

Platon Grigorievich Kostyuk (1924-2010) seçkin bir Ukraynalı nörofizyologdur. Bilim adamı, sinir merkezlerinin organizasyonunu incelemek, sinir hücresine nüfuz etmek ve sinyallerini kaydetmek için mikroelektrot teknolojisini inşa eden ve kullanan ilk kişiydi. Sinir sisteminde bilginin elektriksel formdan moleküler forma nasıl dönüştürüldüğünü inceledi. Platon Kostyuk, kalsiyum iyonlarının bu süreçlerde önemli bir rol oynadığını kanıtladı. İnsan vücudunun fonksiyonlarının sinirsel düzenlenmesinde kalsiyum iyonlarının rolü nedir?

Biyoloji + Psikoloji

Her insan, mizacına ve sağlığına bağlı olarak renklere farklı tepkiler verir. Psikologlar renklere karşı tutumlarına göre bir kişinin karakterini, eğilimlerini, zekasını, ruh türünü belirler. Böylece kırmızı renk hafızayı güçlendirir, dinçlik ve enerji verir, sinir sistemini uyarır, mor renk ise yaratıcılığı artırır, sinir sistemi üzerinde sakinleştirici etki yapar ve kas tonusunu artırır. Düzenleyici sistemler hakkındaki bilginizi kullanarak rengin insan vücudunu etkilediği mekanizmayı açıklamaya çalışın.

SONUÇ

Bu ders kitabı materyali

Vücudunuzun çalışmasını gözlemlediğinizde, koştuktan sonra nefesinizin ve kalp atış hızınızın arttığını fark ettiniz. Yemek yedikten sonra kandaki glikoz miktarı artar. Ancak bir süre sonra bu göstergelerin kendilerinin de orijinal değerlerine kavuştuğu varsayılmaktadır. Bu düzenleme nasıl oluşuyor?

Humoral düzenleme

Humoral düzenleme(Latince mizah - sıvı), hücrelerdeki metabolik süreçlerin yanı sıra organların ve bir bütün olarak vücudun işleyişini etkileyen maddelerin yardımıyla gerçekleştirilir. Bu maddeler kana ve ondan da hücrelere girer. Böylece kandaki karbondioksit miktarının artması solunum hızını artırır.

Hormonlar gibi bazı maddeler kandaki konsantrasyonları çok düşük olsa bile görevlerini yerine getirirler. Hormonların çoğu, endokrin sistemi oluşturan endokrin bezlerinin hücreleri tarafından sentezlenir ve kana salınır. Kanla birlikte vücutta dolaşan hormonlar her organa girebilir. Ancak bir hormon, bir organın işleyişini ancak o organın hücrelerinin bu hormona özel reseptörlere sahip olması durumunda etkiler. Reseptörler hormonlarla birleşir ve bu hücre aktivitesinde bir değişikliğe neden olur. Böylece, karaciğer hücresi reseptörlerine bağlanan insülin hormonu, glikozun içine nüfuz etmesini ve bu bileşikten glikojenin sentezini uyarır.

Derslere hazırlanmak için benzer notlar ve notlar öneriyor. Özetler:

Endokrin sistemi

Endokrin sistemi vücudun, bireysel parçalarının ve organlarının büyümesini ve gelişmesini sağlar. Metabolizmanın düzenlenmesinde görev alır ve onu vücudun sürekli değişen ihtiyaçlarına göre uyarlar.

Sinir düzenlemesi

Öncelikle iç ortamdaki değişikliklere yanıt veren humoral düzenleme sisteminin aksine, sinir sistemi hem vücudun içinde hem de dışında meydana gelen olaylara yanıt verir. Sinir sisteminin yardımıyla vücut herhangi bir etkiye çok hızlı tepki verir. Uyaranlara verilen bu tür tepkilere refleks denir. Refleks, bir refleks yayı oluşturan bir nöron zincirinin çalışması nedeniyle gerçekleştirilir. Bu tür yayların her biri hassas veya reseptör nöron (reseptör nöron) ile başlar. Uyarının etkisini algılar ve sinir impulsu adı verilen elektriksel bir impulsu yaratır.

Reseptör nöronunda ortaya çıkan uyarılar, bilginin işlendiği omurilik ve beyindeki sinir merkezlerine gider. Burada, uyaranın eylemine yanıt vermek için sinir uyarısının hangi organa gönderilmesi gerektiğine karar verilir. Bundan sonra komutlar efektör nöronlar aracılığıyla uyarıya yanıt veren organa gönderilir. Tipik olarak bu yanıt, belirli bir kasın kasılması veya bez salgısının salınmasıdır. Bir refleks yayı boyunca sinyal aktarım hızını hayal etmek için elinizi sıcak bir nesneden çekmenizin ne kadar sürdüğünü hatırlayın.

Sinir uyarıları

Sinir uyarılarıözel maddeler - aracılar kullanılarak iletilir. İmpulsun kaynaklandığı nöron, onları nöronların kavşağı olan sinaps yarığına bırakır. Aracılar hedef nöronun reseptör proteinlerine bağlanır ve yanıt olarak bir elektriksel uyarı üretir ve bunu bir sonraki nörona veya başka hücreye iletir.

Bağışıklık düzenlemesi, görevi bağışıklık yaratmak olan bağışıklık sistemi tarafından sağlanır - vücudun dış ve iç düşmanların eylemlerine direnme yeteneği. Bunlar vücudun normal işleyişini bozan bakteriler, virüsler, çeşitli maddeler ve ayrıca ölen veya dejenere olan hücrelerdir. Bağışıklık düzenleyici sistemin ana savaş güçleri, belirli kan hücreleri ve bunların içerdiği özel maddelerdir.

İnsan vücudundaki fizyolojik süreçler, belirli düzenleme mekanizmalarının varlığı nedeniyle tutarlı bir şekilde ilerlemektedir.

Vücuttaki çeşitli süreçlerin düzenlenmesi sinir ve humoral mekanizmalar kullanılarak gerçekleştirilir.

Humoral düzenleme humoral faktörlerin yardımıyla gerçekleştirilir ( hormonlar), vücutta kan ve lenf yoluyla taşınır.

Gergin düzenleme kullanılarak gerçekleştirilir sinir sistemi.

İşlevleri düzenlemenin sinirsel ve humoral yolları birbiriyle yakından ilişkilidir. Sinir sisteminin aktivitesi, kan dolaşımıyla taşınan kimyasallardan sürekli etkilenir ve çoğu kimyasalın oluşumu ve bunların kana salınması, sinir sisteminin sürekli kontrolü altındadır.

Vücuttaki fizyolojik fonksiyonların düzenlenmesi yalnızca sinirsel veya yalnızca humoral düzenleme kullanılarak gerçekleştirilemez - bu tek bir komplekstir nörohumoral düzenleme işlevler.

Son zamanlarda iki düzenleyici sistem (sinir ve humoral) değil, üç (sinir, humoral ve bağışıklık) sistemin olduğu ileri sürülmüştür.

Sinir düzenlemesi

Sinir düzenlemesi- bu, sinir sisteminin, tüm organizmanın işlevlerinin kendi kendini düzenlemesinin ana mekanizmalarından biri olan hücreler, dokular ve organlar üzerindeki koordine edici etkisidir. Sinir düzenlemesi sinir uyarıları kullanılarak gerçekleştirilir. Sinir regülasyonu hızlı ve lokaldir, bu özellikle hareketleri düzenlerken önemlidir ve vücudun tüm(!) sistemlerini etkiler.

Sinir düzenlemesinin temeli refleks prensibidir. Refleks vücut ve çevre arasındaki evrensel bir etkileşim şeklidir; merkezi sinir sistemi aracılığıyla gerçekleştirilen ve onun tarafından kontrol edilen, vücudun tahrişe verdiği tepkidir.

Refleksin yapısal ve işlevsel temeli, stimülasyona tepkiyi sağlayan, sırayla bağlanan bir sinir hücreleri zinciri olan refleks arkıdır. Tüm refleksler, merkezi sinir sisteminin (beyin ve omurilik) aktivitesi sayesinde gerçekleştirilir.

Humoral düzenleme

Humoral düzenleme, hücrelerin, organların ve dokuların yaşamsal aktiviteleri sırasında salgıladıkları biyolojik olarak aktif maddeler (hormonlar) yardımıyla vücudun sıvı ortamları (kan, lenf, doku sıvısı) aracılığıyla gerçekleştirilen fizyolojik ve biyokimyasal süreçlerin koordinasyonudur.

Humoral düzenleme, evrim sürecinde sinirsel düzenlemeden daha önce ortaya çıktı. Endokrin sisteminin (endokrin bezleri) ortaya çıkmasının bir sonucu olarak evrim sürecinde daha karmaşık hale geldi.

Humoral düzenleme sinirsel düzenlemeye tabidir ve bununla birlikte vücut fonksiyonlarının birleşik bir nörohumoral düzenleme sistemini oluşturur; bu, vücudun iç ortamının (homeostaz) bileşiminin ve özelliklerinin göreceli sabitliğinin ve değişen koşullara uyumunun korunmasında önemli bir rol oynar. varoluş koşulları.

Bağışıklık düzenlemesi

Bağışıklık, vücudun yabancı antijenlerin etkisine karşı direncini sağlayan fizyolojik bir fonksiyondur.İnsanın bağışıklığı onu birçok bakteri, virüs, mantar, solucan, protozoa, çeşitli hayvan zehirlerine karşı bağışıklık kazanır ve vücudu kanser hücrelerinden korur. Bağışıklık sisteminin görevi tüm yabancı yapıları tanımak ve yok etmektir.

Bağışıklık sistemi homeostazın düzenleyicisidir. Bu işlev üretim nedeniyle gerçekleştirilir. otoantikorlarörneğin aşırı hormonları bağlayabilir.

Bir yandan immünolojik reaksiyon, humoral reaksiyonun ayrılmaz bir parçasıdır, çünkü çoğu fizyolojik ve biyokimyasal süreç, humoral aracıların doğrudan katılımıyla gerçekleştirilir. Ancak sıklıkla immünolojik reaksiyon doğası gereği hedeflenir ve bu nedenle sinirsel düzenlemeye benzer.

Bağışıklık tepkisinin yoğunluğu da düzenlenir nörofilik bir şekilde. Bağışıklık sisteminin işleyişi beyin ve endokrin sistem aracılığıyla ayarlanır. Bu tür sinirsel ve humoral düzenleme, nörotransmitterlerin, nöropeptitlerin ve hormonların yardımıyla gerçekleştirilir. Promediatörler ve nöropeptitler, sinirlerin aksonları boyunca bağışıklık sistemi organlarına ulaşır ve hormonlar, endokrin bezlerinden bağımsız olarak kana salgılanarak bağışıklık sistemi organlarına iletilir. Fagosit (bağışıklık hücresi), bakteri hücrelerini yok eder

Formun başlangıcı

Vücuttaki fizyolojik ve biyokimyasal süreçlerin koordinasyonu, düzenleyici sistemler aracılığıyla gerçekleşir: sinir ve humoral. Humoral düzenleme, sinir uyarıları yoluyla vücut sıvıları (kan, lenf, doku sıvısı, sinir düzenlemesi) aracılığıyla gerçekleştirilir.

Sinir sisteminin temel amacı, bireysel organlar ve sistemleri arasındaki ilişkiler yoluyla vücudun bir bütün olarak işleyişini sağlamaktır. Sinir sistemi çevreden ve iç organlardan gelen çeşitli sinyalleri algılar ve analiz eder.

Vücut fonksiyonlarını düzenleyen sinir mekanizması humoral mekanizmaya göre daha gelişmiştir. Bu, öncelikle uyarımın sinir sistemi boyunca yayılma hızıyla (100-120 m/s'ye kadar) ve ikinci olarak sinir uyarılarının doğrudan belirli organlara gelmesiyle açıklanmaktadır. Bununla birlikte, vücudun çevreye adaptasyonunun bütünlüğünün ve inceliğinin, hem sinirsel hem de humoral düzenleyici mekanizmaların etkileşimi yoluyla gerçekleştirildiği akılda tutulmalıdır.

Sinir sisteminin yapısının genel planı. Sinir sisteminde fonksiyonel ve yapısal prensiplere göre periferik ve merkezi sinir sistemleri ayırt edilir.

Merkezi sinir sistemi beyin ve omurilikten oluşur. Beyin kafatasının içinde bulunur ve omurilik omurilik kanalında bulunur. Beynin ve omuriliğin bir bölümünde, sinir hücrelerinin (nöronların) gövdelerinden oluşan koyu renkli (gri madde) ve miyelin kılıfıyla kaplı sinir lifi kümelerinden oluşan beyaz (beyaz madde) alanlar bulunur. seçkin.

Periferik sinir sistemi, beyin ve omuriliğin ötesine geçerek vücuttaki çeşitli organlara uzanan sinir lifi demetleri gibi sinirlerden oluşur. Aynı zamanda omurilik ve beyin dışındaki sinir ganglionları veya gangliyonlar gibi sinir hücresi koleksiyonlarını da içerir.

Nöron(Yunan nöronundan - sinir) sinir sisteminin ana yapısal ve işlevsel birimidir. Bir nöron, sinir sisteminin karmaşık, oldukça farklılaşmış bir hücresidir; işlevi tahrişi algılamak, tahrişi işlemek ve onu vücudun çeşitli organlarına iletmektir. Bir nöron, bir hücre gövdesinden, bir uzun, düşük dallanma sürecinden - bir aksondan ve birkaç kısa dallanma sürecinden - dendritlerden oluşur.

Aksonlar farklı uzunluklardadır: birkaç santimetreden 1-1,5 m'ye kadar. Aksonun ucu oldukça dallıdır ve birçok hücreyle temas kurar.

Dendritler kısa, oldukça dallanmış süreçlerdir. Bir hücreden 1 ila 1000 dendrit uzanabilir.

Sinir sisteminin farklı kısımlarında, bir nöronun gövdesi farklı boyutlara (4 ila 130 mikron arası çap) ve şekle (yıldız şeklinde, yuvarlak, çokgen) sahip olabilir. Bir nöronun gövdesi bir zarla kaplıdır ve tüm hücreler gibi sitoplazma, bir veya daha fazla nükleol içeren bir çekirdek, mitokondri, ribozomlar, Golgi aygıtı ve endoplazmik retikulum içerir.

Dendritler boyunca uyarım, reseptörlerden veya diğer nöronlardan hücre gövdesine iletilir ve akson boyunca sinyaller diğer nöronlara veya çalışan organlara iletilir. Sinir liflerinin% 30 ila 50'sinin reseptörlerden merkezi sinir sistemine bilgi ilettiği tespit edilmiştir. Dendritler, diğer nöronlarla temas yüzeyini önemli ölçüde artıran mikroskobik çıkıntılara sahiptir.

Sinir lifi. Sinir lifleri vücutta sinir uyarılarının iletilmesinden sorumludur. Sinir lifleri:

a) miyelinli (etli); bu tip duyu ve motor lifleri, duyu organlarını ve iskelet kaslarını besleyen sinirlerin bir parçasıdır ve ayrıca otonom sinir sisteminin aktivitesine de katılır;

b) miyelinsiz (miyelinsiz), esas olarak sempatik sinir sistemine aittir.

Miyelinin yalıtkan bir işlevi vardır ve rengi hafif sarımsıdır, dolayısıyla kağıt hamuru lifleri açık renkli görünür. Pulpa sinirlerindeki miyelin kılıfı eşit uzunlukta aralıklarla kesintiye uğrar ve eksenel silindirin Ranvier düğümleri adı verilen açık alanları bırakılır.

Pulpa dışı sinir liflerinin miyelin kılıfı yoktur; birbirlerinden yalnızca Schwann hücreleri (miyelositler) tarafından izole edilirler.

Embriyonik gelişimin erken aşamalarında sinir hücresi, az miktarda sitoplazma ile çevrili büyük bir çekirdeğe sahiptir. Gelişim sırasında çekirdeğin bağıl hacmi azalır. Akson büyümesi intrauterin gelişimin üçüncü ayında başlar. Dendritler aksondan daha geç büyür. Dendritlerdeki sinapslar doğumdan sonra gelişir.

Miyelin kılıfının büyümesi, sinir lifi boyunca uyarılma hızında bir artışa yol açar, bu da nöronun uyarılabilirliğinin artmasına yol açar.

Miyelinizasyon süreci önce periferik sinirlerde meydana gelir, daha sonra omurilik, beyin sapı, beyincik lifleri ve daha sonra serebral hemisferlerin tüm lifleri miyelinleşmeye uğrar. Motor sinir lifleri doğum anında miyelin kılıfıyla kaplıdır. Miyelin kılıfı ve eksenel silindirin büyümesi 3 yıl sonra devam etse de, miyelinizasyon süreci üç yaşında tamamlanır.

Sinir. Sinir, üst kısmı bağ dokusu kılıfıyla kaplanmış sinir lifleri topluluğudur. Merkezi sinir sisteminden uyarımı innerve edilen organa (efektör) ileten sinire santrifüj veya eferent denir. Merkezi sinir sistemi yönünde uyarımı ileten sinire merkezcil veya aferent denir.

Sinirlerin çoğu karışıktır ve hem merkezcil hem de merkezkaç lifleri içerir.

Sinirlilik. Sinirlilik, uyaranların etkisi altındaki canlı sistemlerin fizyolojik bir dinlenme durumundan bir aktivite durumuna, yani hareket sürecine ve çeşitli kimyasal bileşiklerin oluşumuna geçme yeteneğidir.

Fiziksel (sıcaklık, basınç, ışık, ses), fizikokimyasal (ozmotik basınçtaki değişiklikler, çevrenin aktif reaksiyonu, elektrolit bileşimi, koloidal durum) ve kimyasal (gıdadaki kimyasallar, vücutta oluşan kimyasal bileşikler - hormonlar, metabolik ürünler) vardır. ) maddeler vb.).

Hücrelerin aktivitelerine neden olan doğal uyarıları sinir uyarılarıdır.

Heyecanlanma. Sinir dokusu hücreleri, kas dokusu hücreleri gibi, uyarıma hızlı bir şekilde yanıt verme yeteneğine sahiptir, bu nedenle bu tür hücrelere uyarılabilir denir. Hücrelerin dış ve iç faktörlere (uyarıcılara) tepki verme yeteneğine uyarılabilirlik denir. Uyarılabilirliğin ölçüsü, tahriş eşiğidir, yani uyarılmaya neden olan uyaranın minimum gücüdür.

Uyarım bir hücreden diğerine yayılabilir ve hücrede bir yerden diğerine geçebilir.

Uyarma, kimyasal, fonksiyonel, fizikokimyasal ve elektriksel olayların bir kompleksi ile karakterize edilir. Zorunlu bir uyarılma belirtisi, yüzey hücre zarının elektriksel durumundaki bir değişikliktir.

Uyarımın ortaya çıkmasının ve yayılmasının ana nedeni, canlı bir hücrenin yüzeyindeki elektrik yükündeki bir değişiklik, yani biyoelektrik olaydır.

Dinlenme halindeki hücre zarı yüzeyinin her iki tarafında yaklaşık -60-(-90) mV'luk bir potansiyel farkı yaratılır ve hücre yüzeyi sitoplazmaya göre elektropozitif olarak yüklenir. Bu potansiyel farka denir dinlenme potansiyeli, veya membran potansiyeli. Farklı dokulardaki hücreler için membran potansiyelinin büyüklüğü farklıdır: hücrenin fonksiyonel uzmanlaşması ne kadar yüksek olursa, o kadar büyük olur. Örneğin, sinir ve kas dokusu hücreleri için -80-(-90) mV, epitel dokusu için -18-(-20) mV'dir.

Biyoelektrik olayların nedeni hücre zarının seçici geçirgenliğidir. Sitoplazmada hücrenin içinde hücre dışına göre 30-50 kat daha fazla potasyum iyonu, 8-10 kat daha az sodyum iyonu, 50 kat daha az klor iyonu bulunur. Dinlenme durumunda hücre zarı potasyum iyonlarına sodyum iyonlarına göre daha geçirgendir ve potasyum iyonları zardaki gözeneklerden dışarı sızar. Pozitif yüklü potasyum iyonlarının hücreden göçü, zarın dış yüzeyine pozitif bir yük kazandırır. Böylece, hücrenin dinlenme halindeki yüzeyi pozitif bir yük taşırken, zarın iç tarafı, pratik olarak zara nüfuz etmeyen klor iyonları, amino asitler ve diğer organik iyonlar nedeniyle negatif yüklü hale gelir.

Bir sinir veya kas lifinin bir bölümü bir uyarıya maruz kaldığında, o bölgede, zar potansiyelinin hızlı bir salınımıyla kendini gösteren uyarılma meydana gelir. Aksiyon potansiyeli.

Aksiyon potansiyeli, zarın iyonik geçirgenliğindeki değişiklikten kaynaklanır. Membranın sodyum katyonlarına geçirgenliğinde bir artış vardır. Sodyum iyonları, ozmozun elektrostatik kuvvetlerinin etkisi altında hücreye girerken, dinlenme durumunda hücre zarı bu iyonlara karşı zayıf bir şekilde geçirgendir. Bu durumda, pozitif yüklü sodyum iyonlarının hücrenin dış ortamından sitoplazmaya akışı, potasyum iyonlarının hücreden dışarıya akışını önemli ölçüde aşar. Sonuç olarak, membran potansiyelinde bir değişiklik meydana gelir (membran potansiyel farkında bir azalma ve ayrıca zıt işaretin potansiyel farkının ortaya çıkması - depolarizasyon aşaması). Membranın iç yüzeyi pozitif yüklendi ve pozitif yüklü sodyum iyonlarının kaybı nedeniyle dış yüzey negatif yüklendi, bu anda aksiyon potansiyelinin zirvesi kaydedildi. Aksiyon potansiyeli, membran depolarizasyonunun kritik (eşik) seviyeye ulaştığı anda ortaya çıkar.

Membranın sodyum iyonlarına geçirgenliğindeki artış kısa bir süre devam eder. Daha sonra hücrede indirgeme işlemleri meydana gelir ve bu, zarın sodyum iyonları için geçirgenliğinde bir azalmaya ve potasyum iyonları için bir artışa yol açar. Potasyum iyonları da pozitif yüklü olduğundan hücreden çıkışları, hücrenin dışındaki ve içindeki orijinal potansiyel oranlarını eski haline getirir (repolarizasyon aşaması).

Hücrenin içindeki ve dışındaki iyonik bileşimdeki değişiklikler çeşitli yollarla elde edilir: aktif ve pasif zar ötesi iyon taşınması. Pasif taşıma, membranda bulunan iyonların (sodyum, potasyum, klor, kalsiyum) gözenekleri ve seçici kanalları tarafından sağlanır. Bu kanallar kapı sistemine sahip olup, kapalı veya açık olabilmektedir. Aktif taşıma, ATP enerjisi tüketerek çalışan sodyum-potasyum pompası prensibiyle gerçekleştirilir. Ana bileşeni membran NA, KATPase'dir.

Stimülasyonun gerçekleştirilmesi. Uyarma iletimi, bir hücrede (veya alanlarından birinde) ortaya çıkan aksiyon potansiyelinin, komşu alanların uyarılmasına neden olan bir uyaran haline gelmesinden kaynaklanmaktadır.

Pulpa sinir liflerinde miyelin kılıfı dirençlidir ve iyonların akışını engeller, yani bir elektrik yalıtkanı görevi görür. Miyelinli liflerde uyarım yalnızca miyelin kılıfının kapsamadığı, Ranvier düğümleri adı verilen alanlarda meydana gelir. Pulpa liflerindeki uyarım, bir Ranvier düğümünden diğerine spazmodik olarak yayılır. Miyelinle kaplı lifin bölümleri üzerinden "atlıyor" gibi görünüyor, bunun sonucunda bu uyarılma yayılım mekanizmasına sıçramalı (İtalyan salto - atlamadan) deniyor. Bu, pulpal sinir lifleri boyunca (120 m/s'ye kadar) yüksek uyarım hızını açıklar.

Uyarım yumuşak sinir lifleri boyunca yavaşça yayılır (1 ila 30 m/s). Bunun nedeni, hücre zarının biyoelektrik işlemlerinin, lifin her bölümünde tüm uzunluğu boyunca gerçekleşmesidir.

Uyarılma hızı ile sinir lifinin çapı arasında belirli bir ilişki vardır: lif ne kadar kalın olursa, uyarılma hızı da o kadar büyük olur.

Sinapslarda uyarılmanın iletimi. Bir sinaps (Yunanca sinapsis - bağlantıdan), uyarılmanın sinir uçlarından uyarılmış yapılara geçişini sağlayan iki hücre zarının temas alanıdır. Bir sinir hücresinden diğerine uyarılma tek yönlü bir süreçtir: dürtü her zaman bir nöronun aksonundan hücre gövdesine ve diğer nöronun dendritlerine iletilir.

Çoğu nöronun aksonları uç kısımda güçlü bir şekilde dallanmıştır ve sinir hücrelerinin gövdeleri ve dendritlerinin yanı sıra kas lifleri ve bez hücreleri üzerinde çok sayıda uç oluşturur. Bir nöronun gövdesindeki sinapsların sayısı 100 veya daha fazlasına ve bir nöronun dendritlerindeki sinapsların sayısı birkaç bine ulaşabilir. Bir sinir lifi birçok sinir hücresinde 10 binden fazla sinaps oluşturabilir.

Sinaps karmaşık bir yapıya sahiptir. Aralarında sinaptik bir yarık bulunan presinaptik ve postsinaptik olmak üzere iki zardan oluşur. Sinapsın presinaptik kısmı sinir ucunda bulunur, postsinaptik membran sinir impulsunun iletildiği nöronun gövdesinde veya dendritlerinde bulunur. Presinaptik bölgede her zaman büyük mitokondri birikimleri gözlenir.

Sinapslar yoluyla uyarma, presinaptik terminalde bulunan sinaptik keseciklerde bulunan özel bir maddenin - bir aracı veya vericinin yardımıyla kimyasal olarak iletilir. Farklı sinapslarda farklı vericiler üretilir. Çoğu zaman asetilkolin, adrenalin veya norepinefrindir.

Ayrıca elektriksel sinapslar da vardır. Dar bir sinaptik yarık ve her iki zarı geçen enine kanalların varlığı ile ayırt edilirler, yani. her iki hücrenin sitoplazmaları arasında doğrudan bir bağlantı vardır. Kanallar, her bir zarın tamamlayıcı bir şekilde bağlanan protein moleküllerinden oluşur. Böyle bir sinapstaki uyarılma iletiminin modeli, homojen bir sinir iletkenindeki aksiyon potansiyeli iletiminin modeline benzer.

Kimyasal sinapslarda dürtü iletim mekanizması aşağıdaki gibidir. Presinaptik terminale bir sinir impulsunun gelişine, yakınlarda bulunan sinaptik keseciklerden sinaptik yarığa bir vericinin senkronize salınması eşlik eder. Tipik olarak presinaptik terminale bir dizi uyarı gelir; bunların frekansı, uyarının gücü arttıkça artar ve vericinin sinaptik yarığa salınımında bir artışa yol açar. Sinaptik yarığın boyutları çok küçüktür ve postsinaptik membrana hızla ulaşan verici, maddesiyle etkileşime girer. Bu etkileşimin bir sonucu olarak, postsinaptik membranın yapısı geçici olarak değişir, sodyum iyonlarına geçirgenliği artar, bu da iyonların hareketine ve bunun sonucunda uyarıcı bir postsinaptik potansiyelin ortaya çıkmasına neden olur. Bu potansiyel belirli bir değere ulaştığında, yayılan bir uyarım (aksiyon potansiyeli) meydana gelir. Birkaç milisaniye sonra aracı özel enzimler tarafından yok edilir.

Ayrıca özel inhibitör sinapslar da vardır. Aksonların sinir uçlarındaki özel inhibitör nöronlarda, sonraki nöron üzerinde inhibitör etkisi olan özel bir vericinin üretildiğine inanılmaktadır. Serebral kortekste gama-aminobütirik asit böyle bir aracı olarak kabul edilir. İnhibitör sinapsların yapısı ve çalışma mekanizması uyarıcı sinapslarınkine benzer, yalnızca eylemlerinin sonucu hiperpolarizasyondur. Bu, inhibitör postsinaptik potansiyelin ortaya çıkmasına yol açarak inhibisyonla sonuçlanır.

Her sinir hücresinin, iletilen sinyallere farklı tepkiler için koşulları yaratan birçok uyarıcı ve engelleyici sinapsları vardır.

Uyarma ve engelleme bağımsız süreçler değildir, tek bir sinir sürecinin iki aşamasıdır; her zaman birbirini takip ederler.

Belirli bir nöron grubunda uyarılma meydana gelirse, önce komşu nöronlara yayılır, yani sinir uyarımının ışınlanması meydana gelir. Daha sonra heyecan bir noktada yoğunlaşır. Bundan sonra, uyarılmış nöron grubunun etrafındaki uyarılabilirlik azalır ve bunlar bir inhibisyon durumuna girer; eşzamanlı bir negatif indüksiyon süreci meydana gelir.

Uyarılmış nöronlarda, inhibisyon mutlaka uyarılmadan sonra meydana gelir ve bunun tersi de, inhibisyondan sonra, aynı nöronlarda uyarılma ortaya çıkar. Bu sıralı indüksiyondur. Eğer inhibe edilmiş nöron grupları etrafında uyarılabilirlik artarsa ​​ve bunlar bir uyarılma durumuna girerse, bu eşzamanlı bir pozitif indüksiyondur. Sonuç olarak, uyarılma inhibisyona dönüşür ve bunun tersi de geçerlidir. Bu, sinir sürecinin her iki aşamasının da birbirine eşlik ettiği anlamına gelir.

Omurilik yaklaşık 45 cm uzunluğunda (yetişkinlerde) uzun bir kordondur. Üstte medulla oblongata'ya geçer, altta (I-II lomber omur bölgesinde) omurilik daralır ve şekli vardır. Filum terminale'ye dönüşen bir koni. Sinirlerin üst ve alt ekstremitelere çıktığı yerde omurilikte servikal ve lomber kalınlaşmalar vardır. Omuriliğin ortasında beyne giden bir kanal vardır. Omurilik iki oluk (ön ve arka) ile sağ ve sol yarıya bölünmüştür.

Merkezi kanal, ön ve arka boynuzları oluşturan gri madde ile çevrilidir. Göğüs bölgesinde ön ve arka boynuzlar arasında yan boynuzlar bulunur. Gri maddenin etrafında ön, arka ve yan kordonlar şeklinde beyaz madde demetleri bulunur. Gri madde bir grup sinir hücresi tarafından temsil edilir, beyaz madde ise sinir liflerinden oluşur. Ön boynuzların gri maddesinde, süreçleri ön kökü oluşturan motor (merkezkaç) nöronların gövdeleri vardır. Sırt boynuzlarında merkezcil ve merkezkaç nöronlar arasında iletişim kuran ara nöron hücreleri vardır. Sırt kökü, gövdeleri omurilik (intervertebral) düğümlerinde bulunan hassas (merkezcil) hücrelerin liflerinden oluşur. Arka duyusal kökler aracılığıyla uyarım periferden omuriliğe iletilir. Ön motor kökleri aracılığıyla uyarım omurilikten kaslara ve diğer organlara iletilir.

Sempatik sinir sisteminin otonom çekirdekleri, omuriliğin yan boynuzlarının gri maddesinde bulunur.

Omuriliğin beyaz maddesinin büyük kısmı omuriliğin sinir lifleri tarafından oluşturulur. Bu yollar, merkezi sinir sisteminin farklı bölümleri arasındaki iletişimi sağlar ve uyarıların iletimi için yükselen ve alçalan yollar oluşturur.

Omurilik 31-33 segmentten oluşur: 8 servikal, 12 torasik, 5 lomber ve 1-3 koksigeal. Her segmentten ön ve arka kökler çıkar. Her iki kök de beyinden çıkıp omurilik sinirini oluştururken birleşir. Omurilikten 31 çift omurilik siniri çıkar. Omurilik sinirleri karıştırılır, merkezcil ve merkezkaç liflerden oluşurlar. Omurilik üç zarla kaplıdır: dura, araknoid ve vasküler.

Omuriliğin gelişimi. Omuriliğin gelişimi, sinir sisteminin diğer bölümlerinin gelişiminden daha erken başlar. Embriyoda omurilik zaten önemli bir büyüklüğe ulaşmışken, beyin beyin kesecikleri aşamasındadır.

Fetal gelişimin erken evrelerinde omurilik, omurilik kanalının tüm boşluğunu doldurur, ancak daha sonra omurilik omuriliğin büyümesini geride bırakır ve doğum sırasında üçüncü bel omurunun seviyesinde biter.

Yenidoğanlarda omuriliğin uzunluğu 14-16 cm'dir. 10 yılda uzunluğu iki katına çıkar. Omuriliğin kalınlığı yavaş yavaş büyür. Küçük çocukların omuriliğinin bir kesitinde, ön boynuzların arka boynuzlara üstünlüğü açıkça görülmektedir. Okul yıllarında çocuklarda omurilikteki sinir hücrelerinin boyutunda bir artış yaşanır.

Omuriliğin fonksiyonları. Omurilik vücudun karmaşık motor reaksiyonlarının uygulanmasında rol oynar. Bu omuriliğin refleks fonksiyonudur.

Omuriliğin gri maddesi birçok motor reaksiyonun refleks yollarını kapatır, örneğin diz refleksi (diz bölgesindeki kuadriseps femoris kasının tendonuna dokunulduğunda alt bacak diz ekleminde uzatılır). Bu refleksin yolu omuriliğin II-IV lomber segmentlerinden geçer. Çocuklarda yaşamın ilk günlerinde diz refleksi çok kolay uyarılır ancak alt bacağın ekstansiyonunda değil fleksiyonda kendini gösterir. Bu, fleksör kasların tonunun ekstansörlere üstünlüğü ile açıklanmaktadır. Bir yaşındaki sağlıklı çocuklarda refleks her zaman meydana gelir, ancak daha az belirgindir.

Omurilik, kranyal sinirler tarafından innerve edilen baş kasları dışındaki tüm iskelet kaslarını innerve eder. Omurilik, gövde, uzuvlar ve boyun kaslarının refleks merkezlerinin yanı sıra otonom sinir sisteminin birçok merkezini içerir: idrara çıkma ve dışkılama refleksleri, penisin refleks şişmesi (ereksiyon) ve erkeklerde boşalma (boşalma).

Omuriliğin iletken fonksiyonu. Sırt köklerinden omuriliğe giren merkezcil uyarılar, omurilik yolları boyunca beynin üst kısımlarına iletilir. Buna karşılık, merkezi sinir sisteminin üst kısımlarından uyarılar omuriliğe ulaşarak iskelet kaslarının ve iç organların durumunu değiştirir. İnsanlarda omuriliğin aktivitesi büyük ölçüde merkezi sinir sisteminin üzerini örten kısımlarının koordine edici etkisine bağlıdır.

Beynin yapısı üç büyük bölüme ayrılmıştır: beyin sapı, subkortikal bölüm ve serebral korteks. Beyin sapı medulla oblongata, arka beyin ve orta beyinden oluşur. Beynin tabanından çıkan 12 çift kranial sinir vardır.

Medulla oblongata ve pons (arka beyin). Medulla oblongata, omuriliğin kranial boşluktaki devamıdır. Uzunluğu yaklaşık 28 mm'dir, genişliği giderek artar ve en geniş noktasında 24 mm'ye ulaşır. Omuriliğin merkezi kanalı doğrudan medulla oblongata kanalına geçer, içinde önemli ölçüde genişler ve dördüncü ventriküle dönüşür. Medulla oblongata'nın maddesinde, kranyal sinirlerin çekirdeklerini oluşturan ayrı gri madde birikimleri vardır. Medulla oblongata'nın beyaz maddesi yolların liflerinden oluşur. Medulla oblongata'nın önünde pons enine bir şaft şeklinde bulunur.

Kranial sinirlerin kökleri medulla oblongata'dan ayrılır: XII - hipoglossal, XI - aksesuar sinir, X - vagus siniri, IX - glossofaringeal sinir. Medulla oblongata ve pons arasında, VII ve VIII kranial sinirlerin (yüz ve işitsel) kökleri ortaya çıkar. VI ve V sinirlerinin kökleri - abdusens ve trigeminal - köprüden çıkar.

Arka beyin birçok karmaşık şekilde koordine edilen motor refleksin yollarını kapatır. Solunumun, kardiyovasküler aktivitenin, sindirim organlarının fonksiyonlarının ve metabolizmanın düzenlenmesi için hayati merkezler burada bulunur. Medulla oblongata'nın çekirdekleri, sindirim sularının ayrılması, çiğneme, emme, yutma, kusma, hapşırma gibi refleks eylemlerin uygulanmasında rol alır.

Yeni doğmuş bir bebekte medulla oblongata, pons ile birlikte yaklaşık 8 g ağırlığındadır, bu da beyin kütlesinin% 2'sidir (yetişkinlerde -% 1,6). Medulla oblongata'nın çekirdekleri doğum öncesi gelişim döneminde oluşmaya başlar ve doğum sırasında zaten oluşmuştur. Medulla oblongata'nın çekirdeklerinin olgunlaşması 7 yaşında sona erer.

Beyincik. Medulla oblongata ve ponsun arkasında beyincik bulunur. Bir solucanla birbirine bağlanan iki yarım küresi vardır. Beyincikteki gri madde yüzeysel olarak uzanır ve 1-2,5 mm kalınlığında korteksini oluşturur. Beyincik yüzeyi çok sayıda oluklarla kaplıdır.

Serebellar korteksin altında, içinde dört gri madde çekirdeği bulunan beyaz madde bulunur. Beyaz madde lifleri serebellumun farklı kısımları arasında iletişim kurar ve ayrıca alt, orta ve üst serebellar pedinkülleri oluşturur. Pedinküller beyincik ile beynin diğer kısımları arasındaki iletişimi sağlar.

Beyincik karmaşık motor eylemlerin koordinasyonunda rol oynar, bu nedenle vücut hareketleri sırasında tahriş olan tüm reseptörlerden gelen uyarılar ona gelir. Beyincik ve serebral korteksten gelen geri bildirimin varlığı, istemli hareketleri etkilemesine olanak tanır ve serebellum aracılığıyla serebral hemisferler, iskelet kaslarının tonunu düzenler ve kasılmalarını koordine eder. Beyincik fonksiyon bozukluğu veya kaybı olan bir kişide kas tonusunun düzenlenmesi bozulur: kol ve bacakların hareketleri ani ve koordinasyonsuz hale gelir; yürüyüş dengesizdir (sarhoşun yürüyüşüne benzer); uzuvlarda ve kafada titreme gözlenir.

Yenidoğanlarda serebellar vermis hemisferlerden daha iyi gelişmiştir. Beyincikteki en yoğun büyüme yaşamın ilk yılında görülür. Daha sonra gelişim hızı azalır ve 15 yaşına gelindiğinde bir yetişkinle aynı boyuta ulaşır.

Orta beyin. Orta beyin beyin ve kuadrigeminal pedinküllerden oluşur. Orta beyin boşluğu dar bir kanalla temsil edilir - aşağıdan dördüncü ventrikülle ve yukarıdan üçüncüyle iletişim kuran serebral su kemeri. Serebral su kemerinin duvarında III ve IV kranyal sinirlerin çekirdekleri vardır - okülomotor ve troklear. Serebral korteks ve serebelluma giden tüm yükselen yollar ve medulla oblongata ve omuriliğe impuls taşıyan inen yollar orta beyinden geçer.

Orta beyinde kuadrigeminal çekirdekler, okülomotor ve troklear sinirlerin çekirdekleri, kırmızı çekirdek ve substantia nigra şeklinde gri madde birikimleri vardır. Ön koliküller birincil görme merkezleridir ve arka koliküller birincil işitsel merkezlerdir. Onların yardımıyla reflekslerin ışığa ve sese yönlendirilmesi gerçekleştirilir (hayvanlarda göz hareketi, kafanın dönmesi, kulak delme). Substantia nigra, karmaşık yutma ve çiğneme eylemlerinin koordinasyonunu sağlar, parmakların ince hareketlerini (ince motor becerileri) vb. düzenler. Kırmızı çekirdek aynı zamanda kas tonusunu da düzenler.

Retiküler oluşum. Tüm beyin sapı boyunca (omuriliğin üst ucundan optik talamusa ve hipotalamus dahil), farklı yönlerde ilerleyen liflerle yoğun bir şekilde iç içe geçmiş, çeşitli şekil ve tiplerdeki nöron kümelerinden oluşan bir oluşum vardır. Büyütme altında bu oluşum bir ağa benzer, bu yüzden buna ağsı veya ağsı oluşum adı verilir. İnsan beyin sapının retiküler oluşumunda 48 ayrı çekirdek ve hücre grubu tanımlanmıştır.

Retiküler oluşumun yapıları tahriş olduğunda gözle görülür bir reaksiyon gözlenmez, ancak merkezi sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin uyarılabilirliği değişir. Hem yükselen merkezcil hem de azalan merkezkaç yollar retiküler formasyondan geçer. Burada merkezi sinir sisteminin tüm bölümlerinin uyarılabilirliğini etkiler ve düzenlerler.

Yükselen yollar boyunca retiküler formasyonun serebral korteks üzerinde aktive edici bir etkisi vardır ve içinde uyanık bir durumu korur. Beyin sapının retiküler nöronlarının aksonları serebral kortekse ulaşarak yükselen retiküler aktive edici sistemi oluşturur. Üstelik bu liflerin bir kısmı kortekse giderken talamusta kesintiye uğrar, bir kısmı da doğrudan kortekse gider. Buna karşılık, beyin sapının retiküler formasyonu, serebral korteksten gelen ve retiküler formasyonun aktivitesini düzenleyen lifleri ve uyarıları alır. Ayrıca adrenalin ve asetilkolin gibi fizyolojik olarak aktif maddelere karşı da yüksek bir duyarlılığa sahiptir.

Diensefalon. Korteks ve subkortikal gangliyonların oluşturduğu telensefalon ile birlikte diensefalon (görsel talamus ve deri altı bölgesi) ön beynin bir parçasıdır. Diensefalon, üçüncü ventrikül boşluğunu çevreleyen dört bölümden oluşur - epitalamus, dorsal talamus, ventral talamus ve hipotalamus.

Diensefalonun ana kısmı talamustur (görsel talamus). Bu, oval şekilli, büyük, eşleştirilmiş bir gri madde oluşumudur. Talamusun gri maddesi ince beyaz tabakalarla üç bölgeye ayrılır: anterior, medial ve lateral. Her bölge bir çekirdek kümesidir. Serebral korteksteki hücrelerin aktivitesi üzerindeki etkilerinin özelliklerine bağlı olarak, çekirdekler genellikle iki gruba ayrılır: spesifik ve spesifik olmayan (veya dağınık).

Talamusun spesifik çekirdekleri, lifleri sayesinde serebral kortekse ulaşır ve burada sınırlı sayıda sinaptik bağlantı oluşturur. Korteksin ilgili sınırlı alanlarındaki tek bir elektrik deşarjıyla tahriş olduklarında, hızlı bir şekilde yanıt oluşur; gizli süre yalnızca 1-6 ms'dir.

Spesifik olmayan talamik çekirdeklerden gelen uyarılar, serebral korteksin farklı bölgelerine aynı anda ulaşır. Spesifik olmayan çekirdekleri tahriş ettiğinde, korteksin neredeyse tüm yüzeyinden 10-50 ms içinde yaygın olarak bir yanıt meydana gelir; bu durumda kortikal hücrelerdeki potansiyeller uzun bir latent periyoda sahiptir ve dalgalar halinde dalgalanır. Bu bir etkileşim tepkisidir.

Koku alma reseptörlerinden gelenler hariç, vücudun tüm reseptörlerinden gelen merkezcil dürtüler (görsel, işitsel, cilt, yüz, gövde, uzuvlardaki reseptörlerden, proprioseptörlerden, tat tomurcuklarından, iç organ reseptörlerinden (visseroreseptörlerden) gelen uyarılar) ilk önce girer. talamusun çekirdekleri ve daha sonra işlenip duygusal renk aldıkları serebral kortekse. Beyincikten gelen uyarılar da buraya gelir ve bunlar daha sonra serebral korteksin motor bölgesine gider.

Görsel talamus hasar gördüğünde, duyguların ifadesi bozulur, duyuların doğası değişir: genellikle cilde küçük dokunuşlar, ses veya ışık, hastalarda şiddetli ağrı ataklarına neden olur veya tam tersine şiddetli ağrılı tahriş bile hissedilmez. . Bu nedenle talamus, ağrı duyarlılığının en yüksek merkezi olarak kabul edilir, ancak serebral korteks de ağrı duyusunun oluşumunda rol oynar.

Hipotalamus, karşılık gelen bir oluk ile ondan ayrılan, aşağıdaki optik talamusa bitişiktir. Ön sınırı optik kiazmadır. Hipotalamus, ön, orta ve arka olmak üzere üç gruba ayrılan 32 çift çekirdekten oluşur. Hipotalamus, sinir liflerinin yardımıyla beyin sapının retiküler oluşumu, hipofiz bezi ve talamus ile iletişim kurar.

Hipotalamus, vücudun otonom fonksiyonlarını düzenleyen ana subkortikal merkezdir; etkisini hem sinir sistemi hem de endokrin bezleri aracılığıyla gösterir. Hipotalamusun ön grubunun çekirdeklerinin hücrelerinde, hipotalamik-hipofiz yolu boyunca hipofiz bezine taşınan nörosekresyon üretilir. Hipotalamus ve hipofiz bezi sıklıkla hipotalamik-hipofiz sisteminde birleştirilir.

Hipotalamus ile adrenal bezler arasında bir bağlantı vardır: Hipotalamusun uyarılması adrenalin ve norepinefrin salgılanmasına neden olur. Böylece hipotalamus endokrin bezlerinin aktivitesini düzenler. Hipotalamus ayrıca kardiyovasküler ve sindirim sistemlerinin aktivitesinin düzenlenmesinde de görev alır.

Gri tüberkül (hipotalamusun büyük çekirdeklerinden biri) metabolik fonksiyonların ve endokrin sistemin birçok bezinin düzenlenmesinde rol oynar. Gri tüberozitenin tahrip olması gonadların atrofisine neden olur ve uzun süreli tahrişi erken ergenliğe, cilt ülserlerine, mide ve duodenum ülserlerine yol açabilir.

Hipotalamus vücut sıcaklığının, su metabolizmasının ve karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde rol alır. Hipotalamus fonksiyon bozukluğu olan hastalarda adet döngüsü sıklıkla bozulur, cinsel zayıflık gözlenir vb. Hipotalamusun çekirdekleri birçok karmaşık davranışsal reaksiyona (cinsel, yiyecek, agresif-savunma) katılır. Hipotalamus uyku ve uyanıklığı düzenler.

Görme talamusunun çekirdeklerinin çoğu doğum sırasında iyi gelişmiştir. Doğumdan sonra sinir hücrelerinin büyümesi ve sinir liflerinin gelişmesi nedeniyle sadece görsel tüberozitenin hacmi artar. Bu süreç 13-15 yaşına kadar devam eder.

Yenidoğanlarda subtüberküloz bölgenin çekirdeklerinin farklılaşması tamamlanmamıştır ve son gelişimini ergenlik döneminde alır.

Bazal ganglionlar. Serebral hemisferlerin içinde, diensefalon ve ön loblar arasında, bazal veya subkortikal ganglionlar olarak adlandırılan gri madde birikimleri vardır. Bunlar üç eşli oluşumdur: kaudat çekirdek, putamen ve globus pallidus.

Kaudat çekirdek ve putamen benzer hücresel yapıya ve embriyonik gelişime sahiptir. Tek bir yapıda birleştirilirler - striatum. Filogenetik olarak bu yeni oluşum ilk kez sürüngenlerde ortaya çıkıyor.

Pallidum daha eski bir oluşumdur; kemikli balıklarda zaten bulunabilir. Yürürken kol hareketleri, yüz kaslarının kasılması gibi karmaşık motor hareketlerini düzenler. Globus pallidus disfonksiyonu olan bir kişide yüz maskeye benzer, yürüyüş yavaştır, kolların dostça hareketlerinden yoksundur ve tüm hareketler zordur.

Bazal gangliyonlar merkezcil yollarla serebral korteks, beyincik ve talamusa bağlanır. Striatum lezyonlarında, kişi uzuvların ve korenin sürekli hareketlerini yaşar (güçlü, herhangi bir sıra veya hareket dizisi olmadan, hemen hemen tüm kasları içeren). Subkortikal çekirdekler vücudun bitkisel işlevleriyle ilişkilidir: onların katılımıyla en karmaşık beslenme, cinsel ve diğer refleksler gerçekleştirilir.

Beynin büyük yarım küreleri. Serebral hemisferler subkortikal gangliyonlardan ve lateral ventrikülleri çevreleyen medüller örtüden oluşur. Bir yetişkinde serebral hemisferlerin kütlesi, beyin kütlesinin yaklaşık %80'idir. Sağ ve sol hemisferler derin uzunlamasına bir oyukla ayrılır. Bu oluğun derinliklerinde sinir liflerinin oluşturduğu korpus kallosum bulunur. Korpus kallosum sol ve sağ hemisferleri birbirine bağlar.

Beyin pelerini, serebral hemisferlerin gri maddesi olan ve onlardan uzanan süreçlere sahip sinir hücreleri ve nöroglial hücreler tarafından oluşturulan serebral korteks tarafından temsil edilir. Glial hücreler nöronlar için destekleyici bir işlev görür ve nöronların metabolizmasına katılır.

Serebral korteks, merkezi sinir sisteminin en yüksek ve filogenetik olarak en genç oluşumudur. Kortekste 12 ile 18 milyar arasında sinir hücresi bulunur. Kabuğun kalınlığı 1,5 ila 3 mm'dir. Bir yetişkinde korteksin yarım kürelerinin toplam yüzeyi 1700-2000 metrekaredir. cm.Yarım küre alanındaki önemli bir artış, tüm yüzeyini dışbükey kıvrımlara ve loblara bölen çok sayıda oluktan kaynaklanmaktadır.

Üç ana sulkus vardır: merkezi, yan ve parieto-oksipital. Her yarım küreyi dört loba ayırırlar: frontal, parietal, oksipital ve temporal. Frontal lob merkezi sulkusun önünde yer alır. Parietal lob önde santral sulkus, arkada parieto-oksipital sulkus ve altta lateral sulkus ile sınırlanmıştır. Parieto-oksipital sulkusun arkasında oksipital lob bulunur. Temporal lob üstte derin bir lateral sulkus ile sınırlanmıştır. Temporal ve oksipital loblar arasında keskin bir sınır yoktur. Beynin her lobu da oyuklarla bir dizi kıvrıma bölünmüştür.

Beyin büyümesi ve gelişimi. Yeni doğmuş bir bebeğin beyninin ağırlığı 340-400 gramdır, bu da vücut ağırlığının 1/8-1/9'una karşılık gelir (yetişkin bir insanda beynin ağırlığı vücut ağırlığının 1/40'ıdır).

Fetal gelişimin dördüncü ayına kadar serebral hemisferlerin yüzeyi pürüzsüzdür - lisensefaliktir. Bununla birlikte, beş ay sonra yanal, daha sonra merkezi, parieto-oksipital oluğun oluşumu meydana gelir. Doğum anında serebral korteks bir yetişkininkiyle aynı tipte bir yapıya sahiptir, ancak çocuklarda çok daha incedir. Olukların ve kıvrımların şekli ve boyutu doğumdan sonra önemli ölçüde değişir.

Yenidoğan sinir hücreleri basit iğ şeklindedir ve çok az işlem içerir. Sinir liflerinin miyelinasyonu, kortikal tabakaların düzenlenmesi ve sinir hücrelerinin farklılaşması çoğunlukla 3 yaşına kadar tamamlanır. Beynin daha sonraki gelişimi, birleştirici liflerin sayısındaki artış ve yeni sinir bağlantılarının oluşumu ile ilişkilidir. Bu yıllarda beyin kütlesi biraz artar.

Serebral korteksin yapısal ve fonksiyonel organizasyonu. Korteksi oluşturan sinir hücreleri ve lifler yedi katman halinde düzenlenmiştir. Korteksin farklı katmanlarındaki sinir hücreleri şekil, boyut ve konum bakımından farklılık gösterir.

Katman I molekülerdir. Bu katmanda az sayıda sinir hücresi vardır; bunlar çok küçüktür. Katman esas olarak sinir liflerinin bir pleksusundan oluşur.

Katman II – dış granüler. Tahıllara benzeyen küçük sinir hücrelerinden ve çok küçük piramitler şeklindeki hücrelerden oluşur. Bu tabaka miyelin lifleri bakımından fakirdir.

Katman III piramidaldir. Orta ve büyük piramidal hücrelerden oluşur. Bu katman ilk ikisinden daha kalındır.

Katman IV – dahili granüler. Katman II gibi çeşitli şekillerde küçük granüler hücrelerden oluşur. Korteksin bazı bölgelerinde (örneğin motor bölgesinde) bu katman bulunmayabilir.

Katman V ganglioniktir. Büyük piramidal hücrelerden oluşur. Korteksin motor bölgesinde piramidal hücreler en büyük boyutlarına ulaşır.

Katman VI polimorfiktir. Burada hücreler üçgen ve iğ şeklindedir. Bu katman beynin beyaz maddesine bitişiktir.

Katman VII, korteksin yalnızca bazı bölgelerinde görülebilir. İğ şeklindeki nöronlardan oluşur. Bu katman hücreler açısından çok daha fakir, lifler açısından ise daha zengindir.

Aktivite sürecinde korteksin tüm katmanlarındaki sinir hücreleri arasında hem kalıcı hem de geçici bağlantılar ortaya çıkar.

Hücresel bileşim ve yapının özelliklerine bağlı olarak, serebral korteks, alanlar adı verilen bir dizi alana bölünmüştür.

Serebral hemisferlerin beyaz maddesi. Serebral hemisferlerin beyaz maddesi korteksin altında, korpus kallosumun üzerinde bulunur. Beyaz madde birleştirici, komissural ve projeksiyon liflerinden oluşur.

Birleşim lifleri aynı yarıkürenin farklı alanlarını birbirine bağlar. Kısa ilişki lifleri bireysel girusları ve yakındaki alanları birbirine bağlar, uzun olanlar ise bir yarıküredeki farklı lobların giruslarını birbirine bağlar.

Komiser lifleri her iki yarıkürenin simetrik kısımlarını birbirine bağlar ve neredeyse tamamı korpus kallosumdan geçer.

Projeksiyon lifleri, korteksin merkezi sinir sisteminin altta yatan kısımları ile iki taraflı iletişiminin gerçekleştirildiği, azalan ve yükselen yolların bir parçası olarak yarım kürelerin ötesine uzanır.

Omurilikten ve merkezi sinir sisteminin diğer kısımlarından iki tip santrifüj sinir lifi ortaya çıkar:

1) omuriliğin ön boynuzlarının nöronlarının motor lifleri, periferik sinirler boyunca doğrudan iskelet kaslarına ulaşır;

2) omuriliğin yan boynuzlarındaki nöronların otonom lifleri, otonom sinir sisteminin yalnızca periferik düğümlerine veya ganglionlarına ulaşır. Organın ötesinde, otonom sinir sisteminin merkezkaç darbeleri düğümlerde bulunan nöronlardan gelir. Düğümlerden önce bulunan sinir liflerine düğümlerden sonra prenodal, postnodal denir. Motor merkezkaç yolunun aksine, otonom merkezkaç yolu birden fazla düğümde kesintiye uğrayabilir.

Otonom sinir sistemi sempatik ve parasempatik olarak ikiye ayrılır. Parasempatik sinir sisteminin lokalizasyonunun üç ana odağı vardır:

1) omurilikte. 2-4. sakral segmentlerin yan boynuzlarında bulunur;

2) medulla oblongata'da. VII, IX, X ve XII kranyal sinir çiftlerinin parasempatik lifleri ondan çıkar;

3) orta beyinde. Üçüncü kranyal sinir çiftinin parasempatik lifleri ondan çıkar.

Parasempatik lifler, kalp düğümleri gibi bir organın üzerinde veya içinde bulunan düğümlerde kesintiye uğrar.

Sempatik sinir sistemi, 1.-2. torasik bölgeden 3.-4. lomber segmentlere kadar yan boynuzlarda başlar. Sempatik lifler, borderline sempatik gövdenin paravertebral düğümlerinde ve omurgadan belli bir mesafede bulunan prevertebral düğümlerde, örneğin solar pleksusta, üst ve alt mezenterik düğümlerde kesintiye uğrar.

Otonom sinir sisteminin düğümlerinde üç tip Dogel nöronu vardır:

a) kısa, oldukça dallanmış dendritlere ve ince hamursuz bir nörite sahip nöronlar. Tüm büyük düğümlerde bulunan bu ana nöron tipinde, düğüm öncesi lifler sona erer ve nöritleri düğüm sonrasıdır. Bu nöronlar bir motor, efektör işlevi gerçekleştirir;

b) düğümün ötesine uzanan 2-4 veya daha fazla uzun, az dallanan veya dallanmayan süreçleri olan nöronlar. Prenodal lifler bu nöronlarda sonlanmaz. Kalpte, bağırsaklarda ve diğer iç organlarda bulunurlar ve hassastırlar. Bu nöronlar aracılığıyla lokal, periferik refleksler gerçekleştirilir;

c) Düğümün ötesine geçmeyen dendritleri ve diğer düğümlere giden nöritleri olan nöronlar. İlişkisel bir işlevi yerine getirirler veya birinci tipte bir tür nörondurlar.

Otonom sinir sisteminin fonksiyonları. Otonom lifler, çizgili kasların motor liflerinden önemli ölçüde daha düşük uyarılabilirlik, daha uzun bir latent tahriş süresi ve daha uzun refrakterlik, daha düşük uyarılma hızı (düğüm öncesi liflerde 10-15 m/s ve düğüm sonrası liflerde 1-2 m/s) ile farklılık gösterir.

Sempatik sinir sistemini uyaran ana maddeler adrenalin ve norepinefrindir (sempatin), parasempatik sinir sistemi ise asetilkolindir. Asetilkolin, adrenalin ve norepinefrin sadece uyarılmaya değil aynı zamanda inhibisyona da neden olabilir: reaksiyon doza ve innerve edilen organdaki başlangıç ​​metabolizmasına bağlıdır. Bu maddeler, nöronların gövdelerinde ve sinirle beslenen organlardaki liflerin sinaptik uçlarında sentezlenir. Adrenalin ve noradrenalin, nöronların hücre gövdelerinde ve prenodal sempatik liflerin inhibitör sinapslarında, norepinefrin - ter bezleri hariç tüm postnodal sempatik liflerin uçlarında oluşur. Asetilkolin, tüm uyarıcı prenodal sempatik ve parasempatik liflerin sinapslarında oluşur. Otonom liflerin adrenalin ve norepinefrinin oluştuğu uçlara adrenerjik, asetilkolinin oluştuğu uçlara ise kolinerjik denir.

Organların otonom innervasyonu. Tüm organların, antagonist prensibine göre hareket eden sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edildiğine dair bir görüş vardır, ancak bu fikir yanlıştır. Duyu organları, sinir sistemi, çizgili kaslar, ter bezleri, inceleyici zarların düz kasları, gözbebeğini genişleten kaslar, kan damarlarının çoğu, üreterler ve dalak, adrenal bezler, hipofiz bezi yalnızca sempatik sinir lifleri tarafından innerve edilir. Gözün siliyer kasları ve gözbebeğini daraltan kaslar gibi bazı organlar yalnızca parasempatik lifler tarafından innerve edilir. Orta bağırsakta parasempatik lifler yoktur. Bazı organlar öncelikle sempatik lifler (uterus) tarafından innerve edilirken, diğerleri parasempatik lifler (vajina) tarafından innerve edilir.

Otonom sinir sistemi iki işlevi yerine getirir:

a) efektör – çalışmayan bir organın faaliyetine neden olur veya çalışan bir organın faaliyetini arttırır ve çalışan bir organın işlevini engeller veya azaltır;

b) trofik – organda ve vücutta metabolizmayı artırır veya azaltır.

Sempatik lifler, daha düşük uyarılabilirlik, daha uzun latent tahriş süresi ve sonuçların süresi açısından parasempatik liflerden farklıdır. Buna karşılık parasempatik liflerin uyarılma eşiği daha düşüktür; tahrişten hemen sonra çalışmaya başlarlar ve tahriş sırasında bile etkilerini durdururlar (bu, asetilkolinin hızla yok edilmesiyle açıklanır). Çift innervasyon alan organlarda bile sempatik ve parasempatik lifler arasında antagonizma değil, etkileşim vardır.

Endokrin bezlerinin (endokrin) boşaltım kanalları yoktur ve doğrudan iç ortama - kan, lenf, doku ve beyin omurilik sıvısı - salgılarlar. Bu özellik onları, oluşturdukları ürünleri dış ortama salan ekzokrin bezlerden (sindirim) ve boşaltım bezlerinden (böbrekler ve ter) ayırır.

Hormonlar. Endokrin bezleri hormon adı verilen çeşitli kimyasallar üretir. Hormonlar metabolizma üzerinde ihmal edilebilir miktarlarda etki ederler; katalizör görevi görürler ve etkilerini kan ve sinir sistemi yoluyla gösterirler. Hormonların zihinsel ve fiziksel gelişim, büyüme, vücudun yapısındaki ve fonksiyonlarındaki değişiklikler üzerinde büyük etkisi vardır ve cinsiyet farklılıklarını belirler.

Hormonlar, eylemin özgüllüğü ile karakterize edilir: yalnızca belirli bir işlev (veya işlevler) üzerinde seçici bir etkiye sahiptirler. Hormonların metabolizma üzerindeki etkisi esas olarak belirli enzimlerin aktivitesindeki değişiklikler yoluyla gerçekleştirilir ve hormonlar ya doğrudan onların sentezini ya da belirli bir enzimatik süreçte yer alan diğer maddelerin sentezini etkiler. Hormonun etkisi doza bağlıdır ve çeşitli bileşikler (bazen antihormonlar olarak da adlandırılır) tarafından inhibe edilebilir.

Hormonların, intrauterin gelişimin erken aşamalarında zaten vücudun oluşumunu aktif olarak etkilediği tespit edilmiştir. Örneğin fetüste tiroid, cinsiyet bezleri ve hipofiz bezinin gonadotropik hormonları çalışır. Endokrin bezlerinin işleyişinin ve yapısının yaşa bağlı özellikleri vardır. Bu nedenle, bazı endokrin bezleri özellikle çocuklukta, diğerleri ise yetişkinlikte yoğun bir şekilde çalışır.

Tiroid bezi. Tiroid bezi, boynun önünde ve trakeanın yanlarında yer alan bir isthmus ve iki yan lobdan oluşur. Tiroid bezinin ağırlığı: Yeni doğmuş bir bebekte – 1,5–2,0 gr, 3 yaşında – 5,0 gr, 5 yaşında – 5,5 gr, 5–8 yaşında – 9,5 gr, 11–12 yaşında (başlangıçta) ergenlik) - 10.0-18.0 g, 13-15 yaşlarında - 22-35 g, yetişkinlerde - 25-40 g. Yaşlılıkta bezin ağırlığı azalır ve erkeklerde kadınlardan daha fazladır.

Tiroid bezi bol miktarda kanla beslenir: Bir yetişkinde içinden geçen kanın hacmi 5-6 metreküptür. saat başına dm kan. Bez iki hormon salgılar: tiroksin veya tetraiyodotironin (T4) ve triiyodotironin (T3). Tiroksin, tirozin ve iyot aminoasitlerinden sentezlenir. Yetişkin bir insanın vücudunda 25 mg iyot bulunur ve bunun 15 mg'ı tiroid bezinde bulunur. Tiroglobulinin proteolitik parçalanmasının bir sonucu olarak her iki hormon da (T3 ve T4) tiroid bezinde aynı anda ve sürekli olarak üretilir. T3, T4'ten 5-7 kat daha az sentezlenir, daha az iyot içerir, ancak aktivitesi tiroksin aktivitesinden 10 kat daha fazladır. Dokularda T4, T3'e dönüştürülür. T3 vücuttan tiroksinden daha hızlı atılır.

Her iki hormon da oksijen emilimini ve oksidatif süreçleri artırır, ısı oluşumunu artırır ve glikojen oluşumunu engelleyerek karaciğerde parçalanmasını artırır. Hormonların protein metabolizması üzerindeki etkisi yaşla ilişkilidir. Yetişkinlerde ve çocuklarda tiroid hormonları tam tersi etki gösterir: Yetişkinlerde hormon fazlalığı ile proteinlerin parçalanması artar ve çocuklarda kilo kaybı meydana gelir, protein sentezi artar ve vücudun büyümesi ve oluşumu hızlanır. Her iki hormon da, bölünme ağırlıklı olarak kolesterolün sentezini ve parçalanmasını arttırır. Yapay olarak tiroid hormonlarının içeriğini arttırmak, bazal metabolizmayı arttırır ve proteolitik enzimlerin aktivitesini arttırır. Kana girişlerinin durdurulması bazal metabolizmayı keskin bir şekilde azaltır. Tiroid hormonları bağışıklığı arttırır.

Tiroid bezinin fonksiyon bozukluğu ciddi hastalıklara ve gelişimsel patolojilere yol açmaktadır. Tiroid bezinin hiperfonksiyonu ile Graves hastalığının belirtileri ortaya çıkar. Vakaların %80'inde zihinsel travma sonrasında gelişir; her yaşta görülür, ancak daha sık 20 ila 40 yaş arasında ve kadınlarda erkeklere göre 5-10 kat daha sık görülür. Tiroid bezinin hipofonksiyonu ile miksödem gibi bir hastalık gözlenir. Çocuklarda miksödem, tiroid bezinin konjenital yokluğunun (aplazi) veya hipofonksiyon veya sekresyon eksikliğiyle birlikte atrofisinin (hipoplazi) sonucudur. Miksödemde zihinsel gerilik vakaları yaygındır (amino asit fenilalanin'in tirozine dönüşümündeki gecikme nedeniyle tiroksin oluşumundaki bir bozulma nedeniyle oluşur). Salgıyı oluşturan hücreler nedeniyle bezin destek bağ dokusunun çoğalması sonucu oluşan kretenizmin gelişmesi de mümkündür. Bu fenomen genellikle coğrafi olarak ilişkilidir ve bu nedenle endemik guatr olarak adlandırılır. Endemik guatrın nedeni, gıdalarda, özellikle bitkisel gıdalarda ve içme suyunda iyot eksikliğidir.

Tiroid bezi sempatik sinir lifleri tarafından innerve edilir.

Paratiroid (paratiroid) bezleri.İnsanlarda dört paratiroid bezi vardır. Toplam ağırlıkları 0,13-0,25 g'dır. Tiroid bezinin arka yüzeyinde, hatta sıklıkla dokusunda bulunurlar. Paratiroid bezlerinde iki tip hücre vardır: temel ve oksifilik. Oksifilik hücreler 7-8 yaşlarında ortaya çıkar ve 10-12 yaşlarında sayıları artar. Yaşla birlikte yağ ve destek dokusu hücrelerinin sayısında bir artış olur ve 19-20 yaşlarında glandüler hücrelerin yerini almaya başlar.

Paratiroid bezleri bir protein maddesi (albümoz) olan paratiroid hormonu (paratiroidin, paratiroid hormonu) üretir. Hormon sürekli olarak salgılanır ve iskelet gelişimini ve kemiklerdeki kalsiyum birikimini düzenler. Düzenleyici mekanizması, kemikleri emen osteoklastların fonksiyonunun düzenlenmesine dayanmaktadır. Osteoklastların aktif çalışması, kalsiyumun kemiklerden salınmasına yol açar, böylece kanda% 5-11 mg seviyesinde sabit bir kalsiyum içeriği sağlanır. Paratiroid hormonu ayrıca kemiklerde kalsiyum fosfatın birikmesinde rol oynayan fosfataz enziminin içeriğini de belirli bir seviyede tutar. Paratiroidinin salgılanması kandaki kalsiyum içeriği ile düzenlenir: ne kadar az olursa bezin salgısı o kadar yüksek olur.

Paratiroid bezleri ayrıca kandaki kalsiyum seviyesini azaltan başka bir hormon olan kalsitonin de üretir; kandaki kalsiyum seviyesinin artmasıyla birlikte salgılanması artar.

Paratiroid bezlerinin atrofisi, kandaki kalsiyum seviyelerindeki azalmanın neden olduğu merkezi sinir sisteminin uyarılabilirliğinde önemli bir artış sonucu ortaya çıkan tetaniye (konvülsif hastalık) neden olur. Tetani ile laringeal kasların konvulsif kasılmaları, solunum kaslarının felci ve kalp durması gözlenir. Paratiroid bezlerinin kronik hipofonksiyonuna sinir sisteminin artan uyarılabilirliği, zayıf kas krampları, sindirim bozuklukları, dişlerin kemikleşmesi ve saç dökülmesi eşlik eder. Sinir sisteminin aşırı uyarılması inhibisyona dönüşür. Protein metabolizması ürünleri (guanidin) ile zehirlenme olayları gözlenir. Bezlerin kronik hiperfonksiyonu ile kemiklerdeki kalsiyum içeriği azalır, parçalanır ve kırılgan hale gelir; Kalp aktivitesi ve sindirim bozulur, kas sisteminin gücü azalır, apati oluşur ve ağır vakalarda ölüm meydana gelir.

Paratiroid bezleri rekürren ve laringeal sinirlerin dalları ve sempatik sinir lifleri tarafından innerve edilir.

Timus (timus) bezi. Timus bezi göğüs boşluğunda sternumun arkasında bulunur, bağ dokusu ile birleştirilen sağ ve sol eşit olmayan loblardan oluşur. Timus bezinin her lobülü, temeli retiküler bağ dokusu olan bir kortikal ve medulla tabakasından oluşur. Kortikal tabakada çok sayıda küçük lenfosit vardır, medullada ise nispeten daha az lenfosit vardır.

Yaşla birlikte bezin boyutu ve yapısı büyük ölçüde değişir: 1 yıla kadar ağırlığı 13 gr; 1 yıldan 5 yıla kadar -23 g; 6 ila 10 yaş arası – 26 g; 11 ila 15 yaş arası – 37,5 g; 16 ila 20 yaş arası – 25,5 g; 21 ila 25 yaş arası – 24,75 g; 26 ila 35 yaş arası – 20 gr; 36 ila 45 yaş arası – 16 gr; 46 ila 55 yaş arası – 12,85 g; 66 ila 75 yaş arası – 6 gr. Bezin mutlak ağırlığı ergenlerde en fazladır, sonra azalmaya başlar. Yenidoğanlarda en yüksek bağıl ağırlık (kg vücut ağırlığı başına) %4,2'dir, sonra azalmaya başlar: 6-10 yaşlarında - %1,2'ye kadar, 11-15 yaşlarında - %0,9'a kadar, 16- 20 yıl - %0,5'e kadar. Yaşla birlikte glandüler dokunun yerini yavaş yavaş yağ dokusu alır. Bezin dejenerasyonu 9-15 yaşlarından itibaren tespit edilir.

Timus bezi askorbik asit içeriği açısından adrenal bezlerden sonra ikinci sırada yer almaktadır. Ayrıca bol miktarda B2, D vitamini ve çinko içerir.

Timüs bezi tarafından üretilen hormon bilinmemektedir, ancak bağışıklığı düzenlediğine (lenfositlerin olgunlaşma sürecine katıldığına), ergenlik sürecinde yer aldığına (cinsel gelişimi engellediğine), vücudun büyümesini arttırdığına ve kalsiyumu koruduğuna inanılmaktadır. kemiklerdeki tuzlar. Çıkarıldıktan sonra gonadların gelişimi keskin bir şekilde artar: timus bezinin dejenerasyonundaki bir gecikme gonadların gelişimini yavaşlatır ve bunun tersi de erken çocukluk döneminde hadım edildikten sonra bezde yaşa bağlı değişiklikler meydana gelmez. Tiroid hormonları büyüyen bir organizmada timus bezinin büyümesine neden olurken, adrenal hormonlar ise tam tersine küçülmesine neden olur. Timus bezi çıkarılırsa adrenal bezler ve tiroid bezi hipertrofisi olur ve timus bezinin fonksiyonundaki artış tiroid bezinin fonksiyonunu azaltır.

Timus bezi sempatik ve parasempatik sinir lifleri tarafından innerve edilir.

Adrenal bezler (adrenal bezler). Bunlar eşleştirilmiş bezlerdir, iki tane vardır. Her ikisi de her tomurcuğun üst uçlarını kaplar. Her iki adrenal bezin ortalama ağırlığı 10-14 gramdır ve erkeklerde kadınlara göre nispeten daha küçüktür. Her iki adrenal bezin göreceli ağırlığında yaşa bağlı değişiklikler şu şekildedir: yenidoğanlarda - 6-8 g, 1-5 yaş arası çocuklarda - 5,6 g; 10 yıl – 6,5 gr; 11–15 yaş – 8,5 gr; 16-20 yaş – 13 gr; 21-30 yaş – 13,7 gr.

Adrenal bez iki katmandan oluşur: kortikal katman (böbreklerarası dokudan oluşur, mezodermal kökenlidir, intogenezde medulladan biraz daha erken görünür) ve medulla (kromafin dokusundan oluşur, ektodermal kökenlidir).

Yeni doğmuş bir çocuğun adrenal bezlerinin kortikal tabakası medulladan önemli ölçüde daha büyüktür; bir yaşındaki bir çocukta medulladan iki kat daha kalındır. 9-10 yaşlarında her iki tabakanın da büyümesinde artış gözlenir, ancak 11 yaşına gelindiğinde medullanın kalınlığı kortikal tabakanın kalınlığını aşar. Kortikal tabaka oluşumunun tamamlanması 10-12 yılda gerçekleşir. Yaşlı insanlarda medullanın kalınlığı korteksin iki katı kadardır.

Adrenal korteks dört bölgeden oluşur: üst (glomerüler); çok dar ara madde; orta (en geniş, ışın); alt ağ.

Adrenal bezlerin yapısındaki büyük değişiklikler 20 yaşında başlar ve 50 yaşına kadar devam eder. Bu dönemde glomerüler ve retiküler bölgeler büyür. 50 yıl sonra ise tam tersi bir süreç gözlenir: Zona glomerulosa ve retikülaris tamamen yok olana kadar azalır, buna bağlı olarak zona fasikülata artar.

Adrenal bezlerin katmanlarının işlevleri farklıdır. Kortekste (kimyasal yapısı seks hormonlarına yakın) yaklaşık 46 kortikosteroid oluşur ve bunlardan yalnızca 9'u biyolojik olarak aktiftir. Ayrıca ergenlik öncesi çocuklarda genital organların gelişiminde rol oynayan kortikal tabakada erkek ve kadın seks hormonları oluşur.

Etkilerinin doğasına göre kortikosteroidler iki türe ayrılır.

I. Glukokortikoidler (metabolokortikoidler). Bu hormonlar karbonhidrat, protein ve yağların parçalanmasını, proteinlerin karbonhidratlara dönüşümünü ve fosforilasyonunu artırır, iskelet kaslarının performansını artırır ve yorgunluklarını azaltır. Glukokortikoid eksikliği ile kas kasılmaları durur (adinami). Glukokortikoid hormonları arasında (biyolojik aktivitenin azalan sırasına göre) kortizol (hidrokortizon), kortikosteron, kortizon, 11-deoksikortizol, 11-dehidrokortikosteron bulunur. Hidrokortizon ve kortizon tüm yaş gruplarında kalp kasının oksijen tüketimini artırır.

Adrenal korteks hormonları, özellikle glukokortikoidler, vücudun strese (ağrılı uyaranlar, soğuk, oksijen eksikliği, ağır fiziksel aktivite vb.) karşı koruyucu reaksiyonlarında rol oynar. Hipofiz bezinden gelen adrenokortikotropik hormon da strese yanıtta rol oynar.

En yüksek düzeyde glukokortikoid salgısı ergenlik döneminde gözlenir; ergenlikten sonra salgıları yetişkinlerinkine yakın bir seviyede stabilize olur.

II. Mineralokortikoidler. Karbonhidrat metabolizması üzerinde çok az etkileri vardır ve esas olarak tuz ve su değişimini etkilerler. Bunlar arasında (biyolojik aktiviteyi azaltmak amacıyla) aldosteron, deoksikortikosteron, 18-hidroksi-deoksikortikosteron, 18-hidroksikortikosteron yer alır. Mineralokortikoidler karbonhidrat metabolizmasını değiştirir, sodyum ve potasyum iyonlarının normal oranını ve normal hücresel geçirgenliği eski haline getirerek yorgun kasların performansını geri kazandırır, böbreklerdeki suyun yeniden emilimini arttırır ve arteriyel kan basıncını arttırır. Mineralokortikoid eksikliği böbreklerdeki sodyumun yeniden emilimini azaltır ve bu da ölüme yol açabilir.

Mineralokortikoidlerin miktarı vücuttaki sodyum ve potasyum miktarına göre düzenlenir. Aldosteron salgısı, sodyum iyonlarının eksikliği ve potasyum iyonlarının fazlalığı ile artar ve tam tersine, kandaki potasyum iyonlarının eksikliği ve sodyum iyonlarının fazlalığı ile inhibe edilir. Günlük aldosteron salgısı yaşla birlikte artar ve 12-15 yaşlarında maksimuma ulaşır. 1,5-5 yaş arası çocuklarda aldosteron salgısı daha azdır; 5-11 yaş arasında yetişkinlerin düzeyine ulaşır. Deoksikortikosteron vücut büyümesini artırırken kortikosteron bunu engeller.

Kortikal tabakanın farklı bölgelerinde farklı kortikosteroidler salgılanır: glukokortikoidler - fasiküler tabakada, mineralokortikoidler - glomerüler tabakada, cinsiyet hormonları - zona retikülariste. Ergenlik döneminde adrenal korteksten hormonların salgılanması en fazladır.

Adrenal korteksin hipofonksiyonu bronz veya Addison hastalığına neden olur. Kortikal tabakanın hiperfonksiyonu, erken ergenlik döneminde ifade edilen seks hormonlarının erken oluşumuna yol açar (4-6 yaş arası erkek çocuklarda sakal ortaya çıkar, yetişkin erkeklerde olduğu gibi cinsel istek ortaya çıkar ve cinsel organlar gelişir; 2 yaşındaki kızlarda) , adet başlar). Değişiklikler sadece çocuklarda değil yetişkinlerde de meydana gelebilir (kadınlarda ikincil erkek cinsel özellikleri ortaya çıkar, erkeklerde meme bezleri büyür ve cinsel organlar atrofiye uğrar).

Adrenal medullada tirozinden sürekli olarak adrenalin hormonu ve bir miktar norepinefrin sentezlenir. Adrenalin ter bezlerinin salgılanması dışında tüm organların fonksiyonlarını etkiler. Mide ve bağırsak hareketlerini engeller, kalbin aktivitesini artırır ve hızlandırır, ciltteki kan damarlarını, iç organları ve çalışmayan iskelet kaslarını daraltır, metabolizmayı keskin bir şekilde artırır, oksidatif süreçleri ve ısı oluşumunu artırır, kan basıncını artırır. karaciğerde ve kaslarda glikojenin parçalanması. Adrenalin, hipofiz bezinden adrenokortikotropik hormonun salgılanmasını arttırır, bu da glukokortikoidlerin kana akışını arttırır, bu da proteinlerden glikoz oluşumunda artışa ve kan şekerinde artışa yol açar. Şeker konsantrasyonu ile adrenalin salgılanması arasında ters bir ilişki vardır: Kan şekerinin düşmesi adrenalin salgılanmasına yol açar. Küçük dozlarda adrenalin zihinsel aktiviteyi uyarır, büyük dozlarda ise engeller. Adrenalin, monoamin oksidaz enzimi tarafından yok edilir.

Adrenal bezler, splanknik sinirlerden geçen sempatik sinir lifleri tarafından innerve edilir. Kas çalışması ve duygular sırasında, sempatik sinir sisteminin refleks uyarılması meydana gelir ve bu da adrenalinin kana akışında bir artışa yol açar. Bu da trofik etkiler, kan basıncının artması ve kan akışının artması yoluyla iskelet kaslarının gücünü ve dayanıklılığını artırır.

Hipofiz bezi (alt serebral eklenti). Bu, tüm endokrin bezlerinin işleyişini ve birçok vücut fonksiyonunu etkileyen ana endokrin bezidir. Hipofiz bezi beynin hemen altında, sella turcica'da bulunur. Yetişkinlerde ağırlığı 0,55-0,65 g, yenidoğanlarda - 0,1-0,15 g, 10 yaşında - 0,33, 20 yaşında - 0,54 g'dır.

Hipofiz bezinin iki lobu vardır: adenohipofiz (prepituiter bez, daha büyük ön glandüler kısım) ve nörohipofiz (posthipofiz bezi, arka kısım). Ayrıca orta lob da ayırt edilir, ancak yetişkinlerde neredeyse yoktur ve çocuklarda daha gelişmiştir. Yetişkinlerde hipofiz bezinin %75'ini adenohipofiz, %1-2'sini ara lob ve %18-23'ünü nörohipofiz oluşturur. Hamilelik sırasında hipofiz bezi büyür.

Hipofiz bezinin her iki lobu da kan akışını düzenleyen sempatik sinir liflerini alır. Adenohipofiz, sırasıyla asidofilik ve bazofilik olarak ayrılan kromofob ve kromofilik hücrelerden oluşur (bu hücrelerin sayısı 14-18 yılda artar). Nörohipofiz, nöroglial hücreler tarafından oluşturulur.

Hipofiz bezi 22'den fazla hormon üretir. Hemen hepsi adenohipofizde sentezlenir.

1. Adenohipofizin en önemli hormonları şunları içerir:

a) büyüme hormonu (somatotropik hormon) – vücut oranlarını nispeten korurken büyümeyi hızlandırır. Tür özgüllüğü vardır;

b) gonadotropik hormonlar – gonadların gelişimini hızlandırır ve seks hormonlarının oluşumunu arttırır;

c) laktotropik hormon veya prolaktin süt salgısını uyarır;

d) tiroid uyarıcı hormon – tiroid hormonlarının salgılanmasını güçlendirir;

e) paratiroid uyarıcı hormon - paratiroid bezlerinin fonksiyonlarında artışa neden olur ve kandaki kalsiyum seviyesini arttırır;

f) adrenokortikotropik hormon (ACTH) – glukokortikoidlerin salgılanmasını arttırır;

g) pankreas hormonu – pankreasın salgılayıcı kısmının gelişimini ve işlevini etkiler;

h) protein, yağ ve karbonhidrat metabolizması vb. hormonları – ilgili metabolizma türlerini düzenler.

2. Nörohipofizde hormonlar oluşur:

a) vazopressin (antidiüretik) – kan damarlarını, özellikle de uterusu daraltır, kan basıncını artırır, idrara çıkmayı azaltır;

b) oksitosin - rahmin kasılmasına neden olur ve bağırsak kaslarının tonunu artırır, ancak kan damarlarının lümenini ve kan basıncı düzeylerini değiştirmez.

Hipofiz hormonları daha yüksek sinir aktivitesini etkiler, küçük dozlarda arttırır ve büyük dozlarda inhibe eder.

3. Hipofiz bezinin orta lobunda yalnızca bir hormon oluşur - güçlü ışık altında retinanın siyah pigment tabakasındaki hücrelerin psödopodinin hareketine neden olan intermedin (melanosit uyarıcı hormon).

Adenohipofizin ön kısmının hiperfonksiyonu aşağıdaki patolojilere neden olur: uzun kemiklerin kemikleşmesinin bitiminden önce hiperfonksiyon meydana gelirse - devlik (ortalama boy bir buçuk kata kadar artar); kemikleşmenin sona ermesinden sonra - akromegali (vücut parçalarının orantısız büyümesi). Erken çocukluk döneminde adenohipofizin ön kısmının hipofonksiyonu, normal zihinsel gelişim ve nispeten doğru vücut oranlarının korunmasıyla birlikte cüceliğe neden olur. Seks hormonları büyüme hormonunun etkisini azaltır.

Kız çocuklarında vücudu strese adapte eden “hipotalamik bölge – hipofiz bezi – adrenal korteks” sisteminin ve kan aracılarının oluşumu erkeklere göre daha geç ortaya çıkar.

Epifiz (üstün serebral eklenti). Pineal bez, görsel tepeciklerin arka ucunda ve görsel tepeciklere bağlanan quadrigeminos üzerinde bulunur. Bir yetişkinde epifiz bezi veya epifiz bezi yaklaşık 0,1-0,2 g ağırlığındadır. 4 yıla kadar gelişir ve daha sonra özellikle 7-8 yıl sonra yoğun bir şekilde atrofiye başlar.

Epifiz bezi olgunlaşmamış kişilerde cinsel gelişim üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahiptir ve olgun olanlarda gonadların işlevlerini engeller. Hipotalamik bölgeye etki eden ve hipofiz bezinde gonadotropik hormonların oluşumunu engelleyen bir hormon salgılar, bu da gonadların iç salgısının inhibisyonuna neden olur. Epifiz bezi hormonu melatonin, intermedinden farklı olarak pigment hücrelerini azaltır. Melatonin serotoninden oluşur.

Bez, üst servikal gangliondan gelen sempatik sinir lifleri tarafından innerve edilir.

Pineal bezin adrenal korteks üzerinde inhibitör etkisi vardır. Epifiz bezinin aşırı fonksiyonu adrenal bezlerin hacmini azaltır. Adrenal hipertrofi epifiz bezinin fonksiyonunu azaltır. Epifiz bezi karbonhidrat metabolizmasını etkiler, aşırı fonksiyonu hipoglisemiye neden olur.

Pankreas. Bu bez, gonadlarla birlikte hem dış hem de iç salgı organları olan karışık bezlere aittir. Pankreastaki Langerhans adacıklarında (208-1760 bin) hormonlar oluşur. Yenidoğanlarda bezin intrasekretuar dokusu ekzokrin dokudan daha büyüktür. Çocuklarda ve gençlerde adacıkların boyutlarında giderek bir artış olur.

Langerhans adacıkları yuvarlak şekillidir, yapıları pankreas suyunu sentezleyen dokudan farklıdır ve iki tip hücreden oluşur: alfa ve beta. Beta hücrelerinden 3,5-4 kat daha az alfa hücresi vardır. Yenidoğanlarda beta hücrelerinin sayısı yalnızca iki kat fazladır, ancak sayıları yaşla birlikte artar. Adacıklar ayrıca sinir hücreleri ve çok sayıda parasempatik ve sempatik sinir lifi içerir. Yenidoğanlarda adacıkların göreceli sayısı yetişkinlere göre dört kat daha fazladır. Yaşamın ilk yılında sayıları hızla azalır, 4-5 yaş arasında azalma süreci biraz yavaşlar ve 12 yaşına gelindiğinde adacık sayısı yetişkinlerdekiyle aynı olur, 25 yıl sonra adacık sayısı giderek azalır.

Alfa hücrelerinde glukagon hormonu üretilir, beta hücrelerinde ise insülin hormonu sürekli olarak salgılanır (günde yaklaşık 2 mg). İnsülinin şu etkileri vardır: Karaciğer ve kaslarda glikozdan glikojen sentezini artırarak kan şekerini azaltır; kasların glikoz ve şeker emilimine karşı hücre geçirgenliğini arttırır; suyu dokularda tutar; Amino asitlerden protein sentezini aktive eder ve protein ve yağdan karbonhidrat oluşumunu azaltır. İnsülinin etkisi altında kas hücrelerinin ve nöronların zarlarında şekerin içeriye serbestçe geçmesi için kanallar açılır ve bu da kandaki içeriğinin azalmasına yol açar. Kan şekerindeki artış insülin sentezini aktive eder ve aynı zamanda glukagon salgılanmasını engeller. Glukagon, glikojenin glikoza dönüşümünü artırarak kan şekerini artırır. Glukagon salgısının azalması kan şekerini düşürür. İnsülin, pepsin ve hidroklorik asit açısından zengin mide suyunun salgılanması üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir ve mide hareketliliğini arttırır.

Yüksek dozda insülin uygulandıktan sonra kan şekerinde% 45-50 mg'a kadar keskin bir düşüş meydana gelir ve bu da hipoglisemik şoka (şiddetli kasılmalar, bozulmuş beyin aktivitesi, bilinç kaybı) yol açar. Glikoz verilmesi bunu hemen durdurur. İnsülin sekresyonunda kalıcı bir azalma, diyabete yol açar.

İnsülin türe özgüdür. Epinefrin insülin sekresyonunu artırır, insülin sekresyonu ise adrenalin sekresyonunu artırır. Vagus sinirleri insülin sekresyonunu arttırır, sempatik sinirler ise inhibe eder.

Pankreasın boşaltım kanallarının epitel hücreleri, karaciğerdeki yüksek yağ asitlerinin oksidasyonunu artıran ve obeziteyi önleyen lipokain hormonunu üretir.

Pankreas hormonu vagotonin parasempatik sistemin aktivitesini arttırır ve centropnein hormonu solunum merkezini uyarır ve oksijenin hemoglobin tarafından transferini destekler.

Seks bezleri. Pankreas gibi karışık bezler olarak sınıflandırılırlar. Hem erkek hem de dişi gonadlar eşleştirilmiş organlardır.

A. Erkek üreme bezi - testis (testis) - biraz sıkıştırılmış bir elipsoid şeklindedir. Bir yetişkinde ağırlığı ortalama 20-30 gr. 8-10 yaş arası çocuklarda testisin ağırlığı 0,8 gr; 12-14 yaşlarında -1,5 g; 15 yaşında - 7 yaşında Testislerin yoğun büyümesi 1 yıla kadar ve 10 ila 15 yıl arasında gerçekleşir. Erkeklerde ergenlik: 15-16 ila 19-20 yaş arası, ancak bireysel farklılıklar da mümkündür.

Testisin dış kısmı, iç yüzeyinden bağ dokusunun arka kenarı boyunca sıkıştığı lifli bir zarla kaplıdır. Bu büyümeden ince bağ dokusu çapraz çubukları ayrılarak bezi 200-300 lobüllere böler. Lobüller seminifer tübülleri ve ara bağ dokusunu içerir. Kıvrımlı tübülün duvarı iki tip hücreden oluşur: birincisi sperm oluşturur, ikincisi ise gelişen spermin beslenmesinde rol oynar. Ayrıca tübülleri birbirine bağlayan gevşek bağ dokusunda interstisyel hücreler bulunur. Spermatozoa düz ve efferent tübüllerden epididime ve oradan da vas deferens'e girer. Prostat bezinin üzerinde, her iki vas deferens de bu beze giren, onu delip üretraya açılan boşalma kanalları haline gelir. Prostat bezi (prostat) nihayet 17 yaş civarında gelişir. Yetişkin bir insanda prostatın ağırlığı 17-28 gramdır.

Spermatozoa, ergenliğin başlangıcında birincil germ hücrelerinden (spermatogonia) oluşan, 50-60 µm uzunluğunda oldukça farklılaşmış hücrelerdir. Spermin başı, boynu ve kuyruğu vardır. 1 kübik mm seminal sıvı yaklaşık 60 bin sperm içerir. Bir seferde patlayan spermin hacmi 3 metreküpe kadardır. cm'dir ve yaklaşık 200 milyon sperm içerir.

Erkek seks hormonları - androjenler - ergenlik bezi veya ergenlik adı verilen interstisyel hücrelerde oluşur. Androjenler şunları içerir: testosteron, androstanedion, androsteron, vb. Kadın seks hormonları - östrojenler - testisin interstisyel hücrelerinde de oluşur. Östrojenler ve androjenler steroid türevleridir ve kimyasal bileşimleri benzerdir. Dehidroandrosteron erkek ve kadın seks hormonlarının özelliklerine sahiptir. Testosteron dehidroandrosterondan altı kat daha aktiftir.

B. Kadın gonadları (yumurtalıklar) farklı boyut, şekil ve ağırlıklara sahiptir. Ergenliğe ulaşmış bir kadında yumurtalık, 5-8 g ağırlığında kalınlaşmış bir elipsoid gibi görünür. Sağ yumurtalık soldan biraz daha büyüktür. Yeni doğmuş bir kız çocuğunda yumurtalığın ağırlığı 5 yaşında 0,2 gr, her yumurtalığın ağırlığı 8-10 yaşında – 1,5 gr; 16 yaşında – 2 yaşında.

Yumurtalık iki katmandan oluşur: korteks (yumurta hücrelerinin oluştuğu yer) ve medulla (kan damarlarını ve sinirleri içeren bağ dokusundan oluşur). Dişi yumurta hücreleri, kendilerini besleyen hücrelerle (foliküler hücreler) birlikte birincil yumurta foliküllerini oluşturan birincil yumurta hücrelerinden (oogonia) oluşur.

Yumurtalık folikülü, çok sayıda düz foliküler hücreyle çevrelenmiş küçük bir yumurta hücresidir. Yeni doğan kızlarda çok sayıda yumurta folikülü bulunur ve bunlar neredeyse birbirine bitişiktir; yaşlı kadınlarda ise kaybolurlar. 22 yaşındaki sağlıklı bir kız çocuğunda her iki yumurtalıktaki primer folikül sayısı 400 bin veya daha fazlasına ulaşabilmektedir. Yaşam boyunca yalnızca yaklaşık 500 birincil folikül olgunlaşır ve döllenme yeteneğine sahip yumurta hücreleri üretir; geri kalan foliküller atrofiye uğrar. Foliküller, bazı olgun foliküllerin östron hormonunu salgıladığı yaklaşık 13-15 yaş arasındaki ergenlik döneminde tam gelişmeye ulaşır.

Ergenlik dönemi (ergenlik) kızlarda 13-14 ila 18 yaş arası sürer. Olgunlaşma sırasında yumurta hücresinin boyutu artar, foliküler hücreler hızla çoğalır ve birkaç katman oluşturur. Daha sonra büyüyen folikül, korteksin derinliklerine gömülür, fibröz bağ dokusu zarıyla kaplanır, sıvıyla dolar ve boyutu artarak graaf keseciğine dönüşür. Bu durumda yumurta hücresi, etrafındaki foliküler hücrelerle birlikte keseciğin bir tarafına itilir. Graaf adet kanamasından yaklaşık 12 gün önce kesecik patlar ve yumurta hücresi, çevresindeki foliküler hücrelerle birlikte karın boşluğuna girer ve buradan önce yumurta kanalının infundibulumuna girer ve daha sonra siliyer hareketler sayesinde kıllar, yumurta kanalına ve uterusa. Yumurtlama meydana gelir. Yumurta hücresi döllenirse rahim duvarına yapışır ve ondan bir embriyo gelişmeye başlar.

Yumurtlamadan sonra Graaf keseciğinin duvarları çöker. Yumurtalık yüzeyinde Graaf keseciğinin yerine geçici bir endokrin bezi oluşur - korpus luteum. Korpus luteum, uterus mukozasını embriyoyu almaya hazırlayan progesteron hormonunu salgılar. Döllenme meydana gelmişse, korpus luteum hamileliğin tamamı veya büyük bir kısmı boyunca devam eder ve gelişir. Hamilelik sırasında korpus luteum 2 cm veya daha fazlasına ulaşır ve arkasında bir yara izi bırakır. Döllenme gerçekleşmezse korpus luteum atrofiye olur ve fagositler (periyodik korpus luteum) tarafından emilir, ardından yeni yumurtlama meydana gelir.

Kadınlarda cinsel döngü adet döneminde kendini gösterir. İlk adet kanaması, ilk yumurta hücresinin olgunlaşması, Graaf keseciğinin patlaması ve korpus luteumun gelişmesinden sonra ortaya çıkar. Ortalama olarak cinsel döngü 28 gün sürer ve dört döneme ayrılır:

1) rahim mukozasının 7-8 gün süreyle restorasyonu veya dinlenme süresi;

2) hipofiz bezinin folikülotropik hormonunun ve östrojenlerin artan salgılanmasının neden olduğu uterus mukozasının proliferasyon süresi ve 7-8 gün boyunca genişlemesi veya preovülasyon;

3) salgı dönemi - Graaf keseciğinin olgunlaşması ve yırtılmasına veya yumurtlama dönemine karşılık gelen, uterus mukozasında mukus ve glikojen açısından zengin bir salgı salınımı;

4) Uterusun tonik olarak kasıldığı, mukoza zarının küçük parçalar halinde yırtıldığı ve 50-150 metreküp serbest bırakıldığı ortalama 3-5 gün süren ret veya yumurtlama sonrası dönem. kan gör. Son dönem yalnızca döllenmenin yokluğunda gerçekleşir.

Östrojenler şunları içerir: estron (foliküler hormon), estriol ve estradiol. Yumurtalıklarda oluşurlar. Burada az miktarda androjen de salgılanır. Progesteron korpus luteum ve plasentada üretilir. Reddetme döneminde progesteron, hipofiz bezinin folikülotropik hormonun ve diğer gonadotropik hormonlarının salgılanmasını inhibe eder, bu da yumurtalıkta sentezlenen östrojen miktarında bir azalmaya yol açar.

Seks hormonlarının, erkek ve dişi organizmaların metabolizmasının niceliksel ve niteliksel özelliklerini belirleyen metabolizma üzerinde önemli bir etkisi vardır. Androjenler vücutta ve kaslarda protein sentezini arttırır, bu da kas kütlesini arttırır, kemik oluşumunu teşvik eder ve dolayısıyla vücut ağırlığını arttırır ve karaciğerdeki glikojen sentezini azaltır. Östrojenler ise tam tersine karaciğerde glikojen sentezini ve vücutta yağ birikimini artırır.

İnsan vücudu ergenlik döneminde biyolojik olgunluğa ulaşır. Bu dönemde çocuklar gelişmiş bir cinsel refleksle doğmadıkları için cinsel içgüdü uyanır. Ergenliğin zamanlaması ve yoğunluğu farklıdır ve birçok faktöre bağlıdır: sağlık, beslenme, iklim, yaşam ve sosyo-ekonomik koşullar. Kalıtsal özellikler de önemli bir rol oynar. Şehirlerde ergenler genellikle kırsal bölgelere göre ergenliğe daha erken ulaşırlar.

Geçiş döneminde tüm organizmanın derin bir yeniden yapılanması meydana gelir. Endokrin bezlerinin aktivitesi aktive edilir. Hipofiz hormonlarının etkisi altında vücut boyu uzaması hızlanır, tiroid bezinin ve adrenal bezlerin aktivitesi artar ve gonadların aktif aktivitesi başlar. Otonom sinir sisteminin uyarılabilirliği artar. Seks hormonlarının etkisi altında genital organların ve gonadların son oluşumu meydana gelir ve ikincil cinsel özellikler gelişmeye başlar. Kızlarda vücut hatları yuvarlaklaşır, deri altı dokuda yağ birikmesi artar, meme bezleri büyüyüp gelişir, pelvik kemikler genişler. Erkek çocukların yüzlerinde ve vücutlarında kıllar oluşur, sesleri kırılır ve meni sıvısı birikir.

Kızların ergenliği. Kızlar ergenliğe erkeklerden daha erken girerler. 7-8 yaşlarında kadın tipine göre yağ dokusu gelişimi meydana gelir (yağ, meme bezlerinde, kalçalarda, kalçalarda birikir). 13-15 yaşlarında vücut hızla uzar, kasıklarda ve koltuk altlarında bitki örtüsü görülür; Genital organlarda da değişiklikler meydana gelir: Rahim büyür, yumurtalıklarda foliküller olgunlaşır ve adet kanaması başlar. 16-17 yaşlarında kadın tipi iskeletin oluşumu sona erer. 19-20 yaşlarında adet fonksiyonu nihayet stabil hale gelir ve anatomik ve fizyolojik olgunluk başlar.

Erkeklerin ergenliği. Ergenlik erkek çocuklarda 10-11 yaşlarında başlar. Bu dönemde penis ve testislerin büyümesi artar. 12-13 yaşlarında gırtlağın şekli değişir ve ses kırılır. 13-14 yaşlarında erkek tipi bir iskelet oluşur. 15-16 yaşlarında koltuk altı ve kasık bölgesinde kıllar hızla uzar, yüz kılları (bıyık, sakal) ortaya çıkar, testisler büyür ve istemsiz meni boşalması başlar. 16-19 yaşlarında kas kütlesi ve fiziksel güç artar ve fiziksel olgunlaşma süreci sona erer.

Ergen ergenliğinin özellikleri. Ergenlik döneminde tüm vücut yeniden inşa edilir ve gencin ruhu değişir. Aynı zamanda gelişme dengesiz bir şekilde gerçekleşir, bazı süreçler diğerlerinin önündedir. Örneğin, uzuvların büyümesi gövdenin büyümesini aşar ve merkezi sinir sistemindeki koordinasyon ilişkilerinin ihlali nedeniyle ergenin hareketleri açısal hale gelir. Buna paralel olarak kas gücü de artar (15 ila 18 yaş arasında kas kütlesi %12 artarken, çocuğun doğumundan 8 yaşına kadar sadece %4 artar).

Kemik iskeleti ve kas sisteminin bu kadar hızlı büyümesi her zaman iç organlar (kalp, akciğerler ve mide-bağırsak sistemi) ile aynı hızda gelişmez. Böylece kalp, büyümede kan damarlarının önüne geçerek kan basıncının yükselmesine neden olur ve kalbin çalışmasını zorlaştırır. Aynı zamanda, tüm vücudun hızlı bir şekilde yeniden yapılandırılması, kardiyovasküler sistemin işleyişine yönelik talepleri artırır ve kalbin yetersiz çalışması (“genç kalp”) baş dönmesine ve ekstremitelerde soğukluğa, baş ağrısına, yorgunluğa, periyodik uyuşukluk ataklarına yol açar. beyin damarlarının spazmları için bayılma durumları. Kural olarak bu olumsuz olaylar ergenliğin sona ermesiyle birlikte ortadan kalkar.

Endokrin bezlerinin aktivitesinde keskin bir artış, yoğun büyüme, vücuttaki yapısal ve fizyolojik değişiklikler, merkezi sinir sisteminin uyarılabilirliğini arttırır, bu da duygusal düzeye yansır: ergenlerin duyguları hareketli, değişken, çelişkilidir; artan hassasiyet duygusuzlukla, utangaçlık havalılıkla birleştirilir; ebeveyn bakımına yönelik aşırı eleştiri ve hoşgörüsüzlük ortaya çıkıyor.

Bu dönemde bazen performansta azalma ve nevrotik reaksiyonlar - sinirlilik, ağlama (özellikle kızlarda adet sırasında) görülür.

Cinsiyetler arasında yeni ilişkiler ortaya çıkıyor. Kızlar görünüşleriyle daha fazla ilgilenmeye başlıyor. Erkekler kızlara güçlerini göstermeye çalışırlar. İlk "aşk deneyimleri" bazen gençleri rahatsız eder, içine kapanırlar ve daha kötü çalışmaya başlarlar.

Devlet Yüksek Mesleki Eğitim Eğitim Kurumu UGMA ROSZDRAVA

Biyolojik Kimya Bölümü

"Onaylıyorum"

KAFA departman prof., tıp bilimleri doktoru

Meshchaninov V.N.

_____''_______________2008

Biyokimyada sınav soruları

"Eczane" uzmanlığında 060108, 2008.

Proteinler, enzimler.

1. Amino asitler: kimyasal yapılarına, kimyasal özelliklerine göre sınıflandırılması,

biyolojik rol.

2. Doğal amino asitlerin yapısı ve fizikokimyasal özellikleri.

3. Amino asitlerin stereoizomerizmi ve amfoterisitesi.

4. Proteinin fiziko-kimyasal özellikleri. Tersinir ve geri döndürülemez protein çökelmesi.

5. Peptit bağının oluşum mekanizması, özellikleri ve özellikleri. Öncelik

protein yapısı, biyolojik rolü.

6. Proteinlerin uzaysal konfigürasyonları: ikincil, üçüncül, dördüncül

protein yapıları, stabilize edici bağları, rolü.

7 Stabilize edici, destabilize edici, bozucu amino asitler ve bunların rolleri

Proteinlerin yapısal organizasyonu, alan kavramı, süper ikincil ve

Kuaterner yapılar üzerinde.

8. Proteinlerin dördüncül yapısı, protomerlerin işbirliğine dayalı işleyişi.

8. Hidrojen bağları, proteinlerin yapı ve fonksiyonlarındaki rolleri.

9. Basit ve karmaşık proteinlerin özellikleri, sınıflandırılması, ana temsilcileri,

biyolojik fonksiyonları.

10. Hemoproteinler: ana temsilciler, işlevler. Hem'in yapısı.

11. Nükleotid trifosfatların yapısı, isimlendirilmesi, biyolojik rolü.

12. Enzimler: kavram, özellikler - protein olmayan katalizörlerle benzerlikler ve farklılıklar

13. Enzimlerin aktif merkezi, yapısal ve fonksiyonel heterojenliği.

Enzim aktivite birimleri.

14. Enzimlerin etki mekanizması. Enzim-substrat oluşumunun önemi

karmaşık, kataliz aşaması.

15. Kataliz hızına karşı substrat konsantrasyonlarının grafiksel gösterimi

ve enzim. KM kavramı, fizyolojik anlamı ve klinik tanı

Anlam.

16. Reaksiyon hızının substrat ve enzim konsantrasyonuna, sıcaklığa, sıcaklığa bağlılığı,

Ortamın pH'ı, reaksiyon süresi.

17. İnhibitörler ve inhibisyon türleri, etki mekanizmaları.

18. Hücresel düzeyde enzim aktivitesini düzenleyen ana yollar ve mekanizmalar ve

tüm organizma. Çoklu enzim kompleksleri.

19. Allosterik enzimler, yapıları, fizikokimyasal özellikleri, rolleri.

20. Allosterik efektörler (modülatörler), özellikleri, etki mekanizmaları.

21. Enzimlerin kovalent regülasyon mekanizmaları (geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz), bunların rolleri

metabolizma.

22. Enzim aktivitesinin spesifik olmayan ve spesifik düzenlenmesi - kavramlar

23. Enzim aktivitesinin spesifik düzenleme mekanizmaları: indüksiyon - baskı.

24. Enzim aktivitesinin düzenlenmesi mekanizmalarında steroid hormonlarının rolü.

25. Enzim aktivitesinin düzenlenmesi mekanizmalarında peptit hormonlarının rolü.

26. İzoenzimler - enzimlerin çoklu moleküler formları: özellikleri

yapı, fizikokimyasal özellikler, düzenleyici işlevler, klinik –

teşhis değeri.

27. Enzimlerin tıpta ve eczacılıkta kullanımı (enzimdiagnostik, enzim patolojisi,

enzim tedavisi).

28. Protez gruplar, koenzimler, kofaktörler, kosubstratlar, substratlar,

metabolitler, reaksiyon ürünleri: kavramlar, örnekler. Koenzimler ve kofaktörler:

kimyasal yapısı, örnekleri, katalizdeki rolü.

29. Enzimopatiler: kavram, sınıflandırma, nedenleri ve gelişim mekanizmaları, örnekler.

30. Enzimodiyagnostik: kavram, prensipler ve yönler, örnekler.

31. Enzim tedavisi: türleri, yöntemleri, kullanılan enzimler, örnekler.

32. Sistemik enzim tedavisi: kavram, uygulama alanları, kullanılan enzimler,

Uygulama yolları, etki mekanizmaları.

33. Enzimlerin lokalizasyonu: genel amaçlı enzimler, organo ve organello-

spesifik enzimler, işlevleri ve klinik tanısal önemi.

30. Enzimlerin isimlendirilmesi ve sınıflandırılmasının ilkeleri, kısa açıklama.

30. Modern biyolojik oksidasyon teorisi. Yapı, işlevler, mekanizma

kurtarma: NAD +, FMN, FAD, CoQ, sitokromlar. Fark onların işlevlerindedir.

30. Oksidasyon ve fosforilasyonun kemiozmotik bağlanması teorisi.

30. Elektrokimyasal potansiyel, oksidasyon ve oksidasyonun birleştirilmesindeki rolü kavramı

fosforilasyon.

30. Oksidasyon ve fosforilasyonun birleşmesi için kimyasal ve konformasyonel hipotezler.

30. Fotosentez. Fotosentezin aydınlık ve karanlık evrelerinin reaksiyonları, biyolojik rolü.

Kloroplastların yapısı, klorofil, yapısı, rolü.

30. Fotosentezin ışık reaksiyonları. Fotosistemler R-700 ve R-680”in rolleri. Mekanizma

fotosentetik fosforilasyon.

Enerji alışverişi.

1. Mitokondri: yapısı, kimyasal bileşimi, belirteç enzimleri, fonksiyonları, nedenleri

ve hasarın sonuçları.

2. Enerji metabolizmasının genel şeması ve biyolojik substratların oluşumu

oksidasyon; Oksidatif enzim türleri ve reaksiyonları, örnekler.

3. Hücrelerde O2'yi kullanma yolları (liste), önemi. Dioksijenaz yolu

anlam, örnekler.

4 Mitokondride ve O2'de O2 kullanımına ilişkin monooksijenaz yolu arasındaki benzerlikler ve farklılıklar

endoplazmik retikulum.

5. Hücrede O2'nin kullanılmasına yönelik monooksijenaz yolu: enzimler, koenzimler,

yardımcı substratlar, substratlar, anlam.

6. Sitokrom P-450: yapı, fonksiyon, aktivitenin düzenlenmesi.

7. Sitokrom B 5 ve C'nin karşılaştırmalı özellikleri: yapısal özellikler, fonksiyonlar,

Anlam.

8. Mikrozomal redoks elektron taşıma zinciri: enzimler, koenzimler, substratlar,

yardımcı substratlar, biyolojik rol.

9. ATP: yapısı, biyolojik rolü, ADP ve Fn'den oluşum mekanizmaları.

10. Oksidatif fosforilasyon: bağlanma ve ayrılma mekanizmaları,

fizyolojik önemi.

11. Oksidatif fosforilasyon: mekanizmalar, substratlar, solunum kontrolü,

ihlallerin olası nedenleri ve sonuçları.

12. Oksidatif fosforilasyonun redoks zinciri: lokalizasyon, enzim kompleksleri,

oksitlenebilir substratlar, redoks potansiyeli, P/O oranı, biyolojik önemi.

13. Oksidatif ve substrat fosforilasyonunun karşılaştırmalı özellikleri:

Lokalizasyon, enzimler, mekanizmalar, önemi.

14. Mitokondriyal ve mikrozomal redoks zincirlerinin karşılaştırmalı özellikleri:

enzimler, substratlar, kosubstratlar, biyolojik rol.

15. Hücre sitokromlarının karşılaştırmalı özellikleri: türleri, yapısı, lokalizasyonu,

16. Krebs döngüsü: şema, aktivitenin düzenlenmesi, AcCoA oksidasyonunun enerji dengesi

H 2 O ve CO 2'ye.

17. Krebs döngüsü: oksidatif reaksiyonlar, enzimlerin isimlendirilmesi, önemi.

18. Krebs döngüsünün düzenleyici reaksiyonları, enzimlerin isimlendirilmesi, düzenleyici mekanizmalar.

19.a-Ketoglutarat dehidrojenaz kompleksi: bileşim, katalize reaksiyon, düzenleme.

20. Krebs döngüsü: a-ketoglutaratın süksinata dönüşüm reaksiyonları, enzimler, önemi.

21. Krebs döngüsü: süksinatın oksaloasetata dönüşüm reaksiyonları, enzimler, önemi.

22.Antioksidan hücre koruması (AOP): sınıflandırma, mekanizmalar, önemi.

23. Reaktif oksijen türlerinin (ROS) oluşum mekanizmaları, fizyolojik ve

klinik önemi.

24. Oluşum mekanizması ve toksik etki . O - 2, SOD'un nötralizasyondaki rolü.

25. Peroksit oksijenin oluşum mekanizmaları ve toksik etkisi, mekanizmaları

onun nötrleştirilmesi.

26. Lipid peroksitlerin oluşum mekanizmaları ve toksik etkileri, mekanizmaları

nötrleştirme.

27. Hidroksil radikallerinin oluşum mekanizmaları ve toksik etkileri,

nötralizasyon mekanizmaları.

28. SOD ve katalaz: koenzimler, reaksiyonlar, hücre fizyolojisi ve patolojisindeki önemi.

29. Nitrik oksit (NO): oluşumu, düzenlenmesi, fizyolojik ve mekanizmalarının reaksiyonu

toksik etkiler.

30. Nitrik oksit: metabolizma, düzenleme, fizyolojik ve toksik mekanizmalar

etkiler.

31. Lipid peroksidasyonu (LPO): kavramı, mekanizmaları ve gelişim aşamaları,

Anlam.

32. Antioksidan hücre koruması (AOD): sınıflandırma; sistemin etki mekanizması

glutatyon.

33. Antioksidan hücre koruması (AOD): sınıflandırma, sistemin etki mekanizması

enzimatik koruma.

34. Antioksidan hücre koruması (AOD): sınıflandırma, sistemin etki mekanizmaları

enzimatik olmayan koruma.

35. Antioksidanlar ve antihipoksanlar: kavramlar, temsilci örnekleri ve mekanizmaları

eylemler.

36. NO sentezi: doku lokalizasyonu, işlevi, aktivitenin düzenlenmesi, fizyolojik ve

klinik önemi.

Karbonhidrat metabolizması

1. Karbonhidratlar: Sınıfın tanımı, günlük ihtiyaçların oranlanmasının ilkeleri,

yapısal ve metabolik rol.

2. Glikojen ve nişasta: yapılar, sindirim mekanizmaları ve nihai emilim

Hidroliz ürünleri.

3. Karbonhidratların membran sindirimi ve monosakkaritlerin emiliminin mekanizmaları.

4. Malabsorbsiyon: kavram, biyokimyasal nedenler, genel semptomlar.

5. Süt intoleransı sendromu: nedenleri, biyokimyasal bozukluklar, mekanizmalar

ana semptomların gelişimi, sonuçları.

6. Karbonhidratlar: GAG'ların sınıfının, yapısının ve biyolojik öneminin tanımı.

7. Monosakkaritlerin türevleri: üronik ve sialik asitler, amino ve

deoksisakkaritler yapısı ve biyolojik rolü.

8. Diyet lifi ve selüloz: yapısal özellikler, fizyolojik rol.

9. Gl6F: glikozun oluşumu ve parçalanması reaksiyonları, isimlendirilmesi ve özellikleri

enzimler anlamı.

10. Gl6P metabolik yolları, yolların önemi, glikozdan oluşma reaksiyonları, özellikleri ve

Enzimlerin isimlendirilmesi.

11. Glikojen parçalanmasının glikoz ve Gl6P'ye reaksiyonları - doku özellikleri, önemi,

enzimler, düzenleme.

12. Glikozdan glikojen biyosentezinin reaksiyonları - doku özellikleri, enzimler,

düzenleme, anlam.

13. Glikojen metabolizmasının kovalent ve allosterik düzenleme mekanizmaları, önemi.

14. Adrenalin ve glukagon: kimyasal doğanın karşılaştırmalı özellikleri,

etki mekanizması, metabolik ve fizyolojik etkileri.

15. Glikojen metabolizmasının hormonal düzenleme mekanizmaları, önemi.

16. Anaerobik ve aerobik koşullar altında glikoz katabolizması: diyagram, karşılaştırın

Enerji dengesi, farklı verimlerin nedenlerini belirtiniz.

17. Glikoliz - substrat fosforilasyonunun ve substratların fosforilasyonunun reaksiyonları:

Enzimlerin isimlendirilmesi, düzenleyici mekanizmalar, biyolojik önemi.

18. Glikoliz: kinaz reaksiyonları, enzimlerin isimlendirilmesi, düzenlenmesi, önemi.

19. Glikolizin düzenleyici reaksiyonları, enzimler, düzenleyici mekanizmalar, biyolojik

Anlam.

20. Aerobik ve anaerobik glikolizin glikolitik oksidoredüksiyonunun reaksiyonları:

yazın, enerji verimliliğini, değerini karşılaştırın.

21. Glikoliz: trioz fosfatların piruvata dönüşüm reaksiyonları, enerjiyi karşılaştırın

Aerobik ve anaerobik koşullar altında verim.

22. Pasteur etkisi: kavram, mekanizma, fizyolojik önemi. Karşılaştırmak

P etkisinin yokluğunda ve uygulanmasında fruktoz parçalanmasının enerji dengesi.

23. Laktat metabolizmasının yolları: diyagram, yolların önemi, doku özellikleri.

24. Piruvatın AcCoA ve oksaloasetata dönüşümü: reaksiyonlar, enzimler, düzenleme,

Anlam.

25. Sitozolden mitokondriye hidrojen taşınmasının mekik mekanizmaları: şemalar,

biyolojik önemi, doku özellikleri.

26. Glikolizin pentoz fosfat şöntü: şema, biyolojik önemi, doku

özellikler.

27. Pentoz döngüsü - pentoz fosfatlara reaksiyonlar: enzimler, düzenleme, önem.

28. Glikoliz ve pentoz fosfat şantının oksidatif reaksiyonları, biyolojik

Anlam.

29. Glukoneogenez: kavram, şema, substratlar, allosterik düzenleme, doku

özellikleri, biyolojik önemi.

30. Glukoneogenez: anahtar reaksiyonlar, enzimler, düzenleme, önem.

31. Karaciğerde glikoz oluşum mekanizmaları: modeller, önemi, nedenleri ve sonuçları

olası ihlaller.

32. Kan şekeri seviyelerini korumaya yönelik mekanizmaların hormonal düzenlenmesi.

33. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenme düzeyleri ve mekanizmaları, örnekler.

34. Glikoz-laktat ve glikoz-alanin döngüleri (Cori döngüsü): şema, anlam.

35. Karbonhidrat metabolizmasının merkezi düzenleme düzeyi - adrenalin, glukagon, sinir

36. Karaciğerde fruktoz metabolizması - diyagram, önemi. Fruktoz intoleransı: nedenleri,

metabolik bozukluklar, biyokimyasal ve klinik belirtiler.

37. Karaciğerde galaktoz metabolizması - diyagram, önemi. Galaktozemi: nedenleri, metabolik

bozukluklar, biyokimyasal ve klinik bulgular.

38 Hiperglisemi: kavramın tanımı, nedenlerin sınıflandırılması, biyokimyasal

39. Hipoglisemi: kavramın tanımı, nedenlerin sınıflandırılması, biyokimyasal

bozukluklar, klinik belirtiler, telafi mekanizmaları.

40. İnsülin – insan ve hayvan: kimyasal bileşime, yapıya,

fizikokimyasal ve immünolojik özellikler.

41. İnsülin biyosentezi ve salgılanmasının mekanizmaları: aşamalar, enzimler, düzenleme.

42. İnsülin oluşumunun ve salgılanmasının glikoz konsantrasyonuna göre düzenlenmesi mekanizmaları,

arginin, hormonlar.

43. İnsülin reseptörleri: doku, hücresel lokalizasyon, yapısal organizasyon,

metabolizma.

44. Proteinler hücre zarları boyunca glikoz taşıyıcılarıdır: sınıflandırma,

yerelleştirme, bileşim ve yapı, işlevlerinin düzenlenme mekanizmaları.

45. İnsülinin etki mekanizmasının genel diyagramı.

46. ​​​​İnsülinin glikoz taşınması üzerindeki etki mekanizması.

47. İnsülinin metabolik ve fizyolojik etkileri.

48. Diabetes Mellitus tip I ve II: kavramlar, genetik faktörlerin ve diyabetojenlerin içlerindeki rolü

ortaya çıkışı ve gelişimi.

49. Tip I ve II diyabetin gelişim aşamaları - kısa bir karşılaştırmalı açıklama

genetik, biyokimyasal, morfolojik özellikler.

50. Diabetes Mellitus'ta karbonhidrat metabolizması bozukluklarının mekanizmaları, klinik

tezahürler, sonuçlar.

51. İnsülin direnci ve glukoz intoleransı: kavramların tanımı,

oluşum nedenleri, metabolik bozukluklar, klinik bulgular,

sonuçlar.

52. Metabolik sendrom: bileşenleri, nedenleri, klinik

Anlam.

53. Ketoasidotik diyabetik koma: gelişim aşamaları ve mekanizmaları, klinik

belirtiler, biyokimyasal teşhis, önleme.

54. Hiperosmolar diyabetik koma: gelişim mekanizmaları, biyokimyasal

bozukluklar, klinik bulgular, biyokimyasal teşhis.

55. Hipoglisemi ve hipoglisemik koma: nedenleri ve gelişim mekanizmaları,

biyokimyasal ve klinik bulgular, tanı ve önleme.

56. Mikroanjiyopatilerin gelişim mekanizmaları: klinik belirtiler, sonuçlar.

57. Makroanjiyopatilerin gelişim mekanizmaları: klinik belirtiler, sonuçlar.

58. Nöropatilerin gelişim mekanizmaları: klinik belirtiler, sonuçlar.

59. Monosakkaritler: Sınıflandırma, izomerizm, örnekler, biyolojik önemi.

60. Karbonhidratlar: Temel kimyasal özellikler ve bunların tespiti için nitel reaksiyonlar

biyolojik ortamlar.

61. Karbonhidrat metabolizmasını incelemek için metodolojik yaklaşımlar ve yöntemler.

Lipid metabolizması.

1. Lipidlerin sınıfını, sınıflandırılmasını, yapısını, fiziksel kimyasını tanımlayabilecektir. Her sınıfın özellikleri ve biyolojik önemi.

2. Günlük diyet lipit ihtiyacının karneye bağlanmasının ilkeleri.

3. Lipoproteinlerin yapısı, kimyasal bileşimi, fonksiyonları.

4. Vücuttaki lipit metabolizmasının aşamalarını (gastrointestinal sistem, kan, karaciğer, yağ dokusu vb.) listeler.

5. Safra: kimyasal bileşimi, fonksiyonları, salgının humoral düzenlenmesi, salgı bozukluklarının nedenleri ve sonuçları.

6. Gastrointestinal sistemin sürfaktanları ve emülsifikasyon mekanizmaları, önemi.

7. TG, PL, ECS ve diğer lipidleri parçalayan enzimler - kökenleri, salgılanmalarının düzenlenmesi, işlevleri.

8. Lipidlerin enzimatik hidrolizinin nihai ürünlerine reaksiyon şemaları.

9. Misellerin kimyasal bileşimi ve yapısı, lipit emilim mekanizmaları.

10. Vücudun fizyolojisi ve patolojisinde safra asitleri, kolesterol ve FL'nin hepato-enteral geri dönüşümünün önemi.

11. Steatore: nedenleri ve gelişim mekanizmaları, biyokimyasal ve klinik bulgular, sonuçları.

12. Enterositlerde lipid sentezinin mekanizmaları, önemi.

13. Şilomikron metabolizması, önemi (apoproteinlerin, hepatik ve vasküler lipoprotein lipazların rolü).

14. Biyokimyasal nedenler, metabolik bozukluklar, şilomikron metabolik bozukluklarının klinik belirtileri.

1. Yağ dokusu – beyaz ve kahverengi: lokalizasyon, fonksiyonlar, hücre altı ve kimyasal bileşim, yaşa bağlı özellikler.
2. Kahverengi yağ dokusunun metabolizmasının özellikleri ve işlevi.
3. Kahverengi yağ dokusu: termojenezin düzenlenme mekanizmaları, leptinin rolü ve eşleşmeyen proteinler, önemi.
4. Leptin: kimyasal yapısı, biyosentez ve salgılanmasının düzenlenmesi, etki mekanizmaları, fizyolojik ve metabolik etkileri.
5. Beyaz yağ dokusu: metabolik özellikler, fonksiyonlar, metabolik entegrasyondaki rol.
6. Beyaz yağ dokusunda lipolizin mekanizması: reaksiyonlar, düzenleme, önem.
7. Lipolizin düzenlenme mekanizmaları - diyagram: SNS ve PSNS'nin rolü, b- ve a-adrenerjik reseptörleri, adrenalin hormonları, norepinefrin, glukokortikoidler, büyüme hormonu, T3, T4, insülin ve bunların hücre içi aracıları, önemi.
8. b-Yağ asitlerinin oksidasyonu: kısaca - konunun tarihçesi, sürecin özü, modern fikirler, önemi, doku ve yaşa bağlı özellikler.
9. Yağ asitlerinin b-oksidasyonunun hazırlık aşaması: yağ asitlerinin mitokondriyal membran boyunca taşınmasının aktivasyon reaksiyonu ve mekik mekanizması - şema, düzenleme.
10. b-Yağ asitlerinin oksidasyonu: döngünün bir turundaki reaksiyonlar, düzenleme, stearik ve oleik asitlerin oksidasyonunun enerji dengesi (karşılaştırın).
11. Gliserolün H2O ve CO2'ye oksidasyonu: diyagram, enerji dengesi.
12. TG'nin H2O ve CO2'ye oksidasyonu: şema, enerji dengesi.
13. Cinsiyet: kavram, hücre fizyolojisi ve patolojisindeki rol.
14. SRO: aşamalar ve başlama faktörleri, reaktif oksijen türlerinin oluşum reaksiyonları.
15. Lipid peroksidasyon durumunun klinik değerlendirmesi için kullanılan lipit peroksidasyon ürünlerinin oluşum reaksiyonları.
16. AOD: enzimatik, enzimatik olmayan mekanizmalar.
17. Acet-CoA değişim şeması, yolların önemi.
18. Yağ asitlerinin biyosentezi: sürecin aşamaları, doku ve hücre içi lokalizasyonu, önemi, biyosentez için karbon ve hidrojen kaynakları.
19. Mitokondriden sitozole Acet-CoA transferinin mekanizması, düzenlenmesi, önemi.
20. Aset-CoA karboksilasyon reaksiyonu, enzim isimlendirmesi, düzenlenmesi, önemi.
21. Sitrat ve Mal-CoA: oluşum reaksiyonları, yağ asidi metabolizmasının düzenlenme mekanizmalarındaki rolü.
22. Palmitil sentetaz kompleksi: yapı, hücre içi lokalizasyon, fonksiyon, düzenleme, sürecin bir turundaki reaksiyonların dizisi, enerji dengesi.
23. Uzama reaksiyonları - yağ asitlerinin kısalması, enzimlerin hücre içi lokalizasyonu.
24. Yağ asitlerinin doygunluğu giderici sistemleri: bileşimi, lokalizasyonu, fonksiyonları, örnekler (palmitik asitten oleik asit oluşumu).
25. Yağ asitlerinin biyosentezi ile karbonhidrat metabolizması ve enerji metabolizması arasındaki ilişki.
26. Yağ asidi biyosentezinin ve TG'nin hormonal düzenlenmesi – mekanizmalar, önemi.
27. TG biyosentez reaksiyonları, doku ve yaş özellikleri, düzenlenmesi, önemi.
28. TG ve PL'nin biyosentezi: bu süreçlerin şeması, düzenlenmesi ve entegrasyonu (fosfatidik asit digliseridin, CTP'nin rolü).
29. Kolesterol biyosentezi: şematik olarak mevalonik asit reaksiyonları.
30. Bağırsak duvarı ve diğer dokularda kolesterol biyosentezinin düzenlenmesinin özellikleri; hormonların rolü: insülin, T 3, T 4, PP vitamini.
31. Kolesterol esterlerinin oluşumu ve parçalanması reaksiyonları - ACHAT ve ECS hidrolazın rolü, kolesterol ve esterlerinin doku dağılımının özellikleri, önemi.
32. Kolesterolün katabolizması, doku özellikleri, vücuttan atılma yolları. Kandaki kolesterol seviyesini azaltan ilaçlar ve besinler.
33. Keton cisimlerinin biyosentez reaksiyonları, düzenlenmesi, önemi.
34. Keton cisimlerinin Aset-CoA'ya ve ayrıca CO2 ve H2O'ya ayrışma reaksiyonları, diyagram, enerji dengesi.
35. Lipid ve karbonhidrat metabolizmasının entegrasyonu - karaciğerin, yağ dokusunun, bağırsak duvarının vb. rolü.
36. Lipid metabolizmasının düzenlenme düzeyleri ve mekanizmaları (liste).
37. Lipid metabolizmasının metabolik (hücresel) düzeyde düzenlenmesi, mekanizmaları, örnekleri.
38. Lipid metabolizmasının organlar arası düzenleme düzeyi - kavram. Rendle döngüsü, uygulama mekanizmaları.
39. Lipid metabolizmasının merkezi düzenleme düzeyi: SNS ve PSNS'nin rolü - a ve b reseptörleri, hormonlar - CH, GK, T3, T4, TSH, STH, insülin, leptin, vb.

54. VLDL metabolizması, düzenlenmesi, önemi; LPL, apo B-100, E ve C2, BE reseptörleri, HDL'nin rolü.

55. LDL metabolizması, düzenlenmesi, önemi; apo B-100, B hücresi reseptörleri, ACHAT, BLECH, HDL'nin rolü.

56. HDL metabolizması, düzenlenmesi, önemi; LCAT, apo A ve C ve diğer ilaç sınıflarının rolü.

57. Kan lipitleri: bileşim, her bileşenin normal içeriği, kan dolaşımında taşınması, fizyolojik ve tanısal önemi.

58. Hiperlipidemi: Fredrickson'a göre sınıflandırma. Her sınıfın belirli bir patolojik süreçle ilişkisi ve biyokimyasal tanısı.

59. Lipidemi türlerini belirlemek için laboratuvar yöntemleri.

60. Dislipoproteinemi: şilomikronemi, b-lipoproteinemi, abetalipoproteinemi, Tanji hastalığı - biyokimyasal nedenler, metabolik bozukluklar, tanı.

61. Ateroskleroz: kavram, prevalans, komplikasyonlar, sonuçlar.

62. Ateroskleroz: nedenleri, aşamaları ve gelişim mekanizmaları.

63. Ateroskleroz gelişiminde eksojen ve endojen risk faktörleri, etki mekanizmaları, korunma.

64. Ateroskleroz: diyabette gelişim özellikleri ve seyir.

65. Diyabetik makroanjiyopatiler: gelişim mekanizmaları, aterosklerozun oluşumundaki rolü, seyri ve komplikasyonları.

66. Obezite: yağ birikiminin kavramı, sınıflandırılması, yaş ve cinsiyet özellikleri, obezite derecesinin hesaplanan göstergeleri, önemi.

67. Lipostat: kavramı, ana bağlantıları ve işleyişinin mekanizmaları, önemi.

68.Açlık merkezini düzenleyen humoral faktörleri sıralar.

69. Leptin: oluşumu ve kan dolaşımına girişinin düzenlenmesi, birincil obezitenin gelişimine katılım mekanizması.

70. Mutlak ve göreceli leptin eksikliği: nedenleri, gelişim mekanizmaları.

71. İkincil obezite: nedenleri, sonuçları.

72. Obezite sırasında doku ve kandaki biyokimyasal bozukluklar, sonuçları, önlenmesi.

73. Obezite: diyabet ve ateroskleroz ile ilişki mekanizmaları.

74. İnsülin direnci: kavramı, biyokimyasal nedenleri ve gelişim mekanizmaları, metabolik bozukluklar, obezite ile ilişkisi.

75. İnsülin direnci ve obezite gelişiminde kaşeksinin (TNF-a) rolü.

76. Metabolik sendrom: kavram, bileşenleri, klinik önemi.

Kalıtsal ve çevresel faktörlerin rolü

meydana gelmesi.

Vücudun düzenleyici sistemleri.

1. Düzenleyici sistemler: kavramların tanımı - hormonlar, hormonoidler, histohormonlar, dağınık endokrin sistem, bağışıklık düzenleyici sistem, genel özellikleri.
2. Hormonların sınıflandırılması ve isimlendirilmesi: sentez yerine, kimyasal yapısına, fonksiyonlarına göre.
3. Düzenleyici sistemlerin organizasyon düzeyleri ve ilkeleri: sinir, hormonal, bağışıklık.
4. Hormon metabolizmasının aşamaları: biyosentez, aktivasyon, salgılama, kan yoluyla taşınma, alım ve etki mekanizması, inaktivasyon ve vücuttan atılma, klinik önem.
5. V2: Veritabanları. Veritabanı ve bilgi tabanı yönetim sistemleri.
6. V2: Yapay zeka sistemlerinin kullanım amacı ve temelleri; bilgi tabanları, uzman sistemler, yapay zeka.
7. ve turizm ekonomisinin gelişmesinin para sisteminin durumu üzerinde gözle görülür bir etkisi vardır.
8. A. Smith ve klasik ekonomi politiğin kategoriler sisteminin oluşumu