Neurotranszmitterek – biogén aminok: acetilkolin. A haszonállatok fiziológiájával és etológiájával kapcsolatos kifejezések és definíciók szótára

Az acetilkolin (ACh) nagyon fontos neurotranszmitter. A centrális kolinerg neuronok (CNS) tevékenysége, amely az előagy bazális struktúráitól a hippokampusz felé irányul, lehetőséget ad a tanulásra és a memória tanulására. Ezeknek a neuronoknak a károsodása Alzheimer-kórhoz vezet.

A perifériás idegrendszerben a kolinergek a vázizmok valamennyi motoros neuronja, a szimpatikus és paraszimpatikus ganglionokat beidegző preganglionáris neuronok, valamint a szívizom, a belek és a hólyag simaizomzatának paraszimpatikus beidegzését végző posztganglionális idegrostok. mint a szem akkomodációs folyamatokért és a közeli látásért felelős simaizomzata.

Az acetilkolint (ACh) az acetilcsoport acetil-koenzim A-ból (acetil-CoA) kolinra történő átvitelével szintetizálják a kolin-acetil-transzferáz enzim által. A kolin-acetil-transzferáz kizárólag a kolinerg neuronokban van jelen. A kolin az intercelluláris térből aktív transzport útján jut be a neuronba. Az acetil-CoA a kolin-acetiltranszferázt szintetizáló mitokondriumokban szintetizálódik, és nagy mennyiségben az idegvégződésekben található.

Miután az acetilkolin (ACh) felszabadul a szinaptikus hasadékba, azt az acetilkolinészteráz (AChE) elpusztítja, kolint és ecetsavat képezve, amelyeket újra felvesznek és új neurotranszmitter molekulák szintézisére használnak fel.

Az acetilkolin (ACh) szintézisének, lebontásának és újrafelvételének szakaszait az alábbi ábra mutatja.

Vannak mediátorfüggő acetilkolin (ACh) receptorok és G-fehérjéhez kapcsolt receptorok. Az ionotróp acetilkolin (ACh) receptorokat nikotinreceptoroknak nevezik, mert az első anyag, amely aktiválódásukat okozta, a nikotin volt, amelyet a dohánynövényből izoláltak. A metabotróp ACh receptorokat muszkarinnak nevezik, mivel aktivátoruk a muszkarin, a mérgező légyölő galóca gombákból izolált anyag.

1. Nikotin receptorok. A nikotin receptorok a vázizmok neuromuszkuláris szinapszisaiban, minden autonóm ideg ganglionban, valamint a központi idegrendszerben koncentrálódnak. ACh hatására az ioncsatorna megnyílik, és a Ca 2+ és Na + ionok gyorsan bejutnak a sejtbe, ami a célneuron depolarizációjához vezet.
A nikotin receptorokat részletesebben tárgyaljuk, amikor a vázizmok beidegzésének folyamatát egy külön cikkben ismertetjük a weboldalon.

2. Muszkarin receptorok. A G-protein-dependens muszkarin receptorok (a) az agy halántéklebenyében koncentrálódnak, ahol részt vesznek az emlékezés folyamatában; b) az autonóm ganglionokban; c) szívizomrostokban, beleértve a vezető rostokat is; d) a belek és a hólyag simaizomzatában; (e) a verejtékmirigyek kiválasztó sejtjeiben.

A muszkarin receptoroknak öt altípusa van - M 1 -M 5 M 1, M 3 - és M 5 - serkentő receptorok: az enzimkaszkádokon keresztül a foszfolipáz C aktiválódik, és az intracelluláris Ca 2+ szint emelkedik. Az M 2 - és M 4 -receptorok gátló autoreceptorok, amelyek csökkentik a cAMP intracelluláris szintjét és/vagy növelik a K + felszabadulását a sejtből a hiperpolarizáció során.

A szívben és más belső szervekben zajló kolinerg folyamatokat egy külön cikk ismerteti a weboldalon.

3. Acetilkolin újrafelvétel. A szinaptikus hasadékban keletkező acetilkolin hidrolízis termékeit - a kolint és az acetilcsoportot - specifikus hordozók molekulái visszakapják a sejtbe.

4. Sztrichnin mérgezés. A sztrichnin blokkolja a glicin receptorokat. A sztrichnin mérgezés során fellépő fájdalmas görcsöket az α-motoneuronok gátlása okozza, amelyet a Renshaw sejtek gátló hatásának megsértése okoz. Klinikai megnyilvánulásai hasonlítanak a tetanusz toxin mérgezésére, amelyről ismert, hogy megzavarja a glicin felszabadulását a Renshaw sejtekből.
Az ép agyon végzett, jelölt sztrichnin molekulákkal végzett posztmortem vizsgálatok során kimutatták, hogy a glicin receptorok nagy számban vannak jelen a rágóizmokat beidegző trigeminus mag asszociációs neuronjain, valamint a beidegző arcideg magjában. az arc izmait. Ez a két izomcsoport érzékenyebb a mérgezés során fellépő görcsökre.

A kolinészteráz visszafordíthatatlan gátlása halált okoz. A kolinészteráz inhibitorok szerves foszforvegyületek (klorofosz, diklórfosz, tabun, szarin, szomán, bináris mérgek). Ezek az anyagok kovalensen kötődnek a szerinhez az enzim aktív helyén. Némelyiket rovarölő szerként, más részüket NVA-ként (idegmérgeként) szintetizálják. A halál a légzésleállás következtében következik be.

Terápiás gyógyszerként reverzibilis kolinészteráz inhibitorokat alkalmaznak. Például a zöldhályog és a bélatónia kezelésében.

KATEKOLAMINOK: noradrenalin és dopamin.

Az adrenerg szinapszisok a posztganglionális rostokban, a szimpatikus idegrendszer rostjaiban, az agy különböző részein találhatók. Az idegszövetben lévő katekolaminok egy általános mechanizmus szerint szintetizálódnak tirozinból. A szintézis kulcsenzime a tirozin-hidroxiláz, amelyet a végtermékek gátolnak.

A NORADRENALIN a szimpatikus idegrendszer posztganglionális rostjaiban és a központi idegrendszer különböző részein lévő transzmitter.

A DOPAMINE olyan pályák közvetítője, amelyek idegsejtjei az agy azon részében helyezkednek el, amely az akaratlagos mozgások szabályozásáért felelős. Ezért, ha a dopaminerg átvitel megszakad, parkinsonizmus lép fel.

A katekolaminok az acetilkolinhoz hasonlóan a szinaptikus vezikulákban halmozódnak fel, és idegimpulzus hatására a szinaptikus hasadékba is felszabadulnak. De az adrenerg receptor szabályozása másképp történik. A preszinaptikus membránban van egy speciális szabályozó fehérje - alfa-achromogranin (Mm = 77 kDa), amely válaszul a transzmitter koncentrációjának növekedésére a szinaptikus hasadékban, megköti a már felszabaduló transzmittert és leállítja annak további exocitózisát. Nincs olyan enzim, amely tönkretenné az adót az adrenerg szinapszisokban. Az impulzus továbbítása után a transzmitter molekulát egy speciális transzportrendszer pumpálja az aktív transzporton keresztül az ATP részvételével vissza a preszinaptikus membránon keresztül, és újra beépül a vezikulákba. A preszinaptikus idegvégződésben a transzmitter feleslegét MAO, valamint a katekolamin-O-metiltranszferázt a hidroxicsoport metilációjával inaktiválhatja. A kokain gátolja a katekolaminok aktív transzportját.

A jelátvitel az adrenerg szinapszisokban a „Hormonok biokémiája” témájú előadásokból ismert mechanizmus szerint zajlik az adenilát-cikláz rendszer részvételével. A transzmitter kötődése a posztszinaptikus receptorhoz szinte azonnal a c-AMP koncentrációjának növekedését okozza, ami a posztszinaptikus membrán fehérjéinek gyors foszforilációjához vezet. Ennek eredményeként a posztszinaptikus membrán által generált idegimpulzusok megváltoznak (gátolják). Egyes esetekben ennek közvetlen oka a posztszinaptikus membrán kálium-permeabilitásának növekedése vagy a nátrium vezetőképességének csökkenése (ezek az események hiperpolarizációhoz vezetnek).

A meglévő elképzelések szerint a FOS hatásmechanizmusa az acetilkolinészteráz, vagy egyszerűen csak a kolinészteráz enzim szelektív gátlásán alapul, amely az acetilkolin, az idegi gerjesztés kémiai transzmitterének (közvetítőjének) hidrolízisét katalizálja. A kolinészteráznak 2 típusa van: igaz, „főleg az idegrendszer szöveteiben, a vázizmokban, valamint a vörösvértestekben található, és a hamis, amely főleg a vérplazmában, a májban és néhány más szervben található igaz, vagy specifikus, mivel csak a nevezett közvetítőt hidrolizálja, és ezt fogjuk tovább jelölni a „kolinészteráz” kifejezéssel, mivel az enzim és a mediátor az idegimpulzusok szinapszisokban történő átvitelének szükséges kémiai összetevői. A két idegsejt közötti érintkezések vagy egy neuron és egy receptorsejt végződései esetében részletesebben ki kell térnünk ezek biokémiai szerepére.

Az acetilkolint kolin-alkoholból és acetil-koenzim A *-ból szintetizálják a kolin-acetiláz enzim hatására az idegsejtek mitokondriumaiban, és folyamataik végén körülbelül 50 nm átmérőjű vezikulák formájában halmozódik fel. Feltételezhető, hogy minden ilyen fiola több ezer acetilkolin molekulát tartalmaz. Ugyanakkor jelenleg szokás különbséget tenni a kiválasztásra kész és az aktív zónához közel található acetilkolin és az aktív zónán kívüli acetilkolin között, amely egyensúlyi állapotban van az előbbivel és nem kész a felszabadulásra. a sziaptikus hasadékba. Ezenkívül van egy úgynevezett stabil acetilkolin-alap (legfeljebb 15%), amely még szintézisének blokkolása esetén sem szabadul fel. ** Az idegi gerjesztés és a Ca 2+ -ionok hatására az acetilkolin molekulák beköltöznek a szinaptikus hasadékba - egy 20-50 nm széles térbe, amely elválasztja az idegrost (preszinaptikus membrán) végét a beidegzett sejttől. Az utóbbi felületén posztszinaptikus membrán található kolinerg receptorokkal - specifikus fehérjeszerkezetekkel, amelyek kölcsönhatásba léphetnek az acetilkolinnal. A mediátor hatása a kolinerg receptorra depolarizációhoz (töltéscsökkenéshez), a posztszinaptikus membrán permeabilitásának átmeneti megváltozásához vezet a pozitív töltésű Na + ionok számára, és ezek behatolnak a sejtbe, ami viszont kiegyenlíti a feszültségpotenciált a sejten. felület (héj). *** Ez új impulzust kelt a következő stádiumú neuronban, vagy egy bizonyos szerv sejtjeinek aktivitását idézi elő: izmok, mirigyek stb. (5. ábra). A farmakológiai vizsgálatok jelentős különbségeket tártak fel a különböző szinapszisokban lévő kolinerg receptorok tulajdonságaiban. Az egyik csoport azon receptorait, amelyek szelektíven érzékenyek a muszkarinra (a légyölő galóca méregére), muszkarin-érzékeny vagy M-kolinerg receptoroknak nevezzük; főként a szem simaizmában, a hörgőkben, a gyomor-bélrendszerben, a verejték- és emésztőmirigy sejtjeiben, valamint a szívizomban jelennek meg. A második csoportba tartozó kolinerg receptorokat kis dózisú nikotin gerjeszti, ezért nikotinérzékeny vagy N-kolinerg receptoroknak nevezik. Ide tartoznak az autonóm ganglionok, a vázizmok, a mellékvese velői és a központi idegrendszer receptorai.

* (Az acetil-koenzim A több aminosavat és aktív SH-csoportot tartalmazó nukleotiddal rendelkező ecetsav vegyülete. Az acetát leválasztásával, amelyet az akotilkolin molekula felépítéséhez használnak, koenzim A-vá alakul)

** (Glebov R. N., Primakovsky G. N. A szinapszisok funkcionális biokémiája. M.: Orvostudomány, 1978)

*** (A kialakult nézőpont szerint a potenciálkülönbség kialakulása a sejtfelszín külső és belső oldala között a Na + és K + ionok egyenetlen eloszlása ​​miatt következik be a sejtmembrán mindkét oldalán. Ebben az esetben a K + -ionok kompenzáló áramlása, amely ellentétes irányú, amikor a mediátor a posztszintantikus membránra hat, némileg késik, ami a sejt külső felületének rövid távú kimerüléséhez vezet a pozitív ionokban.)

A mediátor funkciójukat betöltött acetilkolin molekulákat azonnal inaktiválni kell, különben az idegimpulzus vezetésének diszkrétsége felborul, és a kolinerg receptor túlzott mûködése jelenik meg. A kolinészteráz pontosan ezt teszi, azonnal hidrolizálja az acetilkolint. A kolinészteráz katalitikus aktivitása meghaladja az összes ismert enzimet: különböző források szerint egy acetilkolin molekula hasadási ideje körülbelül egy milliszekundum, ami összemérhető az idegimpulzus átviteli sebességével. Az ilyen erőteljes katalitikus hatás megvalósítását bizonyos helyek (aktív centrumok) jelenléte biztosítja a kolinészteráz molekulában, amelyek rendkívül kifejezett reaktivitást mutatnak az acetilkolinnal szemben. * Mivel egy egyszerű fehérje (fehérje), amely csak aminosavakból áll, a kolinészteráz molekula molekulatömege alapján 30-50 ilyen aktív centrumot tartalmaz.

* (Rosengart V. I. Kolinészterázok. Funkcionális szerepe és klinikai jelentősége. - A könyvben: Az orvosi kémia problémái. M.: Orvostudomány, 1973, p. 66-104)

ábrából látható. A 6. ábrán látható, hogy az egyes közvetítő molekulákkal közvetlenül érintkező kolinészteráz felület 2 központot tartalmaz, amelyek 0,4-0,5 mm távolságban helyezkednek el: egy anionos központ, amely negatív töltést hordoz, és egy észteráz központ. Ezen központok mindegyikét az enzim szerkezetét alkotó aminosav-atomok bizonyos csoportjai alkotják (hidroxil, karboxil stb.). Az acetilkolin pozitív töltésű nitrogénatomjának (az úgynevezett kationos fejnek) köszönhetően a kolinészteráz felületén lévő elektrosztatikus erők hatására orientált. Ebben az esetben a nitrogénatom és a mediátor savas csoportja közötti távolság megfelel az enzim aktív központjai közötti távolságnak. Az anionos központ vonzza az acetilkolin kationos fejét, és ezáltal segít közelebb hozni észtercsoportját az enzim észteráz központjához. Ekkor az észterkötés felbomlik, az acetilkolint 2 részre osztják: kolinra és ecetsavra, az ecetsavmaradékot az enzim észteráz központjába adják, és létrejön az úgynevezett acetil-kolinészteráz. Ez a rendkívül törékeny komplex azonnal spontán hidrolízisen megy keresztül, ami megszabadítja az enzimet a mediátor maradéktól, és ecetsav képződéséhez vezet. Ettől kezdve a koliészteráz ismét képes katalitikus funkciót ellátni, és a kolin és az ecetsav az új acetilkolin molekulák szintézisének kezdeti termékeivé válnak.

A szervezetben képződő (endogén) acetilkolin fontos szerepet játszik a létfontosságú folyamatokban: elősegíti az idegi gerjesztés átvitelét a központi idegrendszerbe, az autonóm ganglionokba, valamint a paraszimpatikus (motoros) idegek végződéseibe. Az acetilkolin az idegi gerjesztés kémiai közvetítője (közvetítője); az idegrostok végződéseit, amelyeknek közvetítőjeként szolgál, kolinergnek, a vele kölcsönhatásba lépő receptorokat kolinerg receptoroknak nevezzük. A kolinerg receptorok tetramer szerkezetű komplex fehérjemolekulák (nukleoproteinek), amelyek a posztszinaptikus (plazma) membrán külső oldalán helyezkednek el. Természetüknél fogva heterogének. A posztganglionális kolinerg idegek (szív, simaizom, mirigy) területén elhelyezkedő kolinerg receptorokat m-kolinerg receptoroknak (muscarinerg), a ganglionális szinapszisok és szomatikus neuromuszkuláris szinapszisok területén találhatókat pedig n-nek nevezzük. -kolinerg receptorok (nikotinérzékenyek) (S. V. Anichkov). Ez a felosztás az acetilkolinnak ezekkel a biokémiai rendszerekkel való kölcsönhatása során fellépő reakciók sajátosságaihoz kapcsolódik, muszkarinszerű (vérnyomás csökkenés, bradycardia, fokozott nyál-, könny-, gyomor- és egyéb külső mirigyek szekréciója, pupillák összehúzódása , stb.) az első esetben, a nikotinszerű (vázizmok összehúzódása stb.) a másodikban. Az M- és n-kolinerg receptorok a szervezet különböző szerveiben és rendszereiben lokalizálódnak, beleértve a központi idegrendszert is. Az elmúlt években a muszkarin receptorokat számos alcsoportra osztották (m1, m2, m3, m4, m5). Jelenleg az m1 és m2 receptorok lokalizációját és szerepét vizsgálják a legtöbbet. Az acetilkolinnak nincs szigorúan szelektív hatása a különböző kolinerg receptorokra. Bizonyos mértékben befolyásolja az m- és n-kolinerg receptorokat és az m-kolinerg receptorok alcsoportjait. Az acetilkolin perifériás muszkarinszerű hatása a szívösszehúzódások lassulásában, a perifériás erek kitágulásában és a vérnyomás csökkenésében, a gyomor és a belek perisztaltikájának aktiválásában, a hörgők, a méh, az epe- és az epe izomzatának összehúzódásában nyilvánul meg. hólyag, fokozott emésztő-, hörgő-, verejték- és könnymirigy-kiválasztás, pupillák összehúzódása (miózis). Ez utóbbi hatás a szivárványhártya körkörös izomzatának fokozott összehúzódásával jár, amelyet az oculomotorius ideg posztganglionáris kolinerg rostjai beidegznek. Ugyanakkor a ciliáris izom összehúzódása és a ciliáris öv fahéjas szalagjának ellazulása következtében akkomodációs görcs lép fel. Az acetilkolin hatására kialakuló pupilla-szűkület általában az intraokuláris nyomás csökkenésével jár. Ezt a hatást részben a pupilla szűkületének kiterjedése és a Schlemm-csatorna (sclera vénás sinusa) és a szökőkút terei (az iridocorneális szög terei) ellaposodásával magyarázzák, ezáltal javítva a folyadék kiáramlását a belső szervekből. a szem médiája. Lehetséges azonban, hogy más mechanizmusok is szerepet játszanak az intraokuláris nyomás csökkentésében. Az intraokuláris nyomást csökkentő képességük miatt az acetilkolinhoz hasonló hatású anyagokat (kolinomimetikumok, antikolinészteráz gyógyszerek) széles körben alkalmazzák a glaukóma kezelésére1. Az acetilkolin perifériás nikotinszerű hatása azzal jár, hogy részt vesz az idegimpulzusok átvitelében a preganglionáris rostokból a posztganglionális rostokba az autonóm ganglionokban, valamint a motoros idegekből a harántcsíkolt izmokba. Kis dózisokban az idegi gerjesztés fiziológiás közvetítője, nagy dózisban tartós depolarizációt okozhat a szinapszisok területén, és blokkolja a gerjesztés átvitelét. Az acetilkolin a központi idegrendszer közvetítőjeként is fontos szerepet játszik. Az agy különböző részein az impulzusok átvitelében vesz részt, míg kis koncentrációban elősegíti, nagy koncentrációban pedig gátolja a szinaptikus átvitelt. Az acetilkolin-anyagcsere változásai az agyműködés károsodásához vezethetnek. Egyes központi hatású antagonistái pszichotróp szerek. Az acetilkolin antagonisták túladagolása magasabb idegi aktivitású zavarokat okozhat (hallucinogén hatás stb.). Az acetilkolin-kloridot (Acetylcholini chloridum) orvosi gyakorlatban és kísérleti kutatásban történő felhasználásra állítják elő.

Az acetilkolin egy olyan neurotranszmitter, amelyet természetes tényezőnek tekintenek, amely modulálja az ébrenlétet és az alvást. Prekurzora a kolin, amely az intercelluláris térből az idegsejtek belső terébe hatol.

Az acetilkolin a fő hírvivője a kolinerg rendszernek, más néven paraszimpatikus rendszernek, amely az autonóm idegrendszer egyik alrendszere, amely a test többi részéért és az emésztés javításáért felelős. Az acetilkolint nem használják az orvostudományban.

Az acetilkolin egy úgynevezett neurohormon. Ez az első felfedezett neurotranszmitter. Ez az áttörés 1914-ben következett be. Az acetilkolin felfedezője Henry Dale angol fiziológus volt. Otto Lowy osztrák farmakológus jelentősen hozzájárult ennek a neurotranszmitternek a tanulmányozásához és népszerűsítéséhez. Mindkét kutató felfedezéseit 1936-ban Nobel-díjjal jutalmazták.

Az acetilkolin (ACh) egy neurotranszmitter (azaz egy kémiai anyag, amelynek molekulái felelősek a neuronok közötti jelátvitel folyamatáért a szinapszisokon és az idegsejteken keresztül). Egy neuronban, egy membránnal körülvett kis hólyagban található. Az acetilkolin lipofób vegyület, és nem hatol át jól a vér-agy gáton. Az acetilkolin által okozott gerjesztés a perifériás receptorokra gyakorolt ​​hatás eredménye.

Az acetilkolin egyidejűleg kétféle autonóm receptorra hat:

• M (muszkarin) - különböző szövetekben található, például simaizmokban, agyi struktúrákban, endokrin mirigyekben, szívizomban;
• N (nikotin) - az autonóm idegrendszer ganglionjaiban és a neuromuszkuláris csomópontokban található.

Miután bekerül a véráramba, az egész rendszert stimulálja az általános rendszertünetek túlnyomórészt stimulálásával. Az acetilkolin hatásai rövid életűek, nem specifikusak és túlságosan mérgezőek. Ezért jelenleg nem gyógyhatású.

Hogyan keletkezik az acetilkolin?

Az acetilkolin (C7H16NO2) az ecetsav (CH3COOH) és a kolin (C5H14NO+) észtere, amelyet a kolin-acetiltranszferáz hoz létre. A kolin a vérrel együtt a központi idegrendszerbe kerül, ahonnan aktív transzporttal az idegsejtekbe kerül.

Az acetilkolint szinaptikus vezikulákban lehet tárolni. Ez a neurotranszmitter a sejtmembrán depolarizációja következtében (az elektronegativitás csökkenti a sejtmembrán elektromos potenciálját) a szinaptikus térbe kerül.

Az acetilkolint a központi idegrendszerben hidrolitikus tulajdonságokkal rendelkező enzimek, az úgynevezett kolinészterázok bomlanak le. Az acetilkolin katabolizmusa (egy általános reakció, amely összetett kémiai vegyületek egyszerűbb molekulákká bomlásához vezet), ennek oka az acetilkolinészteráz (AChE, az acetilkolint kolinná és ecetsavmaradékká bontó enzim) és a butirilkolinészteráz (BuChE, egy katalizáló enzim) acetilkolin + H2O → kolin + karbonsav anion reakciója, amelyek a hidrolízis reakcióért (a víz és a benne oldott anyag között lejátszódó kettős cserereakció) felelősek neuromuszkuláris csomópontokban. Ez az acetilkolinészteráz és a butirilkolinészteráz hatásának eredménye – a kolintranszporter aktív működése következtében az idegsejtekben újra felszívódik.

Az acetilkolin hatása az emberi szervezetre

Az acetilkolin többek között olyan hatással van a szervezetre, mint:

• a vérnyomás szintjének csökkentése,
• az erek kitágulása,
• csökkenti a szívizom összehúzódási erejét,
• a mirigyszekréció stimulálása,
• a légutak összenyomása,
• szívritmus felengedése,
• miózis,
• a belek, hörgők, hólyag simaizmainak összehúzódása,
• harántcsíkolt izmok összehúzódását okozza,
• befolyásolja a memória folyamatait, a koncentrációs képességet, a tanulási folyamatot,
• ébrenléti állapot fenntartása,
• kommunikációt biztosít a központi idegrendszer különböző területei között,
• a perisztaltika stimulálása a gyomor-bél traktusban.

Az acetilkolin hiánya az idegimpulzusok átvitelének gátlásához vezet, ami izombénuláshoz vezet. Az alacsony szint memória- és információfeldolgozási problémákat jelez. Léteznek acetilkolin készítmények, melyek alkalmazása pozitívan befolyásolja a megismerést, a hangulatot és a viselkedést, késlelteti a neuropszichiátriai változások megjelenését. Ezenkívül megakadályozzák az időskori plakkok kialakulását. Az acetilkolin koncentrációjának növelése az előagyban jobb kognitív funkciókhoz és lassabb neurodegeneratív változásokhoz vezet. Ezzel megelőzhető az Alzheimer-kór vagy a myasthenia gravis. Ritka acetilkolin-felesleg a szervezetben.

Allergiás lehet az acetilkolinra is, amely a kolinerg csalánkiütésért felelős. A betegség elsősorban a fiatalokat érinti. A tünetek kialakulása az affektív kolinerg rostok irritációja következtében következik be. Ez túlzott megerőltetés vagy meleg étel fogyasztása során fordul elő. A vörös szegéllyel körülvett kis hólyagok formájában jelentkező bőrelváltozásokat viszketés kíséri. A kolinerg csalán eltűnik az antihisztaminok, nyugtatók és a túlzott izzadás elleni gyógyszerek alkalmazása után.