Grande encyclopédie du pétrole et du gaz. Symptômes d'une fonction sécrétoire accrue

Continuation

Ce qu'il faut savoir sur les enzymes

1. Notre corps ne produit pas d’enzymes alimentaires. Nous les obtenons uniquement lorsque nous mangeons des aliments crus ou lorsque nous prenons des enzymes comme compléments alimentaires. Notre corps produit des enzymes digestives dans le pancréas, mais celles-ci n’agissent pas dans l’estomac. Ils n'agissent que dans le duodénum, ​​à condition qu'une réaction légèrement alcaline y soit maintenue. Par conséquent, si vous avez un déséquilibre acido-basique, vos enzymes pancréatiques ne fonctionneront pas.

2. On pense que l’acide chlorhydrique présent dans le suc gastrique décompose les protéines. C'est faux. L'acide chlorhydrique ne décompose pas les protéines, il convertit uniquement l'enzyme pepsinogène en sa forme active, appelée pepsine, une enzyme qui brise les protéines et qui commence son travail dans l'estomac.

3. Les enzymes alimentaires agissent dans l’estomac et les enzymes pancréatiques dans le duodénum. Les enzymes alimentaires diffèrent des autres enzymes végétales en ce sens qu'elles agissent sur un large spectre, c'est-à-dire qu'elles restent actives à la fois dans l'estomac et dans le duodénum. Mais la pancréatine est une enzyme pancréatique qui agit dans un environnement au pH étroitement alcalin (7,8-8,3) et est détruite dans l’environnement acide de l’estomac.

4. Habituellement, si l'acidité diminue, les médecins prescrivent au patient de l'acide chlorhydrique pour augmenter l'acidité et améliorer la digestion des protéines. Est-ce exact ? Non, ce n'est pas vrai. Cette « acidification » modifie principalement le pH du sang. Le système tampon pour neutraliser l'acide avec un alcali est activé. L'acide chlorhydrique inhibe l'activité des enzymes pancréatiques, altérant ainsi la digestion. Des résultats optimaux peuvent être obtenus à l'aide d'enzymes alimentaires, et non en introduisant des suppléments d'acide ou d'acide chlorhydrique dans le corps. De plus, ces troubles de la déglutition constituent une charge pour les reins, qui doivent excréter l'excès d'acides.

Ainsi, lorsqu'une analyse d'urine révèle une réaction acide, il faut savoir si cette réaction est liée à la prise de suppléments contenant de l'acide chlorhydrique, ou à l'abus d'aliments acides (viande, boissons protéinées, sucre, graisses), ou (hélas ! ) développe déjà un diabète.

5. Si l'acidité est trop élevée, des compléments alimentaires sous forme de sels de calcium sont généralement recommandés. On pense que cela empêchera également le développement d’une maladie telle que le ramollissement des os (ostéoporose). Mais ce n’est en aucun cas vrai ! Les sels de calcium ont un effet opposé à celui de l’acide chlorhydrique. Cela a déjà été prouvé ; il serait plus correct de faire le contraire : il ne faut en aucun cas boire ce calcium. C'est dans le contexte d'une réaction alcaline que le calcium inorganique ne se transformera qu'en sel d'acide oxalique et contribuera au développement de l'arthrite et d'autres maladies des os et des articulations, ainsi qu'à la formation de cataractes. Dans le même temps, le processus de digestion peut être facilement corrigé en mangeant davantage d'aliments crus, qui contiennent toutes les enzymes alimentaires.

6. On croit à tort qu'il est impossible d'établir un déficit en enzymes dans le corps. Pendant ce temps, le manque d'enzymes dans l'organisme se manifeste par certains symptômes de manque d'enzymes : fièvre, chaleur ; hypertrophie du pancréas (survient le plus souvent chez les patients qui mangent des aliments trop cuits, où toutes les enzymes sont mortes) ; une augmentation du nombre de globules blancs après avoir mangé des aliments cuits en conserve, par opposition aux aliments crus riches en enzymes, qui ne produisent jamais un effet aussi négatif ; l'apparition de produits dans les urines indiquant que tout ne va pas bien dans les intestins en raison d'une mauvaise digestion des protéines due au manque des enzymes nécessaires.

Les enzymes que nous obtenons des aliments crus sont importantes non seulement pour la digestion, mais également pour maintenir la santé et prévenir les maladies. Si nous mangeons des aliments crus et frais à jeun, ils pénètrent dans la circulation sanguine et effectuent le travail suivant : ils détruisent les structures protéiques des virus et des bactéries, ainsi que toute autre substance nocive apparaissant lors d'une inflammation. Par conséquent, les enzymes (en particulier les jus frais riches en enzymes) sont très efficaces : lors des processus inflammatoires, comme le froid, elles contrôlent les gonflements, les rougeurs, la chaleur, les douleurs aiguës.

Les enzymes qui digèrent les protéines ont un effet thérapeutique important dans les maladies des yeux, des oreilles et des reins. C'est la première ligne de défense du système immunitaire.

L'amylase est une enzyme qui digère les glucides. Mais il élimine également le pus qui, comme vous le savez, est constitué de globules blancs morts. Par exemple, en cas d'abcès des dents et des gencives, lorsque les antibiotiques n'aident pas beaucoup, une amélioration peut se produire si vous prenez des doses appropriées d'amylase, qui combat le pus : l'abcès disparaît en peu de temps.

L'amylase et la lipase aident également à traiter les maladies de peau : urticaire, psoriasis et dermatite de contact ; nettoie les poumons et les bronches du mucus; une combinaison d'enzymes est maintenant utilisée dans le traitement de l'asthme pour éliminer les crises. Cependant, l’effet dépend dans tous les cas d’une quantité adéquate d’enzymes utilisées.

L'enzyme lipase digère les graisses, y compris les graisses alimentaires et la flore, constituée de cellules entourées d'une membrane graisseuse, détruit également la membrane graisseuse de certains virus, augmente la perméabilité cellulaire : le virus devient accessible et digéré par les enzymes alimentaires.

Vaut-il mieux manger des aliments riches en lipase ou prendre la même lipase sous forme de compléments alimentaires ? Bien entendu, il est préférable de manger des aliments riches en enzymes plutôt que de consommer des enzymes préparées en pharmacie.

Il suffit de connaître leurs sources :
1. Les céréales, les légumes et les fruits, les noix cultivées dans des conditions biologiques naturelles, et non sur des sols artificiels, et même avec une abondance de divers additifs chimiques, sont les principaux fournisseurs d'enzymes. Il est nécessaire de consommer quotidiennement des salades crues à base de légumes faits maison, des jus de fruits et légumes frais. Vous pouvez bien sûr manger des légumes cuits à la vapeur, mais il devrait y en avoir 3 fois moins que des légumes crus.
2. La science moderne n’a pas encore appris à produire synthétiquement des enzymes complètes. Par conséquent, seuls les aliments crus préservent les enzymes, car ces sources de la vie vivante sont très sensibles à la température. Manger des aliments crus aide à maintenir un apport de vos propres enzymes, ce qui est important pour que le corps puisse les mobiliser en cas de besoin.

Quelles plantes sont riches en enzymes ?

Particulièrement riche en enzymes : germes de graines et de céréales, leurs pousses ; raifort, ail, avocat, kiwi, papaye, ananas, banane, mangue, sauce soja. Ils ont appris à le préparer il y a plus de mille ans. Il s'agit d'un produit naturel de fermentation du soja avec du sel marin, utilisé comme additif dans la soupe, le porridge et les légumes. Les céréales telles que l'orge perlé et les légumes - le brocoli, le chou, le chou de Bruxelles, le chou-fleur, l'herbe de blé contenant de la chlorophylle et la plupart des légumes verts contiennent une forme naturelle et naturelle de l'enzyme nécessaire au fonctionnement normal du corps. Mais si vous n'avez pas la possibilité de consommer des aliments crus, même en quantités limitées, alors buvez des jus de légumes, seulement 5 types à la fois (dans un verre), vous pouvez prendre des enzymes 1 à 3 fois par jour pendant les repas sous forme de compléments alimentaires. . Les enzymes alimentaires aident à préserver l’énergie de nos organes, muscles et tissus. Ils transforment le phosphore alimentaire en tissu osseux ; éliminer les substances toxiques des intestins, du foie, des reins, des poumons et de la peau ; concentrer le fer dans le sang; protéger le sang des produits indésirables, en les transformant en substances facilement excrétées par le corps.

Enzymes digestives :

• amylase - elle commence à décomposer les glucides déjà présents dans la cavité buccale, sécrétés avec la salive ;
• protéase du suc gastrique qui digère les protéines ;
• lipase qui décompose les graisses.

Ces trois enzymes se trouvent dans le suc pancréatique qui pénètre dans les intestins. Un corps sain produit également des enzymes et de la catalase, qui aident à éliminer les radicaux libres qui augmentent avec l'âge. Pour produire ces enzymes, l’organisme a besoin de minéraux comme le zinc et le manganèse.

• la pancréatine est une enzyme pancréatique qui agit dans l'environnement alcalin de l'intestin grêle ;
• enzymes trypsine et chymotrypsine - participent à la dégradation des protéines ;
• Les enzymes Aspergillus - d'origine fongique - pénétrant dans la circulation sanguine peuvent avoir un effet thérapeutique bénéfique, en dégradant la fibrine et en aidant à la résorption des caillots sanguins. Il a été noté que les enzymes aspergillus, ainsi que les enzymes animales trypsine et chymotrypsine, sont efficaces dans le traitement du cancer.

Mauvaise digestion, absorption réduite, pancréas faible, selles grasses, maladies intestinales, intolérance au lactose du lait, thrombose vasculaire - tout cela nécessite la prise d'enzymes aspergillus avec les enzymes trypsine et chymotrypsine.

Lors de la perte de poids, il est nécessaire d'exclure des aliments les aliments contenant des substances puriques, car le suc gastrique acide les détruit dans la plupart des cas : en particulier la lipase. Cela conduit à une mauvaise digestion des graisses.

La pancréatite est une conséquence de niveaux élevés de purine, qui peuvent nuire aux reins.

L'action comparative des enzymes indique la forte activité de tous les groupes d'enzymes alimentaires, travaillant dans des environnements acides et alcalins. C’est pourquoi les légumes crus, riches en enzymes alimentaires, sont si efficaces et si nécessaires, d’ailleurs, ils n’ont jamais de contre-indications ;

Trois critères principaux s'appliquent également aux enzymes, également caractéristiques des catalyseurs inorganiques. En particulier, ils restent relativement inchangés après la réaction, c'est-à-dire qu'ils sont à nouveau libérés et peuvent réagir avec de nouvelles molécules de substrat (bien que des effets secondaires des conditions environnementales sur l'activité de l'enzyme ne puissent être exclus). Les enzymes exercent leur effet à des concentrations négligeables (par exemple, une molécule de l’enzyme rénine, contenue dans la muqueuse de l’estomac du veau, caille environ 10 6 molécules de caséinogène du lait en 10 minutes à 37°C). La présence ou l'absence d'une enzyme ou de tout autre catalyseur n'affecte ni la valeur de la constante d'équilibre ni la variation de l'énergie libre (ΔG). Les catalyseurs augmentent uniquement la vitesse à laquelle un système s'approche de l'équilibre thermodynamique, sans déplacer le point d'équilibre. Les réactions chimiques avec une constante d'équilibre élevée et une valeur ΔG négative sont généralement appelées exergoniques. Les réactions avec une faible constante d'équilibre et une valeur ΔG positive correspondante (elles ne se produisent généralement pas spontanément) sont appelées endergoniques. Pour démarrer et compléter ces réactions, un afflux d’énergie extérieure est nécessaire. Or, dans les systèmes vivants, les processus exergoniques sont couplés à des réactions endergoniques, fournissant à ces dernières la quantité d’énergie nécessaire.

Les enzymes, étant des protéines, possèdent un certain nombre de propriétés caractéristiques de cette classe de composés organiques qui diffèrent des propriétés des catalyseurs inorganiques.

Labilité thermique des enzymes

Puisque la vitesse des réactions chimiques dépend de la température, les réactions catalysées par les enzymes sont également sensibles aux changements de température. La vitesse d'une réaction chimique augmente de 2 fois lorsque la température augmente de 10°C. Cependant, en raison de la nature protéique de l'enzyme, la dénaturation thermique de la protéine enzymatique avec l'augmentation de la température réduira la concentration efficace de l'enzyme, avec pour conséquence une diminution de la vitesse de réaction. Ainsi, jusqu'à environ 45-50°C, l'effet d'augmentation de la vitesse de réaction, prédit par la théorie de la cinétique chimique, prévaut. Au-dessus de 45°C, la dénaturation thermique de la protéine enzymatique et une chute rapide de la vitesse de réaction deviennent plus importantes (Fig. 51).

Ainsi, la thermolabilité, ou sensibilité à l’augmentation de la température, est l’une des propriétés caractéristiques des enzymes qui les distingue nettement des catalyseurs inorganiques. En présence de ce dernier, la vitesse de réaction augmente de façon exponentielle avec l'augmentation de la température (voir Fig. 51).

À 100°C, presque toutes les enzymes perdent leur activité (la seule exception est évidemment une enzyme du tissu musculaire, la myokinase, qui peut résister à une chaleur allant jusqu'à 100°C). La température optimale pour l’action de la plupart des enzymes chez les animaux à sang chaud est de 37 à 40°C. À basse température (0° ou moins), les enzymes ne sont généralement pas détruites (ni dénaturées), bien que leur activité tombe presque à zéro. Dans tous les cas, le temps d’exposition à la température adaptée est important. Actuellement, pour la pepsine, la trypsine et un certain nombre d'autres enzymes, l'existence d'une relation directe entre le taux d'inactivation enzymatique et le degré de dénaturation des protéines a été prouvée. Nous soulignons également que la thermolabilité des enzymes est influencée dans une certaine mesure par la concentration du substrat, le pH du milieu et d'autres facteurs.

Dépendance de l'activité enzymatique sur le pH de l'environnement

Les enzymes sont généralement plus actives dans une zone étroite de concentration en ions hydrogène, qui pour les tissus animaux correspond principalement aux valeurs physiologiques du pH de l'environnement développé au cours de l'évolution (pH 6,0-8,0). Lorsqu'elle est représentée graphiquement, la courbe en forme de cloche présente un point spécifique auquel l'enzyme présente une activité maximale ; ce point est appelé pH optimal du milieu pour l'action de cette enzyme (Fig. 52). Lors de la détermination de la dépendance de l'activité enzymatique sur la concentration en ions hydrogène, la réaction est effectuée à différentes valeurs de pH du milieu, généralement à une température optimale et en présence de concentrations suffisamment élevées du substrat. Dans le tableau Le tableau 17 montre les limites de pH optimales pour un certain nombre d'enzymes.

Du tableau 17, on peut voir que le pH optimal de l'action enzymatique se situe dans la plage physiologique. L'exception est la pepsine, dont le pH optimal est de 2,0 (à pH 6,0, elle n'est ni active ni stable). Cela s'explique par la fonction de la pepsine, puisque le suc gastrique contient de l'acide chlorhydrique libre, créant un environnement ayant approximativement cette valeur de pH. En revanche, le pH optimal de l'arginase se situe dans la zone hautement alcaline (environ 10,0) ; Il n’existe pas un tel environnement dans les cellules hépatiques ; par conséquent, in vivo, l’arginase ne fonctionne apparemment pas dans sa zone de pH optimale.

Selon les concepts modernes, l'effet des changements de pH de l'environnement sur la molécule d'enzyme est d'influencer l'état ou le degré d'ionisation des groupes acides et basiques (en particulier le groupe COOH des acides aminés dicarboxyliques, le groupe SH de la cystéine , l'azote imidazole de l'histidine, le groupe NH 2 de la lysine, etc. ). À différentes valeurs de pH du milieu, le centre actif peut être sous une forme partiellement ionisée ou non ionisée, ce qui affecte la structure tertiaire de la protéine et, par conséquent, la formation du complexe enzyme-substrat actif. De plus, l’état d’ionisation des substrats et des cofacteurs est important.

Spécificité enzymatique

Les enzymes ont une spécificité d'action élevée. Par cette propriété, ils diffèrent souvent de manière significative des catalyseurs inorganiques. Ainsi, le platine et le palladium finement broyés peuvent catalyser la réduction (avec la participation de l'hydrogène moléculaire) de dizaines de milliers de composés chimiques de structures diverses. La haute spécificité des enzymes est due, comme mentionné ci-dessus, à la complémentarité conformationnelle et électrostatique entre les molécules du substrat et l'enzyme et à la structure unique du centre actif de l'enzyme, offrant une « reconnaissance », une affinité et une sélectivité élevées pour le apparition d’une réaction parmi des milliers d’autres réactions chimiques se produisant simultanément dans les cellules vivantes.

Selon le mécanisme d'action, on distingue les enzymes à spécificité relative ou de groupe et à spécificité absolue. Ainsi, pour l’action de certaines enzymes hydrolytiques, le type de liaison chimique dans la molécule substrat est de la plus haute importance. Par exemple, la pepsine décompose les protéines d'origine animale et végétale, bien qu'elles puissent différer considérablement les unes des autres tant par leur structure chimique et leur composition en acides aminés que par leurs propriétés physicochimiques. Cependant, la pepsine ne décompose pas les glucides ni les graisses. Ceci s'explique par le fait que le site d'action de la pepsine est la liaison peptidique CO-NH. Pour l'action de la lipase, qui catalyse l'hydrolyse des graisses en glycérol et en acides gras, un tel site est la liaison ester. La trypsine, la chymotrypsine, les peptidases, les enzymes qui hydrolysent les liaisons α-glycosidiques (mais pas les liaisons β-glycosidiques présentes dans la cellulose) dans les polysaccharides, etc. ont une spécificité de groupe similaire. Généralement, ces enzymes sont impliquées dans le processus de digestion et leur spécificité de groupe est. plus probablement, tout a une certaine signification biologique. Certaines enzymes intracellulaires ont également une spécificité relative similaire, par exemple l'hexokinase, qui catalyse la phosphorylation de presque tous les hexoses en présence d'ATP, bien qu'en même temps dans les cellules il existe des enzymes spécifiques pour chaque hexose qui effectuent la même phosphorylation.

La spécificité absolue d’action est la capacité d’une enzyme à catalyser la transformation d’un seul substrat. Tout changement (modification) dans la structure du substrat le rend inaccessible à l'action de l'enzyme. Un exemple de telles enzymes est l'arginase, qui décompose l'arginine dans des conditions naturelles (dans le corps), l'uréase, qui catalyse la dégradation de l'urée, etc. (voir Métabolisme des protéines simples).

Il existe des preuves expérimentales de l'existence d'une spécificité dite stéréochimique, due à l'existence de formes optiquement isomères L et D ou d'isomères géométriques (cis et trans) de substances chimiques. Ainsi, les oxydases des acides aminés L et D sont connues, bien que seuls les acides aminés L se trouvent dans les protéines naturelles. Chaque type d'oxydase n'agit que sur son stéréoisomère spécifique 1. (1 Il existe cependant un petit groupe d'enzymes, les racémases, qui catalysent une modification de la configuration stérique du substrat. Ainsi, l'alanine racémase bactérienne convertit de manière réversible la L- et la D-alanine en un mélange optiquement inactif des deux isomères : la DL-alanine (racémate).)

Un exemple clair de spécificité stéréochimique est l'aspartate décarboxylase bactérienne, qui catalyse l'élimination du CO 2 uniquement de l'acide L-aspartique, le convertissant en L-alanine. La stéréospécificité est présentée par les enzymes qui catalysent et les réactions de synthèse. Ainsi, à partir de l'ammoniac et de l'α-cétoglutarate, l'isomère L de l'acide glutamique, qui fait partie des protéines naturelles, est synthétisé dans tous les organismes vivants. Si un composé existe sous forme d'isomères cis et trans avec des arrangements différents de groupes d'atomes autour de la double liaison, alors, en règle générale, un seul de ces isomères géométriques peut servir de substrat pour l'action de l'enzyme.

Par exemple, la fumarase catalyse la conversion uniquement de l'acide fumarique (isomère trans), mais n'agit pas sur l'acide maléique (isomère cis).

Ainsi, en raison de la spécificité de leur action, les enzymes garantissent que seules certaines réactions issues d'une grande variété de transformations possibles se produisent à grande vitesse dans le microespace des cellules et de l'organisme tout entier, régulant ainsi l'intensité du métabolisme.

Facteurs déterminant l'activité enzymatique

Les facteurs qui déterminent la vitesse des réactions catalysées par les enzymes seront brièvement discutés ici, et les questions concernant l'activation et l'inhibition de l'action des enzymes seront discutées plus en détail.

Comme on le sait, la vitesse de toute réaction chimique diminue avec le temps, cependant, la courbe de progression des réactions enzymatiques dans le temps (voir Fig. 53) n'a pas la forme générale caractéristique des réactions chimiques homogènes. Une diminution de la vitesse des réactions enzymatiques au fil du temps peut être due à l'inhibition par les produits de réaction, à une diminution du degré de saturation de l'enzyme avec le substrat (puisque la concentration du substrat diminue à mesure que la réaction se déroule) et à une inactivation partielle de l'enzyme à une température et un pH donnés de l'environnement.

De plus, il convient de prendre en compte la vitesse de la réaction inverse, qui peut être plus importante lorsque la concentration des produits de réaction enzymatique augmente. Compte tenu de ces circonstances, lors de l'étude de la vitesse des réactions enzymatiques dans les tissus et les fluides biologiques, la vitesse de réaction initiale est généralement déterminée dans des conditions où la vitesse de la réaction enzymatique s'approche de la linéaire (y compris lorsque la concentration du substrat est suffisamment élevée pour saturer).

EFFET DU SUBSTRAT ET DE LA CONCENTRATION ENZYME
SUR LA VITESSE DE RÉACTION ENZYMATRICE

Du matériel ci-dessus, une conclusion importante émerge selon laquelle l’un des facteurs les plus importants déterminant la vitesse d’une réaction enzymatique est la concentration du substrat. À concentration constante en enzyme, la vitesse de réaction augmente progressivement, atteignant un certain maximum (Fig. 54), lorsqu'une nouvelle augmentation de la quantité de substrat n'affecte plus la vitesse de réaction ou, dans certains cas, l'inhibe même. Comme le montre la courbe de relation entre la vitesse de réaction enzymatique et la concentration du substrat, à faibles concentrations de substrat, il existe une relation directe entre ces indicateurs, cependant, à des concentrations élevées, la vitesse de réaction devient indépendante de la concentration du substrat ; dans ces cas, on suppose généralement que le substrat est en excès et que l’enzyme est complètement saturée. Le facteur limitant dans ce dernier cas est la concentration de l’enzyme.

La vitesse de toute réaction enzymatique dépend directement de la concentration de l’enzyme. Sur la fig. La figure 55 montre la relation entre la vitesse de réaction et les quantités croissantes d'enzyme en présence d'un excès de substrat. On peut voir qu'il existe une relation linéaire entre ces quantités, c'est-à-dire que la vitesse de réaction est proportionnelle à la quantité d'enzyme présente.

Estomac est une section du tube digestif dans laquelle les aliments mélangés à de la salive, recouverts du mucus visqueux des glandes salivaires de l'œsophage, sont retenus pendant 3 à 10 heures pour leur traitement mécanique et chimique. Les fonctions de l'estomac comprennent : (1) dépôt de nourriture;(2) sécrétoire - séparation du suc gastrique, qui assure le traitement chimique des aliments ; (3) - moteur- mélanger les aliments avec les sucs digestifs et les déplacer par portions dans le duodénum ; (4) - succion dans le sang de petites quantités de substances provenant de la nourriture. Les substances dissoutes dans l'alcool sont absorbées en quantités beaucoup plus importantes ; (5) - excréteur- libération, avec le suc gastrique, dans la cavité gastrique de métabolites (urée, acide urique, créatine, créatinine), dont la concentration dépasse ici les valeurs seuils, et de substances introduites dans l'organisme de l'extérieur (sels de métaux lourds, iode , médicaments pharmacologiques); (6) - endocrine- la formation de substances actives (hormones) qui participent à la régulation de l'activité des glandes gastriques et autres glandes digestives (gastrine, histamine, somatostatine, motiline, etc.) ; (7) - protecteur- effet bactéricide et bactériostatique du suc gastrique et retour d'aliments de mauvaise qualité, empêchant son entrée dans les intestins.

L'activité sécrétoire de l'estomac s'effectue gastriqueglandes, produisant du suc gastrique et représenté par trois types de cellules : principal(principaux glandulocytes) impliqués dans la production d'enzymes ; pariétal(glandulocytes pariétaux), impliqués dans la production d'acide chlorhydrique (HC1) et supplémentaire(mucocytes) sécrétant une sécrétion mucoïde (mucus).

La composition cellulaire des glandes change en fonction de leur appartenance à l'une ou l'autre partie de l'estomac, et la composition et les propriétés de la sécrétion qu'elles sécrètent changent en conséquence.

Composition et propriétés du suc gastrique. Au repos, à jeun, environ 50 ml de contenu gastrique de réaction neutre ou légèrement acide (pH = b,0) peuvent être extraits de l'estomac humain. Il s'agit d'un mélange de salive, de suc gastrique (la sécrétion dite « basale ») et parfois du contenu du duodénum jeté dans l'estomac.

Quantité totale suc gastrique, excrété chez une personne avec un régime alimentaire normal est de 1,5 à 2,5 litres par jour. Ce

liquide incolore, transparent et légèrement opalescent avec une densité de 1,002-1,007. Il peut y avoir des flocons de mucus dans le jus. Le suc gastrique a une réaction acide (pH = 0,8-1,5) en raison de sa teneur élevée en acide chlorhydrique (0,3-0,5%). La teneur en eau du jus est de 99,0 à 99,5 % et de 1,0 à 0,5 % de substances denses. Le résidu dense est représenté par des substances organiques et inorganiques (chlorures, sulfates, phosphates, bicarbonates de sodium, potassium, calcium, magnésium). Basique inorganique un composant du suc gastrique - l'acide chlorhydrique - peut être à l'état libre et lié aux protéines. Organique une partie du résidu dense est constituée d'enzymes, de mucoïdes (mucus gastrique), l'un d'eux est la gastromucoprotéine (facteur Castle interne), nécessaire à l'absorption de la vitamine B 12. Il existe de petites quantités de substances azotées de nature non protéique (urée, acide urique, acide lactique, etc.).

Figure 9.2.

Formation d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique. Explications dans le texte. Le mécanisme de sécrétion de l'acide chlorhydrique.

L'acide chlorhydrique (HC1) est produit par les cellules pariétales situées dans l'isthme, le cou et la partie supérieure du corps glandulaire (Fig. 9.2). Ces cellules se caractérisent par une richesse exceptionnelle de mitochondries le long des tubules intracellulaires. Zone membranaire

Les cellules productrices d'acide (oxyntiques) de l'estomac utilisent activement leur propre glycogène pour les besoins du processus de sécrétion. La sécrétion de HC1 est caractérisée comme un processus prononcé dépendant de l'AMPc, dont l'activation se produit dans le contexte d'une activité glycogénolytique et glycolytique accrue, qui s'accompagne de la production de pyruvate. La décarboxylation oxydative du pyruvate en acétyl-CoA-CO 2 est réalisée par le complexe pyruvate déshydrogénase et s'accompagne de l'accumulation de NADH 2 dans le cytoplasme. Cette dernière sert à générer du H+ lors de la sécrétion de HC1. La dégradation des triglycérides dans la muqueuse gastrique sous l'influence de la triglycéride lipase et l'utilisation ultérieure des acides gras créent un afflux 3 à 4 fois plus important d'équivalents réducteurs dans la chaîne de transport d'électrons mitochondriaux. Les deux chaînes de réaction, la glycolyse aérobie et l'oxydation des acides gras, sont déclenchées par la phosphorylation dépendante de l'AMPc des enzymes correspondantes, qui assurent la génération d'acétyl-COA dans le cycle de Krebs et des équivalents réducteurs pour la chaîne de transport d'électrons des mitochondries. Ca 2+ agit ici comme un élément absolument nécessaire du système de sécrétion HC1.

Le processus de phosphorylation dépendant de l'AMPc assure l'activation de l'acide carbonique gastrique, dont le rôle en tant que régulateur de l'équilibre acido-basique dans les cellules productrices d'acide est particulièrement important. Le travail de ces cellules s'accompagne d'une perte massive et à long terme d'ions H + et de l'accumulation de OH dans la cellule, ce qui peut avoir un effet néfaste sur les structures cellulaires. La neutralisation des ions hydroxyle est la fonction principale de la carbanhydrase. Les ions bicarbonate qui en résultent sont libérés dans le sang par un mécanisme électriquement neutre, et les ions CV entrez dans la cellule.

Les cellules productrices d'acide sur leurs membranes externes possèdent deux systèmes membranaires impliqués dans les mécanismes de H + et

la sécrétion de HC1 est Na +, K + -ATPase et (H + + K +) -ATPase. Na + , K + -ATPase, située dans les membranes basolatérales, transporte le K + en échange du Na + du sang, et la (H + + K +)-ATPase, localisée dans la membrane sécrétoire, transporte le potassium de la sécrétion primaire dans échange contre des ions H + excrétés dans le suc gastrique.

Pendant la période de sécrétion, les mitochondries avec toute leur masse en forme de couplage recouvrent les tubules sécrétoires et leurs membranes fusionnent, formant un complexe mitochondrial-sécrétoire, où les ions H + peuvent être directement accentués par le (H + + K +) -ATPase de la membrane sécrétoire et transportée hors de la cellule.

Ainsi, la fonction acidogène des cellules pariétales est caractérisée par la présence de processus de phosphorylation - déphosphorylation, l'existence d'une chaîne oxydative mitochondriale transportant les ions H + depuis l'espace matriciel, ainsi que (H + + K +)- ATPase de la membrane sécrétoire, pompant les protons de la cellule vers la lumière de la glande grâce à l'énergie de l'ATP.

L'eau pénètre dans les tubules de la cellule par osmose. La sécrétion finale entrant dans les tubules contient du HC1 à une concentration de 155 mmol/l, du chlorure de potassium à une concentration de 15 mmol/l et une très petite quantité de chlorure de sodium.

Le rôle de l'acide chlorhydrique dans la digestion. Dans la cavité gastrique, l'acide chlorhydrique (HC1) stimule l'activité sécrétoire des glandes gastriques ; favorise la conversion du pepsinogène en pepsine en clivant le complexe protéique inhibiteur ; crée un pH optimal pour l'action des enzymes protéolytiques du suc gastrique ; provoque la dénaturation et le gonflement des protéines, ce qui favorise leur dégradation par les enzymes ; fournit un effet antibactérien de la sécrétion. L'eau chlorhydrique favorise également le passage des aliments de l'estomac vers le duodénum ; participe à la régulation de la sécrétion des glandes gastriques et pancréatiques, stimulant la formation d'hormones gastro-intestinales (gastrine, sécrétine) ; stimule la sécrétion de l'enzyme entérokinase par les entérocytes de la muqueuse duodénale ; participe au caillage du lait, créant des conditions environnementales optimales et stimule l'activité motrice de l'estomac.

En plus de l'acide chlorhydrique, le suc gastrique contient de petites quantités de composés acides - phosphates acides, acides lactique et carbonique, acides aminés.

Enzymes du suc gastrique. Le principal processus enzymatique dans la cavité gastrique est l'hydrolyse initiale des protéines en albumine et en peptines avec formation d'une petite quantité d'acides aminés. Le suc gastrique a une activité protéolytique sur une large plage de pH avec une action optimale à un pH de 1,5 à 2,0 et de 3,2 à 4,0.

Sept types de pepsinogènes sont identifiés dans le suc gastrique, réunis sous le nom commun les pepsines. La formation de pepsines s'effectue à partir de précurseurs inactifs - les pepsinogènes, trouvant

trouvé dans les cellules des glandes gastriques sous forme de granules de zymogène. Dans la lumière gastrique, le pepsinogène est activé par HC1 par clivage du complexe protéique inhibiteur. Par la suite, lors de la sécrétion du suc gastrique, l'activation du pepsinogène se produit de manière autocatalytique sous l'influence de la pepsine déjà formée.

Lorsque le milieu est actif de manière optimale, la pesine a un effet lysant sur les protéines, brisant les liaisons peptidiques dans la molécule protéique formée par des groupes de phénylamine, de tyrosine, de tryptophane et d'autres acides aminés. Sous l’effet de cet effet, la molécule protéique se décompose en peptones, protéases et peptides. La pepsine assure l'hydrolyse des principales substances protéiques, en particulier du collagène, principal composant des fibres du tissu conjonctif.

Les principales pepsines du suc gastrique sont :

pepsine A- un groupe d'enzymes qui hydrolysent les protéines à pH = 1,5-2,0.

Une partie de la pepsine (environ 1 %) passe dans la circulation sanguine, d'où, en raison de la petite taille de la molécule d'enzyme, elle traverse le filtre glomérulaire et est excrétée dans l'urine (uropepsine). La détermination de la teneur en uropepsine dans l'urine est utilisée en pratique de laboratoire pour caractériser l'activité protéolytique du suc gastrique ;

gastrixine, pepsine C, cathepsine gastrique - le pH optimal pour les enzymes de ce groupe est de 3,2 à 3,5. Le rapport entre la pepsine A et la gastricsine dans le suc gastrique humain est de 1:1 à 1:5 ; pepsine

B, parapepsine, gélatinasegastrixine, pepsine C, cathepsine gastrique - liquéfie la gélatine, décompose les protéines du tissu conjonctif. À pH 5,6 et plus, l’action de l’enzyme est inhibée ; la rénine,

D, chymosine - décomposer la caséine du lait en présence d'ions Ca++, formant de la paracaséine et des protéines de lactosérum. Le suc gastrique contient un certain nombre d'enzymes non protéolytiques. Ce - lipase gastrique, décomposer les graisses présentes dans les aliments à l'état émulsionné (graisses du lait) en glycérol et en acides gras à pH = 5,9-7,9. Chez les enfants, la lipase gastrique décompose jusqu'à 59 % des matières grasses du lait. Il y a peu de lipase dans le suc gastrique des adultes. Lysozyme(muramidase), présente dans le suc gastrique, a un effet antibactérien.

Uréase- décompose l'urée à pH=8,0. L'ammoniac libéré lors de ce processus neutralise HC1. Le mucus gastrique et son rôle dans la digestion. Un composant organique obligatoire du suc gastrique est

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mucus,(mucine) est un produit de l'activité sécrétoire des cellules accessoires (mucocytes) et des cellules de l'épithélium superficiel des glandes gastriques. La mucine est libérée par la membrane apicale, forme une couche de mucus qui enveloppe la muqueuse gastrique et prévient les effets néfastes des facteurs exogènes. Ces mêmes cellules produisent simultanément de la mucine bicarbonate. Formé par l'interaction de la mucine et du bicarbonate barrière mucoso-bicarbonatée protège la membrane muqueuse de l'autolyse sous l'influence de l'acide chlorhydrique et des pepsines.

À un pH inférieur à 5,0, la viscosité du mucus diminue, il se dissout et est éliminé de la surface de la membrane muqueuse, tandis que des flocons et des grumeaux de mucus apparaissent dans le suc gastrique. Dans le même temps, les ions hydrogène et les protéinases qu'il adsorbe sont éliminés du mucus. De cette façon, non seulement un mécanisme de protection de la membrane muqueuse est formé, mais la digestion dans la cavité gastrique est également activée.

Mucopolysaccharides neutres(la partie principale du mucus insoluble et soluble) fait partie intégrante des antigènes sanguins de groupe, du facteur de croissance et du facteur antianémique de Castle.

les sialomucines, les constituants du mucus sont capables de neutraliser les virus et de prévenir l'hémagglutination virale. Ils sont également impliqués dans la synthèse de HC1.

Glycoprotéines, produits par les cellules pariétales, sont un facteur intrinsèque de Castle, nécessaire à l'absorption de la vitamine B. L'absence de ce facteur conduit au développement d'une maladie connue sous le nom d'anémie par carence en B 12 (anémie ferriprive).

Régulation de la sécrétion gastrique. Des mécanismes nerveux et humoraux participent à la régulation de l'activité sécrétoire des glandes gastriques. L’ensemble du processus de sécrétion du suc gastrique peut être divisé en trois phases superposées dans le temps : réflexe complexe(céphalique), gastrique Et intestinal

L'excitation initiale des glandes gastriques (la première phase céphalique ou réflexe complexe) est provoquée par l'irritation des récepteurs visuels, olfactifs et auditifs par la vue et l'odeur des aliments, et par la perception de l'ensemble de la situation associée à la prise alimentaire (réflexe conditionné composante de la phase). Ces effets s'ajoutent à une irritation des récepteurs de la cavité buccale, du pharynx et de l'œsophage lorsque la nourriture pénètre dans la cavité buccale, lors de la mastication et de la déglutition (la composante réflexe inconditionnée de la phase).

La première composante de la phase commence par la libération du suc gastrique résultant de la synthèse de stimuli afférents visuels, auditifs et olfactifs dans le thalamus, l'hypothalamus, le système limbique et le cortex cérébral. Cela crée des conditions pour augmenter l'excitabilité des neurones du centre bulbaire digestif et déclencher l'activité sécrétoire des glandes gastriques.

L'irritation des récepteurs de la cavité buccale, du pharynx et de l'œsophage est transmise le long des fibres afférentes des paires V, IX, X de nerfs crâniens jusqu'au centre de sécrétion du suc gastrique dans la moelle allongée

Figure 9.3. Régulation nerveuse des glandes gastriques.

cerveau. Depuis le centre, les impulsions le long des fibres efférentes du nerf vague sont envoyées aux glandes gastriques, ce qui entraîne une augmentation réflexe supplémentaire inconditionnée de la sécrétion (Fig. 9.3). Le jus libéré sous l'influence de la vue et de l'odeur des aliments, de la mastication et de la déglutition est appelé "appétissant" ou pilote. Grâce à sa sécrétion, l'estomac est préparé à l'avance pour la prise alimentaire. La présence de cette phase de sécrétion a été prouvée par I.P. Pavlov dans une expérience classique d'alimentation imaginaire chez des chiens œsophagotomisés.

Le suc gastrique obtenu dans la première phase complexe-réflexe présente une acidité élevée et une grande activité protéolytique. La sécrétion dans cette phase dépend de l'excitabilité du centre alimentaire et est facilement inhibée lorsqu'elle est exposée à divers stimuli externes et internes.

La première phase complexe-réflexe de la sécrétion gastrique est superposée à la seconde - gastrique (neurohumorale). Le nerf vague et les réflexes locaux intra-muros participent à la régulation de la phase de sécrétion gastrique. La sécrétion de jus dans cette phase est associée à une réponse réflexe à l'action d'irritants mécaniques et chimiques sur la muqueuse gastrique (aliments pénétrant dans l'estomac, acide chlorhydrique libéré avec le « jus d'inflammation », sels dissous dans l'eau, substances extractives de viande et légumes, produits de la digestion des protéines), ainsi que la stimulation des cellules sécrétoires par les hormones tissulaires (gastrine, gastamine, bombésine).

L'irritation des récepteurs de la muqueuse gastrique provoque un flux d'influx afférents vers les neurones du tronc cérébral, qui s'accompagne d'une augmentation du tonus des noyaux du nerf vague et d'une augmentation significative du flux d'influx efférents le long du nerf vague vers les cellules sécrétoires. La libération d'acétylcholine par les terminaisons nerveuses stimule non seulement l'activité des cellules principales et pariétales, mais provoque également la libération de gastrine par les cellules G de l'antre de l'estomac. Gastrine- le plus puissant stimulateur connu des cellules pariétales et, dans une moindre mesure, des cellules principales. De plus, la gastrine stimule la prolifération des cellules muqueuses et augmente le flux sanguin. La libération de gastrine augmente en présence d'acides aminés, de dipeptides, ainsi qu'en cas de distension modérée de l'antre de l'estomac. Cela provoque l'excitation du lien sensoriel de l'arc réflexe périphérique du système entérique et stimule l'activité des cellules G à travers les interneurones. Parallèlement à la stimulation des cellules pariétales, principales et G, l'acétylcholine améliore l'activité de l'histidine décarboxylase des cellules ECL, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en histamine dans la muqueuse gastrique. Ce dernier agit comme un stimulateur clé de la production d’acide chlorhydrique. L'histamine agit sur les récepteurs H 2 des cellules pariétales ; elle est nécessaire à l'activité sécrétoire de ces cellules. L'histamine a également un effet stimulant sur la sécrétion de protéinases gastriques, cependant, la sensibilité des cellules zymogènes à celle-ci est faible en raison de la faible densité des récepteurs H 2 sur la membrane des cellules principales.

La troisième phase (intestinale) de la sécrétion gastrique se produit lorsque les aliments passent de l'estomac aux intestins. La quantité de suc gastrique libérée au cours de cette phase ne dépasse pas 10 % du volume total de sécrétion gastrique. La sécrétion gastrique augmente au début de la phase puis commence à diminuer.

L'augmentation de la sécrétion est due à une augmentation significative du flux d'impulsions afférentes des mécano- et chimiorécepteurs de la muqueuse duodénale lorsque des aliments légèrement acides proviennent de l'estomac et à la libération de gastrine par les cellules G du duodénum. À mesure que le chyme acide pénètre et que le pH du contenu duodénal diminue en dessous de 4,0, la sécrétion du suc gastrique commence à être inhibée. Une suppression supplémentaire de la sécrétion est provoquée par l'apparition dans la membrane muqueuse du duodénum la sécrétine, qui est un antagoniste de la gastrine, mais améliore en même temps la synthèse des pepsinogènes.

Au fur et à mesure que le duodénum se remplit et que la concentration de produits d'hydrolyse de protéines et de graisses augmente, l'inhibition de l'activité sécrétoire augmente sous l'influence de peptides sécrétés par les glandes endocrines gastro-intestinales (somatostatine, peptide intestinal vasoactif, cholécytokinine, hormone inhibitrice gastrique, glucagon). L'excitation des voies nerveuses afférentes se produit lorsque les chimio- et osmorécepteurs de l'intestin sont irrités par des substances alimentaires provenant de l'estomac.

Hormone l'entérogastrine, formé dans la muqueuse intestinale, est l'un des stimulants de la sécrétion gastrique de la troisième phase. Les produits de la digestion alimentaire (notamment les protéines), absorbés dans le sang au niveau des intestins, peuvent stimuler les glandes gastriques en augmentant la formation d'histamine et de gastrine.

Stimulation de la sécrétion gastrique. Certains des influx nerveux qui excitent la sécrétion gastrique proviennent des noyaux dorsaux du nerf vague (dans la moelle allongée), atteignent le système entérique le long de ses fibres, puis pénètrent dans les glandes gastriques. Une autre partie des signaux sécrétoires provient du système nerveux entérique lui-même. Ainsi, le système nerveux central et le système nerveux entérique sont tous deux impliqués dans la stimulation neuronale des glandes gastriques. Les influences réflexes atteignent les glandes gastriques à travers deux types d'arcs réflexes. Les premiers arcs réflexes longs comprennent des structures à travers lesquelles les impulsions afférentes sont envoyées de la muqueuse gastrique aux centres correspondants du cerveau (vers la moelle allongée, l'hypothalamus), les impulsions efférentes sont renvoyées vers l'estomac le long des nerfs vagues. Les seconds - arcs réflexes courts - assurent la mise en œuvre des réflexes au sein du système entéral local. Les stimuli qui provoquent ces réflexes se produisent lorsque la paroi de l'estomac est étirée, des influences tactiles et chimiques (HCI, pepsine, etc.) sur les récepteurs de la muqueuse gastrique.

Les signaux nerveux transmis aux glandes gastriques par des arcs réflexes stimulent les cellules sécrétoires et activent simultanément les cellules G qui produisent la gastrine. La gastrine est un polypeptide sécrété sous deux formes : la « plus grande gastrine » contenant 34 acides aminés (G-34) et la forme plus petite (G-17) contenant 17 acides aminés. Ce dernier est plus efficace.

La gastrine, qui pénètre dans les cellules glandulaires par la circulation sanguine, excite les cellules pariétales et, dans une moindre mesure, les cellules principales. Le taux de sécrétion d'acide chlorhydrique sous l'influence de la gastrine peut augmenter 8 fois. L'acide chlorhydrique libéré, à son tour, stimulant les chimiorécepteurs de la membrane muqueuse, favorise la sécrétion du suc gastrique.

L'activation du nerf vague s'accompagne également d'une activité accrue de l'histidine décarboxylase dans l'estomac, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en histamine dans sa membrane muqueuse. Pos-

Cette dernière agit directement sur les glandulocytes pariétaux, augmentant significativement la sécrétion de HC1.

Ainsi, l'adétylcholine, libérée au niveau des terminaisons nerveuses du nerf vague, la gastrine et l'histamine ont simultanément un effet stimulant sur les glandes gastriques, provoquant la libération d'acide chlorhydrique. La sécrétion de pepsinogène par les principaux glandulocytes est régulée par l'acétylcholine (libérée aux terminaisons du nerf vague et des autres nerfs entériques), ainsi que par l'action de l'acide chlorhydrique. Cette dernière est associée à l'apparition de réflexes entéraux lors de la stimulation des récepteurs HC1 dans la muqueuse gastrique, ainsi qu'à la libération de gastrine sous l'influence de HC1, qui a un effet direct sur les principaux glandulocytes.

Nutriments et sécrétion gastrique. Les agents responsables adéquats de la sécrétion gastrique sont les substances consommées dans les aliments. Les adaptations fonctionnelles des glandes gastriques à divers aliments s'expriment dans la nature différente de la réaction sécrétoire de l'estomac à leur égard. L'adaptation individuelle de l'appareil sécrétoire de l'estomac à la nature de l'aliment est déterminée par sa qualité, sa quantité et son régime alimentaire. Un exemple classique de réactions adaptatives des glandes gastriques sont les réactions sécrétoires étudiées par I.P. Pavlov en réponse à un apport alimentaire contenant principalement des glucides (pain), des protéines (viande) et des graisses (lait).

L'agent causal de la sécrétion le plus efficace est l'aliment protéiné (Fig. 9.4). Les protéines et leurs produits de digestion ont un effet prononcé sur le jus. Après avoir mangé de la viande, il se développe

Figure 9.4.

Sécrétion du suc gastrique et pancréatique en divers nutriments.

Suc gastrique - ligne pointillée, suc pancréatique - ligne continue.

sécrétion assez énergique de suc gastrique avec un maximum dans la 2ème heure. Un régime carné à long terme entraîne une augmentation de la sécrétion gastrique de tous les aliments irritants, une augmentation de l'acidité et du pouvoir digestif du suc gastrique.

L'effet des matières grasses du lait sur la sécrétion gastrique se produit en deux étapes : inhibitrice et excitatrice. Ceci explique le fait qu'après avoir mangé, la réaction sécrétoire maximale ne se développe qu'à la fin de la 3ème heure. En raison d'une alimentation prolongée avec des aliments gras, la sécrétion gastrique due aux stimuli alimentaires augmente en raison de la seconde moitié de la période de sécrétion. Le pouvoir digestif du jus lors de l'utilisation de graisses dans les aliments est inférieur à celui du jus libéré lors d'un régime carné, mais supérieur à celui obtenu lors de la consommation d'aliments riches en glucides.

La quantité de suc gastrique libérée, son acidité et son activité protéolytique dépendent également de la quantité et de la consistance des aliments. À mesure que le volume de nourriture augmente, la sécrétion de suc gastrique augmente.

L'évacuation des aliments de l'estomac vers le duodénum s'accompagne d'une inhibition de la sécrétion gastrique. Comme l’excitation, ce processus est neurohumoral dans son mécanisme d’action. La composante réflexe de cette réaction est provoquée par une diminution du flux d'impulsions afférentes de la muqueuse gastrique, qui est dans une bien moindre mesure irritée par la bouillie alimentaire liquide avec un pH supérieur à 5,0, et une augmentation du flux d'impulsions afférentes de la muqueuse duodénale (réflexe entérogastrique).

Les modifications de la composition chimique des aliments et l'entrée de leurs produits de digestion dans le duodénum stimulent la libération de peptides (somatostatine, sécrétine, neurotensine, GIP, glucagon, cholécystokine) par les terminaisons nerveuses et les cellules endocrines de l'estomac pylorique, du duodénum et du pancréas. -nina), qui provoque l'inhibition de la production d'acide chlorhydrique, puis de la sécrétion gastrique en général. Les prostaglandines du groupe E ont également un effet inhibiteur sur la sécrétion des cellules principales et pariétales.

L'état émotionnel d'une personne et le stress jouent un rôle important dans l'activité sécrétoire des glandes gastriques. Parmi les facteurs non nutritifs qui améliorent l'activité sécrétoire des glandes gastriques, le stress, l'irritation et la rage sont de la plus haute importance ; la peur, la mélancolie et les états dépressifs d'une personne ont un effet inhibiteur déprimant sur l'activité des glandes.

Des observations à long terme de l'activité de l'appareil sécrétoire de l'estomac chez l'homme ont permis de détecter la sécrétion de suc gastrique pendant la période interdigestive. Dans ce cas, efficace

Nous nous sommes avérés être des irritants associés à l'alimentation (l'environnement dans lequel les aliments sont habituellement pris), à l'ingestion de salive et au rejet des sucs duodénaux (pancréatiques, intestinaux, biliaires) dans l'estomac.

Les aliments mal mâchés ou l'accumulation de dioxyde de carbone provoquent une irritation des mécano- et chimiorécepteurs de la muqueuse gastrique, qui s'accompagne d'une activation de l'appareil sécrétoire de la muqueuse gastrique et de la sécrétion de pepsines et d'acide chlorhydrique.

La sécrétion gastrique spontanée peut être causée par un grattage de la peau, des brûlures, des abcès et survient chez les patients chirurgicaux en période postopératoire. Ce phénomène est associé à une formation accrue d'histamine à partir des produits de dégradation des tissus et à sa libération par les tissus. Avec la circulation sanguine, l'histamine atteint les glandes gastriques et stimule leur sécrétion.

Activité motrice de l'estomac. L'estomac stocke, réchauffe, mélange, écrase, conduit à un état semi-liquide, trie et déplace le contenu vers le duodénum à des vitesses et des forces variables. Tout cela est accompli grâce à la fonction motrice provoquée par la contraction de sa paroi musculaire lisse. Les propriétés caractéristiques de ses cellules, comme de la paroi musculaire de tout le tube digestif, sont la capacité de activité(automatique), en réponse à l'étirement - avecse faufiler et restent longtemps dans un état réduit. Les muscles de l'estomac peuvent non seulement se contracter, mais aussi activement se détendre.

En dehors de la phase de digestion, l’estomac est dans un état dormant, sans large cavité entre ses parois. Après 45 à 90 minutes de repos, des contractions périodiques de l'estomac se produisent, durant 20 à 50 minutes (activité périodique affamée). Lorsqu’il est rempli de nourriture, il prend la forme d’un sac dont un côté devient un cône.

Au cours d'un repas et après un certain temps, la paroi du fond de l'estomac se détend, ce qui crée les conditions d'un changement de volume sans augmentation significative de la pression dans sa cavité. La relaxation des muscles du fond de l'estomac pendant les repas est appelée "recettedétente active."

Dans un estomac rempli de nourriture, trois types de mouvements sont notés : (1) les ondes péristaltiques ; (2) contraction de la partie terminale du muscle pylorique de l'estomac ; (3) réduction du volume de la cavité du fond de l'estomac et de son corps.

Ondes péristaltiques surviennent dans la première heure après avoir mangé sur la petite courbure proche de l'œsophage (là où se trouve le stimulateur cardiaque) et se propagent au pylore à une vitesse de 1 cm/s, durent 1,5 s et couvrent 1 à 2 cm de la paroi gastrique. Dans la partie pylorique de l'estomac, la durée des vagues est de 4 à 6 par minute et leur vitesse augmente jusqu'à 3 à 4 cm/s.

En raison de la grande plasticité des muscles de la paroi de l'estomac et de la capacité d'augmenter le tonus lorsqu'ils sont étirés, le bol alimentaire entre

versé dans sa cavité, il est étroitement recouvert par les parois de l'estomac, ce qui entraîne la formation de « couches » dans la zone inférieure lorsque la nourriture entre. Le liquide s'écoule dans l'antre quel que soit le degré de remplissage de l'estomac.

Si la prise de nourriture coïncide avec une période de repos, des contractions gastriques se produisent immédiatement après avoir mangé, mais si la prise de nourriture coïncide avec une activité de faim périodique, les contractions gastriques sont inhibées et se produisent un peu plus tard (3 à 10 minutes). Au cours de la période initiale des contractions, de petites ondes de faible amplitude apparaissent, favorisant le mélange superficiel des aliments avec le suc gastrique et le mouvement de petites portions de celui-ci dans le corps de l'estomac. Grâce à cela, la dégradation des glucides par les enzymes amylolytiques de la salive se poursuit à l'intérieur du bol alimentaire.

Les rares contractions de faible amplitude de la période initiale de digestion sont remplacées par des contractions plus fortes et plus fréquentes, ce qui crée des conditions pour un mélange et un mouvement actifs du contenu de l'estomac. Cependant, la nourriture avance lentement car l’onde de contraction passe sur le bolus de nourriture, l’emporte avec lui, puis le rejette. Ainsi, un travail mécanique est effectué pour broyer les aliments et leur traitement chimique en raison de mouvements répétés le long de la surface active de la muqueuse, saturée d'enzymes et de jus acide.

Les ondes péristaltiques dans le corps de l'estomac déplacent une partie des aliments exposés au suc gastrique vers le pylore. Cette portion de nourriture est remplacée par une masse alimentaire provenant de couches plus profondes, ce qui assure son mélange avec le suc gastrique. Malgré le fait que l'onde péristaltique soit formée par un seul appareil musculaire lisse de l'estomac, en s'approchant de l'antre, elle perd son mouvement vers l'avant et une contraction tonique de l'antre se produit.

Dans la partie pylorique de l'estomac se trouvent socra propulsifscheniya, assurer l'évacuation du contenu de l'estomac dans le duodénum. Les ondes propulsives se produisent à une fréquence de 6 à 7 par minute. Ils peuvent ou non être combinés avec des systèmes péristaltiques.

Lors de la digestion, les contractions des muscles longitudinaux et circulaires sont coordonnées et ne diffèrent les unes des autres ni par leur forme ni par leur fréquence.

Régulation de l'activité motrice de l'estomac. La régulation de l'activité motrice de l'estomac est assurée par des mécanismes nerveux centraux et humoraux locaux. La régulation nerveuse est assurée par des impulsions effekgorny arrivant à l'estomac par les fibres du nerf vague (contractions accrues) et des nerfs splanchniques (contractions inhibées). Les impulsions afférentes proviennent de l'irritation des récepteurs de la cavité buccale, de l'œsophage, de l'estomac, de l'intestin grêle et du gros intestin. L'étirement est un stimulus adéquat qui provoque une activité motrice accrue des muscles de l'estomac.

ses murs. Cet étirement est perçu par les processus des cellules nerveuses bipolaires situées dans les plexus nerveux intermusculaires et sous-muqueux.

Les liquides commencent à passer dans l’intestin immédiatement après leur entrée dans l’estomac. Les aliments mélangés restent dans l'estomac d'un adulte pendant 3 à 10 heures.

L'évacuation des aliments de l'estomac vers le duodénum est principalement due à contractions des muscles du ventre- des contractions particulièrement fortes de son antre. Les contractions des muscles de cette section sont appelées pylorique"pompe". Le gradient de pression entre les cavités de l'estomac et du duodénum atteint 20 à 30 cm d'eau. Art. Pyloriquesphincter(une épaisse couche circulatoire de muscles dans la région pylorique) empêche le chyme d'être rejeté dans l'estomac. Le taux de vidange gastrique est également influencé par la pression dans le duodénum, ​​son activité motrice et la valeur du pH du contenu de l'estomac et du duodénum.

Dans la régulation du passage des aliments de l'estomac aux intestins, l'irritation des mécanorécepteurs de l'estomac et du duodénum revêt une importance primordiale. L'irritation du premier accélère l'évacuation, tandis que l'irritation du second la ralentit. Un ralentissement de l'évacuation est observé lorsque des solutions acides (avec un pH inférieur à 5,5), du glucose et des produits d'hydrolyse des graisses sont introduits dans le duodénum. L'influence de ces substances s'effectue par réflexe, avec la participation d'arcs réflexes « longs », fermés à différents niveaux du système nerveux central, ainsi que d'arcs « courts », dont les neurones sont fermés dans les nœuds extra- et intra-muros. .

L'irritation du nerf vague améliore la motilité gastrique, augmente le rythme et la force des contractions. Dans le même temps, l’évacuation du contenu gastrique vers le duodénum est accélérée. Dans le même temps, les fibres du nerf vague peuvent améliorer la relaxation réceptive de l’estomac et réduire la motilité. Cette dernière se produit sous l'influence de produits d'hydrolyse des graisses agissant à partir du duodénum.

Les nerfs sympathiques réduisent le rythme et la force des contractions gastriques ainsi que la vitesse de propagation de l'onde péristaltique.

Les hormones gastro-intestinales affectent également le taux de vidange gastrique. Ainsi, la libération de sécrétine et de cholécystokinine-pancréozymine sous l'influence du contenu acide de l'estomac inhibe la motilité gastrique et le taux d'évacuation des aliments. Les mêmes hormones améliorent la sécrétion pancréatique, ce qui provoque une augmentation du pH du contenu du duodénum, ​​une neutralisation de l'acide chlorhydrique, c'est-à-dire les conditions sont créées pour accélérer la vidange gastrique. La motilité est également améliorée sous l’influence de la gastrine, de la motiline, de la sérotonine et de l’insuline. Le glucagon et le bulbogastron inhibent la motilité gastrique.

Le passage des aliments dans le duodénum se produit en portions séparées lors de fortes contractions de l'antre. Durant cette période, le corps de l'estomac est presque complètement séparé du pylori.

département cicial par les muscles contractés, le canal pylorique est raccourci dans le sens longitudinal et la nourriture est poussée par portions dans le bulbe duodénal.

La vitesse de transition du chyme dans le duodénum dépend de la consistance du contenu gastrique, de la pression osmotique du contenu de l'estomac, de la composition chimique des aliments et du degré de remplissage du duodénum.

Le contenu de l’estomac passe dans l’intestin lorsque sa consistance devient liquide ou semi-liquide. Les aliments mal mâchés restent plus longtemps dans l’estomac que les aliments liquides ou pâteux. La vitesse d'évacuation des aliments de l'estomac dépend de leur type : les aliments glucidiques sont évacués le plus rapidement (après 1,5 à 2 heures), les protéines arrivent en deuxième position en termes de vitesse d'évacuation et les aliments gras restent le plus longtemps dans l'estomac.

Enzymes (synonyme : enzymes) du système digestif sont des catalyseurs protéiquesqui sont produits par les glandes digestives etdécomposer les nutriments alimentaires en composants plus simples pendant la digestion.

Les enzymes (latin), également appelées enzymes (grec), sont divisées en 6 classes principales.

Les enzymes qui agissent dans le corps peuvent également être divisées en plusieurs groupes :

1. Enzymes métaboliques - catalyse presque toutes les réactions biochimiques de l'organisme au niveau cellulaire. Leur ensemble est spécifique à chaque type cellulaire. Les deux enzymes métaboliques les plus importantes sont : 1) la superoxyde dismutase (SOD), 2) la catalase. AVECsuperoxyde dismutase protège les cellules de l'oxydation.La catalase décompose le peroxyde d'hydrogène, dangereux pour l'organisme, formé au cours du processus métabolique, en oxygène et en eau.

2. Enzymes digestives - catalyser la décomposition de nutriments complexes (protéines, graisses, glucides, acides nucléiques) en composants plus simples. Ces enzymes sont produites et agissent dans le système digestif du corps.

3. Enzymes alimentaires – pénètre dans l’organisme avec de la nourriture. Il est curieux que certains produits alimentaires comportent lors de leur fabrication une étape de fermentation, durant laquelle ils sont saturés d’enzymes actives. La transformation microbiologique des produits alimentaires les enrichit également en enzymes d'origine microbienne. Bien entendu, la présence d'enzymes supplémentaires prêtes à l'emploi facilite la digestion de ces produits dans le tractus gastro-intestinal.

4. Enzymes pharmacologiques - sont introduits dans l'organisme sous forme de médicaments à des fins thérapeutiques ou prophylactiques. Les enzymes digestives constituent l’un des groupes de médicaments les plus couramment utilisés en gastro-entérologie. La principale indication de l'utilisation d'agents enzymatiques est un état de digestion et d'absorption altérée des nutriments - syndrome de maldigestion/malabsorption. Ce syndrome a une pathogenèse complexe et peut se développer sous l'influence de divers processus au niveau de la sécrétion des glandes digestives individuelles, de la digestion intraluminale dans le tractus gastro-intestinal (GIT) ou de l'absorption. Les causes les plus fréquentes de troubles de la digestion et de l'absorption des aliments dans la pratique d'un gastro-entérologue sont la gastrite chronique avec une fonction acidogène réduite de l'estomac, les troubles post-gastrorésection, la lithiase biliaire et la dyskinésie biliaire, l'insuffisance pancréatique exocrine. Actuellement, l'industrie pharmaceutique mondiale produit un grand nombre de préparations enzymatiques, qui diffèrent les unes des autres tant par la dose d'enzymes digestives qu'elles contiennent que par divers additifs. Les préparations enzymatiques sont disponibles sous diverses formes : comprimés, poudre ou gélules. Toutes les préparations enzymatiques peuvent être divisées en trois grands groupes : les préparations en comprimés contenant de la pancréatine ou des enzymes digestives d'origine végétale ; préparations qui contiennent, en plus de la pancréatine, des composants biliaires et préparations produites sous forme de capsules contenant des microgranules à enrobage entérique. Parfois, les préparations enzymatiques contiennent des adsorbants (siméthicone ou diméthicone), qui réduisent la gravité des flatulences.

Groupes d'enzymes digestives

• Protéolytique (protéases, peptidases) – décompose les protéines en peptides courts ou en acides aminés.
  
• Lipolytique (lipases) – décompose les graisses en glycérol et en acides gras.
  
• Amylolytique (amylases, carbohydrases) - décompose les polysaccharides (amidon) en sucres plus simples (disaccharides ou monosaccharides).
  
• Nucléases - décomposent les acides nucléiques en nucléotides.

Tableau des enzymes du tractus gastro-intestinal (tractus gastro-intestinal)

La digestion est un processus physiologique complexe en plusieurs étapes, au cours duquel les aliments (source d'énergie et de nutriments pour le corps) entrant dans le tube digestif subissent un traitement mécanique et chimique.

Caractéristiques du processus de digestion

La digestion des aliments comprend le traitement mécanique (humidification et broyage) et chimique. Le processus chimique implique une série d’étapes successives de décomposition de substances complexes en éléments plus simples, qui sont ensuite absorbés dans le sang.

Types de caillé coagulant et enzymes

Il existe trois types d'enzymes.

Chymosine produite par fermentation

L'enzyme a principalement une activité endopeptide et très peu d'activité exopeptide, cela est dû au fait que le site actif est étendu et peut contenir sept résidus d'acides aminés. Pour cette raison, sa spécificité est complexe et l’enzyme semble non spécifique. Certaines protéases aspartiques existantes présentent des variants moléculaires contenant des compositions plus ou moins enzymatiques, la microhétérogénéité étant plus ou moins exprimée par l'ensemble des enzymes coagulantes. La microhétérogénéité provoque la glycolyse, la phosphorylation, la désamidation ou la protéolyse partielle.

Cela se produit avec la participation obligatoire d'enzymes qui accélèrent les processus dans le corps. Des catalyseurs sont produits et font partie des jus qu'ils sécrètent. La formation d’enzymes dépend du type d’environnement qui s’établit à un moment ou à un autre dans l’estomac, la cavité buccale et d’autres parties du tube digestif.

Après avoir traversé la bouche, le pharynx et l'œsophage, la nourriture pénètre dans l'estomac sous la forme d'un mélange de liquide et est broyée par les dents. Ce mélange, sous l'influence du suc gastrique, se transforme en une masse liquide et semi-liquide soigneusement mélangée. en raison du péristaltisme des murs. Ensuite, il pénètre dans le duodénum, ​​où il est ensuite traité par des enzymes.

Aspects moléculaires spécifiques

Il se caractérise par une spécificité élevée de la coagulation du lait et, en règle générale, par une faible activité protéolytique. Le quimogène, également appelé prochymosine, est converti en enzyme active par traitement acide. Cela se produit via l'intermédiaire pseudochymosine à pH 2, où le taux d'activation est rapide, qui se transforme en chymosine à pH élevé. Ils se caractérisent par un degré élevé d'activité protéolytique et une résistance au traitement thermique. Ces enzymes sont homologues mais possèdent des spécificités différentes. . La digestion des aliments résulte d'une réaction appelée hydrolyse, qui implique la dégradation de certaines substances avec la participation de molécules d'eau.

La nature de la nourriture détermine le type d’environnement qui s’établira dans la bouche et l’estomac. Normalement, la cavité buccale présente un environnement légèrement alcalin. Les fruits et jus provoquent une diminution du pH de la salive (3,0) et la formation d'un environnement acide. Les produits contenant de l'ammonium et de l'urée (menthol, fromage, noix) peuvent rendre la réaction salivaire alcaline (pH 8,0).

Structure de l'estomac

L'estomac est un organe creux dans lequel les aliments sont stockés, partiellement digérés et absorbés. L'organe est situé dans la moitié supérieure de la cavité abdominale. Si vous tracez une ligne verticale passant par le nombril et la poitrine, environ les 3/4 de l'estomac se trouveront à gauche de celui-ci. Chez un adulte, le volume de l'estomac est en moyenne de 2 à 3 litres. Lorsqu'on consomme une grande quantité de nourriture, elle augmente et si une personne meurt de faim, elle diminue.

Ces réactions d'hydrolyse sont catalysées par des enzymes communément appelées enzymes hydrolytiques. Les enzymes digestives sont des catalyseurs biologiques libérés dans les organes du système digestif qui favorisent des réactions chimiques qui réduisent les molécules, composés organiques plus petits, présents dans les aliments, leur permettant d'être absorbés et utilisés par l'organisme.

Les enzymes digestives sont nommées selon le substrat sur lequel elles agissent, qu'il s'agisse de glucides, de lipides ou de protéines. Protéase carbohydrase Lipase Nuclease Maltase Amylase. . Les enzymes sont des molécules protéiques très volumineuses et complexes qui agissent comme catalyseurs dans les réactions biochimiques. Sur l'amidon, ils agissent en libérant divers produits, dont des dextrines et progressivement de petits polymères constitués d'unités glucose. Produite dans la salive et le pancréas, l’amylase est également produite par divers champignons, bactéries et végétaux.

La forme de l'estomac peut changer en fonction de son remplissage en nourriture et en gaz, ainsi qu'en fonction de l'état des organes voisins : pancréas, foie, intestins. La forme de l'estomac est également influencée par la tonalité de ses parois.

L'estomac est une partie étendue du tube digestif. À l'entrée se trouve un sphincter (valve pylorique) qui permet aux aliments de passer par portions de l'œsophage à l'estomac. La partie adjacente à l’entrée de l’œsophage est appelée partie cardiaque. À gauche se trouve le fond de l'estomac. La partie médiane est appelée « corps de l’estomac ».

Les amylases sont divisées en deux groupes : les endoamylases et les exoamylases. Les endoamylases catalysent l'hydrolyse aléatoire de la molécule d'amidon. Les exoamylases hydrolysent exclusivement les liaisons glycosidiques -1,4 telles que l'α-amylase ou les liaisons α-1,4 et α-1,6 telles que l'amyloglucosidase et la glycosidase. L'amylase, comme toutes les autres enzymes, agit comme un catalyseur, ce qui signifie qu'elle n'est pas altérée par la réaction mais la facilite, réduisant la quantité d'énergie nécessaire pour y parvenir. L'amylase digère les amidons en catalysant l'hydrolyse, qui est la destruction par l'ajout d'une molécule d'eau.

Entre l'antre (extrémité) de l'organe et le duodénum se trouve un autre pylore. Son ouverture et sa fermeture sont contrôlées par des stimuli chimiques libérés par l'intestin grêle.

Caractéristiques de la structure de la paroi de l'estomac

La paroi de l'estomac est tapissée de trois couches. La couche interne est la membrane muqueuse. Il forme des plis et toute sa surface est recouverte de glandes (environ 35 millions au total) qui sécrètent du suc gastrique et des enzymes digestives destinées au traitement chimique des aliments. L'activité de ces glandes détermine quel environnement dans l'estomac - alcalin ou acide - s'établira au cours d'une certaine période.

Ainsi, de l'amidon et de l'eau se forment dans le maltose. D'autres enzymes décomposent ensuite le maltose en glucose, qui est absorbé par les parois de l'intestin grêle et, une fois ingéré par le foie, utilisé comme énergie. En plus de la dégradation catalytique des molécules d'amidon, l'alpha-amylase fongique est une multienzyme capable de remplir plus de 30 fonctions enzymatiques, notamment la dégradation des molécules de graisse et de protéines. Il est également capable de convertir 450 fois son propre poids en amidon en maltose. -L'amylase catalyse l'hydrolyse des graisses, les transformant en glycérol et acides gras, les protéines en protéoses et les dérivés d'amidon en dextrine et sucres plus simples.

La sous-muqueuse a une structure assez épaisse, pénétrée de nerfs et de vaisseaux.

La troisième couche est une membrane puissante constituée de fibres musculaires lisses nécessaires au traitement et à la poussée des aliments.

L'extérieur de l'estomac est recouvert d'une membrane dense : le péritoine.

Il a un pH d'activité proche de 7. Indications : ? -L'Amylase accélère et facilite la digestion de l'amidon, des graisses et des protéines. Ainsi, il peut augmenter l’utilisation des aliments par l’organisme et être utilisé pour traiter le déficit de sécrétion pancréatique et l’inflammation pancréatique chronique, entre autres avantages.

Contre-indications : Ne doit pas être administré aux patients présentant une hypersensibilité connue à l'enzyme fongique. Effets indésirables : possibilité de réactions allergiques chez les personnes présentant une hypersensibilité à l'enzyme fongique. Les lipases peuvent être d’origine végétale, porcine ou microbienne, cette dernière présentant un avantage non négligeable. Utile en cas de déficit de production du pancréas, la lipase est une enzyme dont la supplémentation peut être bénéfique en cas d'indigestion, de maladie coeliaque, de mucoviscidose et de maladie de Crohn.

Suc gastrique : composition et caractéristiques

Le rôle principal au stade de la digestion est joué par le suc gastrique. Les glandes de l'estomac sont de structure variée, mais le rôle principal dans la formation du liquide gastrique est joué par les cellules qui sécrètent du pepsinogène, de l'acide chlorhydrique et des substances mucoïdes (mucus).

La lipase est responsable de la dégradation et de l'absorption des graisses dans les intestins. Enzyme essentielle à l'absorption et à la digestion des nutriments au niveau des intestins, responsable de la dégradation des lipides, notamment des triglycérides, la lipase permet à l'organisme d'absorber plus facilement les aliments tout en maintenant les nutriments à des niveaux appropriés. Dans le corps humain, la lipase est produite principalement par le pancréas, mais elle est également sécrétée par la cavité buccale et l'estomac. La plupart des gens produisent des quantités suffisantes de lipase pancréatique.

L'utilisation de suppléments de lipase peut être conseillée en cas d'indigestion chronique. Dans une étude portant sur 18 personnes, il a été démontré que les suppléments contenant de la lipase et d’autres enzymes pancréatiques réduisaient les impressions d’estomac, les larmoiements, les gaz et l’inconfort après avoir mangé un repas riche en graisses. Étant donné que certains de ces symptômes sont associés au syndrome du côlon irritable, certaines personnes atteintes de cette maladie peuvent constater une amélioration grâce à l'utilisation d'enzymes pancréatiques.

Le suc digestif est un liquide incolore et inodore qui détermine le type d'environnement qui doit se trouver dans l'estomac. Il a une réaction acide prononcée. Lorsqu'il mène une étude pour détecter des pathologies, il est facile pour un spécialiste de déterminer quel type d'environnement existe dans un estomac vide (à jeun). Il est à noter que normalement l'acidité du jus à jeun est relativement faible, mais que lorsque la sécrétion est stimulée, elle augmente considérablement.

La recherche suggère que la lipase pourrait être utile dans les cas de maladie coeliaque, une maladie dans laquelle le gluten présent dans les aliments endommage le tractus intestinal. Les symptômes comprennent des douleurs abdominales, une perte de poids et de la fatigue. Dans une étude portant sur 40 enfants atteints de la maladie coeliaque, ceux qui ont reçu un traitement pancréatique ont montré une légère augmentation de poids par rapport au groupe placebo. Les personnes souffrant d'insuffisance pancréatique et de mucoviscidose ont souvent besoin de lipase et d'autres suppléments enzymatiques. Les personnes atteintes de la maladie cœliaque, de la maladie de Crohn ou de troubles digestifs peuvent présenter un déficit en enzymes pancréatiques, notamment en lipase.

Une personne qui suit un régime alimentaire normal produit 1,5 à 2,5 litres de liquide gastrique par jour. Le principal processus se produisant dans l’estomac est la dégradation initiale des protéines. Étant donné que le suc gastrique affecte la sécrétion de catalyseurs pour le processus de digestion, il devient clair dans quel environnement les enzymes gastriques sont actives - dans un environnement acide.

Indications : En cas de déficit en enzymes pancréatiques, de dyspepsie, de mucoviscidose et de maladie cœliaque, de maladie de Crohn. Contre-indications : il n'y a pas de références dans les ouvrages de référence. Effets indésirables : Aucun effet secondaire n'a été signalé avec la posologie suggérée ci-dessus.

Précautions : La lipase ne doit pas être prise en concomitance avec du chlorhydrate de bétaïne ou de l'acide chlorhydrique, car ils pourraient détruire l'enzyme. Interactions : parlez à votre médecin si le patient prend de l'orlistat, car il interfère avec l'activité des suppléments de lipase, bloquant leur capacité à décomposer les graisses.

Enzymes produites par les glandes de la muqueuse gastrique

La pepsine est l'enzyme la plus importante du suc digestif, impliquée dans la dégradation des protéines. Il est produit sous l’influence de l’acide chlorhydrique de son prédécesseur, le pepsinogène. L'action de la pepsine représente environ 95 % du jus de fractionnement. Des exemples concrets montrent à quel point son activité est élevée : 1 g de cette substance suffit à digérer 50 kg de blanc d'œuf et à cailler 100 000 litres de lait en deux heures.

C'est une enzyme sécrétée par le pancréas qui intervient dans la dégradation des protéines résultant de l'action de la pepsine gastrique. La protéase est sécrétée sous forme de proenzyme et est activée par le suc intestinal. Il est administré avec d'autres amylases pancréatiques et propancine lipases en cas de diminution de la sécrétion pancréatique.

Les protéases sont des enzymes qui décomposent les liaisons peptidiques entre les acides aminés des protéines. Ce processus est appelé clivage protéolytique, un mécanisme courant d’activation ou d’inactivation des enzymes principalement impliquées dans la digestion et la coagulation sanguine.

La mucine (mucus gastrique) est un complexe complexe de substances protéiques. Il couvre toute la surface de la muqueuse gastrique et la protège à la fois des dommages mécaniques et de l'auto-digestion, car il peut affaiblir l'effet de l'acide chlorhydrique, c'est-à-dire le neutraliser.

La lipase est également présente dans l'estomac. La lipase gastrique est inactive et affecte principalement les graisses du lait.

Les protéases sont présentes naturellement dans tous les organismes et représentent 1 à 5 % de leur contenu génétique. Ces enzymes sont impliquées dans un large éventail de réactions métaboliques, depuis la simple digestion des protéines alimentaires jusqu'aux cascades hautement régulées. Les protéases se trouvent dans divers micro-organismes tels que les virus, les bactéries, les protozoaires, les levures et les champignons. L’incapacité des protéases végétales et animales à répondre à la demande mondiale en enzymes a conduit à un intérêt croissant pour les protéases d’origine microbienne.

Les micro-organismes constituent une excellente source de protéases en raison de leur grande diversité biochimique et de leur facilité de manipulation génétique. De nombreuses protéinases sont produites par des micro-organismes individuels, selon les espèces, voire par différentes souches d'une même espèce. Différentes protéinases peuvent également être produites par la même souche en modifiant les conditions de culture.

Une autre substance qui mérite d'être mentionnée est le facteur intrinsèque de Castle, qui favorise l'absorption de la vitamine B12. Rappelons que la vitamine B12 est nécessaire au transport de l'hémoglobine dans le sang.

Le rôle de l'acide chlorhydrique dans la digestion

L'acide chlorhydrique active les enzymes du suc gastrique et favorise la digestion des protéines, car il les fait gonfler et se détacher. De plus, il tue les bactéries qui pénètrent dans l’organisme avec les aliments. L'acide chlorhydrique est libéré à petites doses, quel que soit l'environnement dans l'estomac, qu'il contienne de la nourriture ou qu'il soit vide.

Posologie : La dose varie de 600 unités à 500 unités. Contre-indications : Ne doit pas être administré aux patients présentant une hypersensibilité connue à l'enzyme bactérienne. Effets secondaires : possibilité de réactions allergiques chez les personnes présentant une hypersensibilité à l'enzyme bactérienne.

Prendre 1 à 2 gélules à chaque repas. Le pepsinogène est une forme inactive de l’enzyme. Ce précurseur est sécrété par la muqueuse gastrique et doit être traité à l'acide chlorhydrique pour être actif. Environ 1 % du pepsinogène peut pénétrer dans la circulation sanguine et peut constituer un indicateur utile de maladie gastrique. En particulier, ses valeurs sont prises en compte dans ce but.

Mais sa sécrétion dépend du moment de la journée : il a été établi que le niveau minimum de sécrétion gastrique est observé entre 7h et 11h, et le maximum la nuit. Lorsque les aliments pénètrent dans l'estomac, la sécrétion d'acide est stimulée en raison de l'activité accrue du nerf vague, de la distension de l'estomac et de l'effet chimique des composants alimentaires sur la membrane muqueuse.

Pepsinogène et pepsine : rôle biologique et digestion des protéines

Surveiller la santé et la fonctionnalité de la muqueuse gastrique ; Évaluer le risque de développer une gastrite ; Déterminer la proportion de personnes touchées en raison de certaines conditions pathologiques. La pepsine est sécrétée sous forme de zymogène, c'est-à-dire sous une forme inactive qui n'acquiert une capacité fonctionnelle qu'après un changement structurel précis. Plus précisément, l'acide chlorhydrique sécrété par les cellules pariétales de l'estomac convertit le pepsinogène, son précurseur en pepsine, par une coupure protéolytique, entraînant l'élimination d'une quarantaine d'acides aminés.

Quel environnement dans l'estomac est considéré comme standard, norme et écarts

Lorsqu'on parle de l'environnement dans l'estomac d'une personne en bonne santé, il faut tenir compte du fait que différentes parties de l'organe ont des valeurs d'acidité différentes. Ainsi, la valeur la plus élevée est de 0,86 pH et la valeur minimale est de 8,3. L'indicateur standard d'acidité dans le corps de l'estomac à jeun est de 1,5 à 2,0 ; à la surface de la couche muqueuse interne, le pH est de 1,5 à 2,0 et dans les profondeurs de cette couche de 7,0 ; dans la partie finale de l'estomac, il varie de 1,3 à 7,4.

Les maladies de l'estomac se développent à la suite d'un déséquilibre entre la production d'acide et la néiolyse et dépendent directement de l'environnement de l'estomac. Il est important que les valeurs de pH soient toujours normales.

Une hypersécrétion prolongée d'acide chlorhydrique ou une neutralisation inadéquate de l'acide entraîne une augmentation de l'acidité dans l'estomac. Dans ce cas, des pathologies acido-dépendantes se développent.

Une faible acidité est caractéristique de la (gastroduodénite) et du cancer. L'indicateur de gastrite à faible acidité est de 5,0 pH ou plus. Les maladies se développent principalement avec une atrophie des cellules de la muqueuse gastrique ou leur dysfonctionnement.

Gastrite avec insuffisance sécrétoire sévère

La pathologie survient chez les patients matures et âgés. Le plus souvent, il est secondaire, c'est-à-dire qu'il se développe dans le contexte d'une autre maladie qui le précède (par exemple, un ulcère d'estomac bénin) et est le résultat de l'environnement de l'estomac - alcalin, dans ce cas.

Le développement et l'évolution de la maladie sont caractérisés par l'absence de saisonnalité et une nette périodicité des exacerbations, c'est-à-dire que le moment de leur apparition et leur durée sont imprévisibles.

Symptômes d'insuffisance sécrétoire

• Éructations constantes avec un goût pourri.
• Nausées et vomissements lors d'une exacerbation.
• Anorexie (manque d'appétit).
• Sensation de lourdeur dans la région épigastrique.
• Alternance de diarrhée et de constipation.
• Flatulences, grondements et transfusions dans l'estomac.
• Syndrome de chasse : sensation de vertige après avoir mangé des aliments riches en glucides, due à l'entrée rapide du chyme de l'estomac dans le duodénum, ​​avec une diminution de l'activité gastrique.
• Perte de poids (la perte de poids peut atteindre plusieurs kilogrammes).

La diarrhée gastrogène peut être causée par :

• aliments mal digérés pénétrant dans l'estomac;
• un déséquilibre marqué dans le processus de digestion des fibres ;
• vidange gastrique accélérée en cas de perturbation de la fonction de fermeture du sphincter ;
• violation de la fonction bactéricide;
• pathologies du pancréas.

Gastrite avec fonction sécrétoire normale ou augmentée

Cette maladie est plus fréquente chez les jeunes. Il est de nature primaire, c'est-à-dire que les premiers symptômes apparaissent de manière inattendue pour le patient, puisqu'avant cela, il ne ressentait aucun inconfort prononcé et se considérait subjectivement en bonne santé. La maladie se manifeste avec une alternance d'exacerbations et de répits, sans saisonnalité prononcée. Pour déterminer avec précision le diagnostic, vous devez consulter un médecin afin qu'il vous prescrive un examen, notamment instrumental.

Dans la phase aiguë, la douleur et les syndromes dyspeptiques prédominent. En règle générale, la douleur est clairement liée à l'environnement dans l'estomac humain au moment du repas. La douleur survient presque immédiatement après avoir mangé. Les douleurs tardives à jeun (quelque temps après avoir mangé) sont moins fréquentes ; une combinaison des deux est possible ;

Symptômes d'une fonction sécrétoire accrue

• La douleur est généralement modérée, parfois accompagnée de pression et de lourdeur dans la région épigastrique.
• La douleur tardive est intense.
• Le syndrome dyspeptique se manifeste par des éructations d'air « aigre », un goût désagréable dans la bouche, des troubles du goût, des nausées, qui soulagent la douleur par des vomissements.
• Les patients souffrent de brûlures d'estomac, parfois douloureuses.
• Le syndrome de dyspepsie intestinale se manifeste par de la constipation ou de la diarrhée.
• Généralement caractérisé par de l'agressivité, des sautes d'humeur, de l'insomnie et de la fatigue.

E) insuffisance gastrogénique lors d'une gastrectomie, d'une gastrectomie, d'une gastrite atrophique.

2. Violation de la digestion pariétale due à un déficit en disaccharidases (déficit congénital, acquis en lactase ou autre déficit en disaccharidase), avec perturbation du transport intracellulaire des composants alimentaires à la suite de la mort des entérocytes (maladie de Crohn, entéropathie coeliaque, sarcoïdose, radiothérapie, ischémique et autres entérites).

3. Troubles de l'écoulement lymphatique des intestins - obstruction des canaux lymphatiques avec lymphangectasie, lymphome, tuberculose intestinale, carcinoïde.

4. Troubles combinés du diabète sucré, de la giardiase, de l'hyperthyroïdie, de l'hypogammaglobulinémie, de l'amylose, du SIDA, de la septicémie.

Toutes les affections énumérées ci-dessus sont, à un degré ou à un autre, des indications d'une thérapie enzymatique.

Malgré la variété des causes à l'origine des troubles digestifs, les troubles les plus graves sont provoqués par des maladies du pancréas, qui s'accompagnent d'une insuffisance exocrine. Elle survient dans les maladies du pancréas associées à une insuffisance de sa fonction exocrine (pancréatite chronique, fibrose pancréatique, etc.). L’insuffisance pancréatique exocrine reste l’un des problèmes les plus urgents de la médecine moderne. Chaque année en Russie, plus de 500 000 personnes se rendent dans des établissements médicaux en raison de diverses pathologies du pancréas, accompagnées d'une insuffisance exocrine. De plus, même des écarts mineurs dans la structure chimique des aliments conduisent au développement d'une insuffisance pancréatique exocrine. Dans la pancréatite chronique, l'insuffisance pancréatique exocrine se développe aux stades ultérieurs de la maladie en raison de la perte progressive du parenchyme fonctionnellement actif de l'organe et de son atrophie. Dans ce cas, des signes cliniques de maldigestion avec perte de poids corporel apparaissent également ; des complications systémiques (immunodéficience, complications infectieuses, troubles neurologiques, etc.) peuvent également se développer. Dans certains cas, les patients atteints de pancréatite chronique ne sont pas gênés par les symptômes douloureux et la maladie se manifeste par une insuffisance exocrine et/ou endocrinienne. Des antécédents à long terme de pancréatite chronique augmentent considérablement le risque de développer un cancer du pancréas. À ce jour, il a été établi que la principale cause du développement de la pancréatite chronique avec insuffisance exocrine est l'effet métabolique toxique sur le pancréas. Dans les pays développés, l'abus d'alcool est la principale cause du développement de la pancréatite chronique, notamment en combinaison avec une teneur élevée en protéines et en graisses dans l'alimentation des buveurs. Chez 55 à 80 % des patients atteints de pancrétite chronique avec insuffisance pancréatique exocrine, l'étiologie de la maladie est déterminée par l'alcool. Il existe également des preuves indiquant une prédisposition génétique au développement d'une pancréatite chronique. De plus, le tabagisme a récemment été impliqué dans le développement de pancréatites chroniques. Les signes cliniques de l'insuffisance pancréatique exocrine comprennent les flatulences, la stéatorrhée, les nausées, la perte de poids, l'atrophie musculaire et la carence en vitamines liposolubles. Le symptôme de douleur abdominale avec insuffisance pancréatique exocrine peut être causé non seulement par une pancréatite concomitante, mais également par un étirement excessif de la paroi intestinale dû à une accumulation excessive de gaz et à un passage accéléré des selles. Selon certains auteurs, le symptôme douloureux de l'insuffisance pancréatique exocrine pourrait être dû au fait qu'une sécrétion réduite d'enzymes pancréatiques en cas d'insuffisance pancréatique conduit à une hyperstimulation du pancréas par des taux élevés de cholécystokinine dans le plasma sanguin et, par conséquent, à un syndrome de douleur abdominale. . Pour diagnostiquer l'insuffisance exocrine, des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales sont également utilisées. La recherche coprologique n'a pas perdu de sa pertinence à ce jour et constitue une méthode informative accessible pour déterminer la présence d'une insuffisance pancréatique exocrine. En cas de déficit fonctionnel, des matières polyfécales apparaissent, les selles acquièrent une teinte grisâtre, ont un aspect « gras », une odeur fétide et putride, une stéatorrhée, une créatrice et rarement une amilorrhée apparaissent. L'examen coprologique n'est pas toujours informatif en cas de troubles légers de la fonction exocrine. La détermination de la teneur en élastase-1 dans les selles est l'une des méthodes modernes d'évaluation de la gravité de l'insuffisance pancréatique exocrine, puisque l'élastase pancréatique ne modifie pas sa structure lors de son passage dans le tractus gastro-intestinal. L'échographie du pancréas, la tomodensitométrie, etc. sont également des méthodes indispensables pour diagnostiquer la cause qui a conduit au développement de l'insuffisance pancréatique exocrine.

Le traitement des dysfonctionnements digestifs repose sur l'utilisation de préparations enzymatiques dont le choix doit être fait en tenant compte du type, de la gravité, de la réversibilité des modifications pathologiques et des troubles moteurs du tractus gastro-intestinal. Habituellement, les préparations enzymatiques sont des médicaments à plusieurs composants, dont la base est un complexe d'enzymes d'origine animale, végétale ou fongique sous forme pure ou en combinaison avec des composants auxiliaires (acides biliaires, acides aminés, hémicellulase, siméthicone, adsorbants, etc.).

En pratique clinique, le choix et le dosage des préparations enzymatiques sont déterminés par les principaux facteurs suivants :

• composition et quantité d'enzymes digestives actives qui assurent la dégradation des nutriments ;
• forme de libération du médicament : assurer la résistance des enzymes à l'action de l'acide chlorhydrique ; assurer une libération rapide d'enzymes dans le duodénum; assurer la libération d'enzymes dans la plage de 5 à 7 unités. pH ;
• bien toléré et sans effets secondaires ;
• longue durée de conservation.

Examinons de plus près le médicament Unienzyme avec MPS avec sa composition enzymatique complexe unique (tableau 1).