Qué sucede durante la despolarización. El concepto de excitabilidad.

En los casos en los que se produce una separación de cargas y se ubican cargas positivas en un lugar y cargas negativas en otro, los físicos hablan de polarización de cargas. Los físicos usan el término por analogía con las fuerzas magnéticas opuestas que se acumulan en los extremos opuestos, o polos (el nombre se da porque una tira magnetizada que se mueve libremente apunta sus extremos hacia los polos geográficos) de una tira magnética.

En el caso que nos ocupa, tenemos una concentración de cargas positivas en un lado de la membrana y una concentración de cargas negativas en el otro lado de la membrana, es decir, podemos hablar de una membrana polarizada.

Sin embargo, en cualquier caso en el que se produzca una separación de cargas, surge inmediatamente un potencial eléctrico. El potencial es una medida de la fuerza que tiende a acercar las cargas separadas y eliminar la polarización. Por lo tanto, el potencial eléctrico también se denomina fuerza electromotriz, que se abrevia como fem.

El potencial eléctrico se llama potencial precisamente porque en realidad no mueve cargas, ya que existe una fuerza opuesta que impide que las cargas eléctricas opuestas se acerquen entre sí. Esta fuerza existirá mientras se gaste energía para mantenerla (que es lo que sucede en las células). Por lo tanto, la fuerza que tiende a juntar cargas sólo tiene la capacidad o potencia para hacerlo, y tal enfoque ocurre sólo cuando se debilita la energía gastada en separar las cargas. El potencial eléctrico se mide en unidades llamadas voltios, en honor a Voltas, el hombre que creó la primera batería eléctrica del mundo.

Los físicos han podido medir el potencial eléctrico que existe entre los dos lados de la membrana celular. Resultó ser igual a 0,07 voltios. También podemos decir que este potencial es de 70 milivoltios, ya que un milivoltio equivale a una milésima de voltio. Por supuesto, este es un potencial muy pequeño en comparación con 120 voltios (120.000 milivoltios) de alimentación de CA o miles de voltios de voltaje de línea eléctrica. Pero sigue siendo un potencial sorprendente, dados los materiales que tiene una célula a su disposición para construir sistemas eléctricos.

Cualquier motivo que interrumpa la actividad de la bomba de sodio provocará una fuerte igualación de las concentraciones de iones de sodio y potasio en ambos lados de la membrana. Esto, a su vez, conducirá automáticamente a la igualación de cargas. Por tanto, la membrana se despolarizará. Por supuesto, esto sucede cuando la célula se daña o muere. Pero existen, sin embargo, tres tipos de estímulos que pueden provocar la despolarización sin causar ningún daño a la célula (a menos, por supuesto, que estos estímulos sean demasiado fuertes). Estas lámparas incluyen mecánicas, químicas y eléctricas.

La presión es un ejemplo de estímulo mecánico. La presión sobre una sección de la membrana provoca expansión y (por razones aún no conocidas) provocará la despolarización en ese lugar. Las altas temperaturas hacen que la membrana se expanda, el frío la contrae y estos cambios mecánicos también provocan la despolarización.

El mismo resultado se consigue exponiendo la membrana a determinados compuestos químicos y a corrientes eléctricas débiles.

(En el último caso, la causa de la despolarización parece más obvia. Después de todo, ¿por qué no se puede cambiar el fenómeno eléctrico de la polarización mediante un potencial eléctrico aplicado externamente?)

La despolarización que ocurre en un lugar de la membrana sirve como estímulo para que la despolarización se extienda a través de la membrana. El ion sodio, que penetra en la célula en el lugar donde se ha producido la despolarización y ha cesado la acción de la bomba de sodio, desplaza al ion potasio. Los iones de sodio son más pequeños y más móviles que los iones de potasio. Por lo tanto, entran más iones de sodio en la célula que los que salen de ella. Como resultado, la curva de despolarización cruza la marca cero y sube más. La celda vuelve a estar polarizada, pero con el signo opuesto. En algún momento, la llamarada adquiere una carga interna positiva debido a la presencia de un exceso de iones de sodio en ella. Aparece una pequeña carga negativa en el exterior de la membrana.

La polarización opuesta puede servir como estímulo eléctrico que paraliza la bomba de sodio en áreas adyacentes al sitio del estímulo original. Estas áreas adyacentes se polarizan, luego se produce una polarización con signo opuesto y se produce una despolarización en áreas más distantes. Por tanto, una onda de despolarización recorre toda la membrana. En el tramo inicial, la polarización de signo opuesto no puede durar mucho. Los iones de potasio continúan saliendo de la célula y gradualmente su flujo iguala el flujo de iones de sodio entrantes. La carga positiva dentro de la célula desaparece. Esta desaparición del potencial inverso reactiva hasta cierto punto la bomba de sodio en este lugar de la membrana. Los iones de sodio comienzan a salir de la célula y los iones de potasio comienzan a penetrar en ella. Esta sección de la membrana entra en la fase de repolarización. Dado que estos eventos ocurren en todas las áreas de despolarización de la membrana, después de la onda de despolarización, una onda de repolarización recorre la membrana.

Entre los momentos de despolarización y repolarización completa, las membranas no responden a los estímulos normales. Este período de tiempo se llama período refractario. Dura muy poco tiempo, una pequeña fracción de segundo. Una onda de despolarización que pasa a través de un área determinada de la membrana hace que esta área sea inmune a la excitación. El estímulo anterior se vuelve, en cierto sentido, singular y aislado. Se desconoce exactamente cómo los cambios más pequeños en las cargas involucradas en la despolarización producen tal respuesta, pero el hecho es que la respuesta de la membrana a un estímulo es aislada y única. Si se estimula un músculo en un lugar con una pequeña descarga eléctrica, el músculo se contraerá. Pero no sólo se reducirá la zona a la que se aplicó la estimulación eléctrica; todas las fibras musculares se contraerán. La onda de despolarización viaja a lo largo de la fibra muscular a una velocidad de 0,5 a 3 metros por segundo, dependiendo de la longitud de la fibra, y esta velocidad es suficiente para crear la impresión de que el músculo se contrae como un todo.

Este fenómeno de polarización-despolarización-repolarización es inherente a todas las células, pero en algunas es más pronunciado. En el proceso de evolución aparecieron células que se beneficiaron de este fenómeno. Esta especialización puede ir en dos direcciones. En primer lugar, y esto ocurre muy raramente, se pueden desarrollar órganos capaces de crear altos potenciales eléctricos. Cuando se estimula, la despolarización no se produce mediante la contracción muscular u otra respuesta fisiológica, sino mediante la aparición de una corriente eléctrica. Esto no es un desperdicio de energía. Si el estímulo es un ataque enemigo, la descarga eléctrica puede herirlo o matarlo.

Hay siete especies de peces (algunos de ellos óseos, otros pertenecen al orden cartilaginoso, siendo parientes de los tiburones), especializados en esta dirección. El representante más pintoresco es el pez, al que popularmente se le llama "anguila eléctrica", y en ciencia tiene un nombre muy simbólico: Electrophorus electricus. La anguila eléctrica es un habitante de agua dulce y se encuentra en la parte norte de América del Sur, en el Orinoco, el Amazonas y sus afluentes. Estrictamente hablando, este pez no está relacionado con las anguilas, sino que recibió su nombre por su larga cola, que constituye las cuatro quintas partes del cuerpo de este animal, que mide de 6 a 9 pies de largo. Todos los órganos normales de este pez encajan en la parte frontal del cuerpo, que mide entre 15 y 16 pulgadas de largo.

Más de la mitad de la cola larga está ocupada por una serie de bloques de músculos modificados que forman un "órgano eléctrico". Cada uno de estos músculos produce un potencial que no es mayor que el de un músculo normal. Pero miles y miles de elementos de esta “batería” están conectados de tal manera que sus potenciales se suman. Una anguila eléctrica en reposo es capaz de acumular un potencial de unos 600 - 700 voltios y descargarlo a un ritmo de 300 veces por segundo. Cuando está cansada, esta velocidad cae a 50 veces por segundo, pero la anguila puede soportar esta velocidad durante mucho tiempo. La descarga eléctrica es lo suficientemente fuerte como para matar a los pequeños animales de los que se alimenta este pez, o para causar una lesión sensible a un animal más grande que de repente decide comerse la anguila eléctrica por error.

El órgano eléctrico es un arma magnífica. Quizás otros animales estarían encantados de recibir una descarga eléctrica de este tipo, pero esta batería ocupa demasiado espacio. Imagínese cuán pocos animales tendrían dientes y garras fuertes si ocuparan la mitad de su peso corporal.

El segundo tipo de especialización, que implica el uso de fenómenos eléctricos que ocurren en la membrana celular, no consiste en aumentar el potencial, sino en aumentar la velocidad de propagación de la onda de despolarización. Aparecen células con procesos alargados, que son casi exclusivamente formaciones membranosas. La función principal de estas células es transmitir estímulos muy rápidamente de una parte del cuerpo a otra. A partir de estas células se forman los nervios, los mismos nervios con los que comenzó este capítulo.

Membrana biológica, espesor de membrana de 7 a 10 nm, consta de una doble capa de fosfolípidos: las partes hidrófilas (cabezas) están dirigidas hacia la superficie de la membrana; Las partes hidrofóbicas (colas) se dirigen hacia la membrana. Los extremos hidrofóbicos estabilizan la membrana como una bicapa.

FUNCIONES DE LAS MEMBRANAS ESTRUCTURALES. PROTECTORA.PROTECTORA. ENZIMATIVOCONECTIVO ENZIMATIVO O ADHESIVO (determina la existencia de organismos pluricelulares). RECEPTORRECEPTOR. ANTIGENOANTIGÉNICO. TRANSPORTE ELECTROGENICOELECTROGENICOTRANSPORTANTE.

COMUNICACIÓN ENTRE CÉLULAS Molécula de señalización celular (primer mensajero) o ligando Molécula de señalización celular (primer mensajero) o ligando Molécula de membrana (canal o receptor) Molécula de membrana (canal o receptor) CLÚTES OBJETIVO Moléculas celulares o segundos mensajeros Cascada de reacciones enzimáticas Cambio en la función celular. CLECTS: moléculas OBJETIVO de la célula o segundos mensajeros en cascada de reacciones enzimáticas que cambian la función de la célula.

RECEPTORES DE MEMBRANA Son moléculas (proteínas, glicoproteínas o lipoproteínas) sensibles a sustancias biológicamente activas - ligandos Estas son moléculas (proteínas, glicoproteínas o lipoproteínas) sensibles a sustancias biológicamente activas - ligandos Los ligandos son estímulos externos para la célula Los ligandos son estímulos externos para la célula Receptores – altamente específicos o selectivos Receptores – altamente específicos o selectivos

MECANISMO DE FUNCIONAMIENTO DE LOS RECEPTORES Los receptores de membrana detectan la presencia de un ligando: transmiten una señal a compuestos químicos intracelulares a segundos mensajeros: MENSAJEROS 2. 2. Regulan el estado de los canales iónicos

PROPIEDADES DE LOS CANALES IÓNICOS 1.Selectividad - 1.Selectividad - cada canal permite el paso solo de un ion específico (“su propio”). Puede estar en diferentes estados funcionales: cerrado, pero listo para abrir (1) abierto – activado (. 2) Inactivado (3)

Hiperpolarización Aumento de la diferencia de potencial entre los lados de la membrana Aumento de la diferencia de potencial entre los lados de la membrana DESPOLARIZACIÓN Disminución de la diferencia de potencial entre los lados de la membrana Disminución de la diferencia de potencial entre los lados de la membrana REPOLARIZACIÓN Aumento en la magnitud de MP después de la despolarización.

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO Es la diferencia de potencial entre las superficies exterior e interior de la membrana de una célula excitable que está en reposo. El potencial de reposo se registra mediante un microelectrodo intracelular en relación con un electrodo extracelular de referencia.

Gradiente Este es un vector que muestra la diferencia entre el valor más grande y más pequeño de una cantidad en diferentes puntos del espacio, y también indica el grado de este cambio. Este es un vector que muestra la diferencia entre el valor mayor y el menor de una cantidad en diferentes puntos del espacio, y también indica el grado de este cambio.

FACTORES QUE FORMAN MP 1. ASIMETRÍA IÓNICA gradiente de concentración de potasio gradiente de concentración de potasio gradiente de concentración de sodio gradiente de concentración de sodio = p = 8-10p

2. Semipermeabilidad de la membrana K + Na + Cl - Proteína

“Gradiente eléctrico” Esta es la fuerza creada por el campo eléctrico de la diferencia de potencial transmembrana. Esta es la fuerza creada por el campo eléctrico de la diferencia de potencial transmembrana. La liberación de potasio al exterior reduce el gradiente de concentración y el eléctrico. lo aumenta. La liberación de potasio al exterior reduce el gradiente de concentración, mientras que el gradiente eléctrico lo aumenta. Como resultado, la magnitud de los gradientes se iguala. Como resultado, la magnitud de los gradientes se iguala.

“Gradiente eléctrico” Una diferencia de potencial transmembrana crea un campo eléctrico y, por lo tanto, un gradiente eléctrico. Una diferencia de potencial transmembrana crea un campo eléctrico y, por lo tanto, un gradiente eléctrico. A medida que sale potasio, el gradiente de concentración disminuye y el gradiente eléctrico aumenta. A medida que el potasio escapa, el gradiente de concentración disminuye y el gradiente eléctrico aumenta. Como resultado, los dos gradientes se igualan. Como resultado, dos gradientes se igualan.

Potencial de equilibrio: un estado de equilibrio es un valor de la carga eléctrica de la membrana que equilibra completamente el gradiente de concentración de un determinado ion y la corriente total de este ion será igual a 0. un estado de equilibrio es un valor de la carga eléctrica carga de la membrana que equilibra completamente el gradiente de concentración de un determinado ion y la corriente total de este ion será igual a 0. Potencial de equilibrio del potasio = -86 mV (Ek+ = -86 mV) Potencial de equilibrio del potasio = -86 mV (Ek+ = -86 mV)

Estado de reposo de la célula La membrana es ligeramente permeable al sodio, lo que reduce la diferencia de carga y la magnitud del gradiente eléctrico La membrana es ligeramente permeable al sodio, lo que reduce la diferencia de carga y la magnitud del gradiente eléctrico El potasio sale de la célula Potasio sale de la celda

Mecanismos para mantener la asimetría iónica Carga eléctrica en la membrana: promueve la entrada de potasio a la célula e inhibe su salida Carga eléctrica en la membrana: promueve la entrada de potasio a la célula e inhibe su salida Bomba de potasio-sodio: transporte activo que transporta Iones a través de la membrana contra el gradiente de concentración Bomba de potasio-sodio Bomba de sodio: transporte activo que transporta iones a través de la membrana contra un gradiente de concentración.

FUNCIONES DE LA BOMBA DE POTASIO-SODIO Transporte activo de iones Transporte activo de iones Actividad enzimática ATPasa Actividad enzimática ATPasa Mantenimiento de la asimetría iónica Mantenimiento de la asimetría iónica Mejora de la polarización de la membrana - efecto electrogénico Mejora de la polarización de la membrana - efecto electrogénico

Despolarización Ocurre cuando se abren los canales de sodio Ocurre cuando se abren los canales de sodio El sodio ingresa a la célula: El sodio ingresa a la célula: disminuye la carga negativa en la superficie interna de la membrana disminuye la carga negativa en la superficie interna de la membrana disminuye el campo eléctrico alrededor de la membrana disminuye el campo eléctrico alrededor de la membrana El grado de despolarización depende de la cantidad de canales de sodio abiertos El grado de despolarización depende de la cantidad de canales de sodio abiertos

NIVEL CRÍTICO DE DESPOLARIZACIÓN E cr El nivel de despolarización en el que se abre el máximo número posible de canales de sodio (todos los canales de sodio están abiertos) El nivel de despolarización en el que se abre el máximo número posible de canales de sodio (todos los canales de sodio están abiertos) El flujo de iones de sodio se precipita hacia el interior de la célula. Comienza la despolarización regenerativa.

Umbral de despolarización Diferencia entre el valor de la polarización inicial de la membrana (E 0) y el nivel crítico de despolarización (E cr) Diferencia entre el valor de la polarización inicial de la membrana (E 0) y el nivel crítico de despolarización (E cr) Δ V= E 0 - E cr Δ V= E 0 - E cr ¡En este caso, la corriente de sodio excede la corriente de potasio en 20 veces! ¡En este caso, la corriente de sodio supera la corriente de potasio 20 veces! Depende de la proporción de canales de sodio y potasio activados Depende de la proporción de canales de sodio y potasio activados

Ley de "todo o nada" El estímulo subumbral provoca la despolarización local ("nada") El estímulo subumbral provoca la despolarización local ("nada") El estímulo umbral provoca la máxima respuesta posible ("Todos") El estímulo umbral provoca la máxima respuesta posible ("Todos") El estímulo supraumbral provoca la misma respuesta que el umbral. Un estímulo supraumbral provoca la misma respuesta que el umbral. La respuesta de la célula no depende de la fuerza del estímulo. Eso. La respuesta de la célula no depende de la fuerza del estímulo.

LO Propiedades de LO 1. No obedece la ley de “todo o nada” La amplitud de LO depende de la fuerza del estímulo Se propaga a través de la membrana por atenuación (disminución) Se puede sumar (como resultado, la amplitud de la despolarización aumenta) Transforma en un potencial de acción cuando se alcanza el nivel de despolarización crítica

Potencial de acción (AP) Es la diferencia de potencial entre las áreas excitadas y no excitadas de la membrana, que surge como resultado de la rápida despolarización de la membrana seguida de su recarga. Ésta es la diferencia de potencial entre las secciones excitadas y no excitadas de la membrana, que surge como resultado de la rápida despolarización de la membrana seguida de su recarga. La amplitud AP es de aproximadamente 120 - 130 µV, la duración (en promedio) - 3 - 5 ms La amplitud AP es de aproximadamente 120 - 130 µV, la duración (en promedio) - 3 - 5 ms (en diferentes tejidos de 0,01 ms a 0,3 s). (en diferentes tejidos de 0,01 ms a 0,3 s).

E0E0 E cr mV

Condiciones para la aparición de AP La despolarización debe alcanzar un nivel crítico de despolarización La despolarización debe alcanzar un nivel crítico de despolarización La corriente de sodio que ingresa a la célula debe exceder la corriente de potasio de la célula en 20 veces (los canales de sodio son de conducción rápida y para el potasio son lentos) La corriente de sodio en la célula debe exceder la corriente de potasio de la célula 20 veces (los canales para el sodio son de conducción rápida y los de potasio son lentos) Debe desarrollarse una despolarización regenerativa Debe desarrollarse una despolarización regenerativa

E0E0 E cr 0 +30

Irritación Este es el proceso de influir en la célula Este es el proceso de influir en la célula El efecto del efecto depende tanto de las características cualitativas como cuantitativas del estímulo y de las propiedades de la propia célula El efecto del efecto depende tanto de las características cualitativas y características cuantitativas del estímulo y las propiedades de la propia célula.

LEYES DE LA IRRITACIÓN Es un conjunto de reglas que describen los requisitos que debe obedecer un estímulo para que pueda provocar el proceso de excitación. Estos incluyen: la ley polar, la ley de la fuerza, la ley del tiempo (duración de la acción), la ley de la pendiente (tiempo de aumento de la fuerza)

69 Leyes de la irritación Ley de la fuerza Ley de la fuerza: para que se produzca una EP, la fuerza del estímulo no debe ser inferior al valor umbral. Ley del tiempo Ley del tiempo: para que ocurra un AP, la duración del estímulo no debe ser menor que el valor umbral Ley de pendiente Ley de pendiente: para que ocurra un AP, la pendiente del estímulo no debe ser menor que el valor umbral

Dependencia de la fuerza con el tiempo de acción P – la reobase es la intensidad mínima de corriente que causa la excitación PV – el tiempo útil es el tiempo mínimo de acción de un impulso irritante con una fuerza de una reobase requerida para la excitación. Chr - cronascia - la duración mínima de acción de un impulso irritante con una fuerza de 2 reobases necesaria para la aparición de la EP.

Acomodación Es la capacidad del tejido para adaptarse a un estímulo de acción prolongada. Al mismo tiempo, su fuerza también aumenta lentamente (pequeña pendiente). Esta es la capacidad del tejido para adaptarse a un estímulo de acción prolongada. Al mismo tiempo, su fuerza también aumenta lentamente (pequeña pendiente) El nivel crítico de despolarización se desplaza hacia cero El nivel crítico de despolarización se desplaza hacia cero Los canales de sodio no se abren simultáneamente y la corriente de sodio que ingresa a la célula se compensa con la corriente de potasio de la célula. La EP no ocurre porque no hay despolarización regenerativa. Los canales de sodio no se abren simultáneamente y el flujo de sodio hacia la célula se compensa con el flujo de potasio desde la célula. La EP no ocurre porque no hay despolarización regenerativa. La acomodación se manifiesta en un aumento en la fuerza umbral del estímulo a medida que disminuye la intensidad del estímulo: cuanto menor es la inclinación, mayor es la fuerza umbral. La base de la acomodación tisular es el proceso de inactivación de los canales de sodio. . Por lo tanto, cuanto menor es la intensidad del aumento del estímulo, más se inactivan los canales de sodio, el nivel de despolarización crítica cambia y aumenta la intensidad del umbral del estímulo; Si la intensidad del aumento del estímulo es menor que el valor umbral, entonces no se produce AP y sólo se observará una respuesta local.

ELECTROTONO FISIOLÓGICO Cambios en la excitabilidad de la membrana durante la exposición prolongada a una corriente directa de fuerza por debajo del umbral. catelectrotón: en este caso, el catelectrotón se desarrolla debajo del cátodo: un aumento de la excitabilidad. anelectrotón debajo del ánodo - anelectrotón - disminución de la excitabilidad.

Electrotón. A – catelectrotón. 1 – aumento inicial de la excitabilidad: V1 V. B – anelectrótón, disminución de la excitabilidad: V1 > V. V. B – un electrotón, excitabilidad disminuida: V1 > V."> V. B – un electrotón, excitabilidad disminuida: V1 > V."> V. B – un electrotón, excitabilidad disminuida: V1 > V." title="(!LANG :Electrotón A – catelectrotón. 1 – aumento inicial de la excitabilidad: V1 V. B – anelectrotón, disminución de la excitabilidad: V1 > V."> title="Electrotón. A – catelectrotón. 1 – aumento inicial de la excitabilidad: V1 V. B – anelectrótón, disminución de la excitabilidad: V1 > V."> !}

Depresión catódica según Verigo Si una corriente continua actúa sobre la membrana durante un tiempo prolongado, el aumento de la excitabilidad bajo el cátodo se transforma en una disminución de la excitabilidad. Este fenómeno se basa en el fenómeno de acomodación tisular, porque La corriente continua se puede representar como una corriente con una pendiente de ascenso infinitesimal.

Toda actividad nerviosa funciona con éxito debido a la alternancia de fases de descanso y excitabilidad. Las fallas en el sistema de polarización alteran la conductividad eléctrica de las fibras. Pero además de las fibras nerviosas, existen otros tejidos excitables: endocrinos y musculares.

Pero consideraremos las características de los tejidos conductores y, utilizando el ejemplo del proceso de excitación de las células orgánicas, hablaremos sobre la importancia del nivel crítico de despolarización. La fisiología de la actividad nerviosa está estrechamente relacionada con los niveles de carga eléctrica dentro y fuera de la célula nerviosa.

Si un electrodo está conectado a la capa exterior del axón y el otro a su parte interior, entonces se ve una diferencia de potencial. La actividad eléctrica de las vías nerviosas se basa en esta diferencia.

¿Qué es el potencial de reposo y el potencial de acción?

Todas las células del sistema nervioso están polarizadas, es decir, tienen diferentes cargas eléctricas dentro y fuera de una membrana especial. Una célula nerviosa siempre tiene su propia membrana lipoproteica, que tiene la función de aislante bioeléctrico. Gracias a las membranas, se crea un potencial de reposo en la célula, necesario para su posterior activación.

El potencial de reposo se mantiene mediante el transporte de iones. La liberación de iones potasio y la entrada de cloro aumentan el potencial de membrana en reposo.

El potencial de acción se acumula en la fase de despolarización, es decir, el aumento de la carga eléctrica.

Fases del potencial de acción. Fisiología

Entonces, la despolarización en fisiología es una disminución del potencial de membrana. La despolarización es la base para la aparición de excitabilidad, es decir, el potencial de acción de una célula nerviosa. Cuando se alcanza un nivel crítico de despolarización, ningún estímulo, ni siquiera uno fuerte, es capaz de provocar reacciones en las células nerviosas. Hay mucho sodio dentro del axón.

Esta etapa es seguida inmediatamente por una fase de relativa excitabilidad. Ya es posible una respuesta, pero sólo ante una señal de estímulo fuerte. La excitabilidad relativa pasa lentamente a la fase de exaltación. ¿Qué es la exaltación? Este es el pico de excitabilidad del tejido.

Durante todo este tiempo, los canales de activación del sodio están cerrados. Y su apertura se producirá sólo cuando se descarguen. Se necesita repolarización para restaurar la carga negativa dentro de la fibra.

¿Qué significa nivel crítico de despolarización (CLD)?

Entonces, la excitabilidad, en fisiología, es la capacidad de una célula o tejido para responder a un estímulo y generar algún tipo de impulso. Como hemos descubierto, las células necesitan una determinada carga (polarización) para funcionar. El aumento de carga de menos a más se llama despolarización.

Después de la despolarización siempre hay repolarización. La carga interna después de la fase de excitación debe volverse negativa nuevamente para que la célula pueda prepararse para la siguiente reacción.

Cuando las lecturas del voltímetro se fijan en 80, descanse. Ocurre después del final de la repolarización, y si el dispositivo muestra un valor positivo (mayor que 0), significa que la fase inversa a la repolarización se acerca al nivel máximo: el nivel crítico de despolarización.

¿Cómo se transmiten los impulsos de las células nerviosas a los músculos?

Los impulsos eléctricos generados cuando se excita la membrana se transmiten a lo largo de las fibras nerviosas a gran velocidad. La velocidad de la señal se explica por la estructura del axón. El axón está parcialmente envuelto por una vaina. Y entre las zonas con mielina se encuentran los nódulos de Ranvier.

Gracias a esta disposición de la fibra nerviosa, una carga positiva se alterna con una negativa y la corriente despolarizante se propaga casi simultáneamente a lo largo de todo el axón. La señal de contracción llega al músculo en una fracción de segundo. Un indicador como el nivel crítico de despolarización de la membrana significa el punto en el que se alcanza el potencial de acción máximo. Después de la contracción muscular a lo largo de todo el axón, comienza la repolarización.

¿Qué sucede durante la despolarización?

¿Qué significa un indicador como el nivel crítico de despolarización? En fisiología, esto significa que las células nerviosas ya están listas para funcionar. El buen funcionamiento de todo el órgano depende del cambio normal y oportuno de fases del potencial de acción.

El nivel crítico (CLL) es de aproximadamente 40-50 Mv. En este momento, el campo eléctrico alrededor de la membrana disminuye. Depende directamente de cuántos canales de sodio en la célula estén abiertos. La celda en este momento aún no está lista para responder, pero acumula potencial eléctrico. Este período se llama refractariedad absoluta. En las células nerviosas, la fase dura solo 0,004 s y en los cardiomiocitos, 0,004 s.

Después de pasar un nivel crítico de despolarización, se produce superexcitabilidad. Las células nerviosas pueden responder incluso a la acción de un estímulo subumbral, es decir, a una influencia relativamente débil del medio ambiente.

Funciones de los canales de sodio y potasio.

Entonces, un participante importante en los procesos de despolarización y repolarización es el canal iónico de proteínas. Averigüemos qué significa este concepto. Los canales iónicos son macromoléculas proteicas ubicadas dentro de la membrana plasmática. Cuando están abiertos, los iones inorgánicos pueden atravesarlos. Los canales de proteínas tienen un filtro. Sólo el sodio pasa por el conducto de sodio y sólo este elemento pasa por el conducto de potasio.

Estos canales controlados eléctricamente tienen dos puertas: una es de activación y tiene la propiedad de permitir el paso de los iones, la otra es de inactivación. En un momento en que el potencial de membrana en reposo es -90 mV, la puerta se cierra, pero cuando comienza la despolarización, los canales de sodio se abren lentamente. Un aumento del potencial provoca un cierre brusco de las válvulas del conducto.

Un factor que influye en la activación de los canales es la excitabilidad de la membrana celular. Bajo la influencia de la excitabilidad eléctrica, se activan 2 tipos de receptores de iones:

• se activa la acción de los receptores de ligandos, para los canales quimiodependientes;
• Se suministra una señal eléctrica para los canales controlados eléctricamente.

Cuando se alcanza un nivel crítico de despolarización de la membrana celular, los receptores dan una señal de que todos los canales de sodio deben cerrarse y los canales de potasio comienzan a abrirse.

Bomba de sodio-potasio

Los procesos de transferencia de impulsos de excitación ocurren en todas partes debido a la polarización eléctrica, que se lleva a cabo debido al movimiento de los iones de sodio y potasio. El movimiento de elementos se produce según el principio de los iones: 3 Na + hacia adentro y 2 K + hacia afuera. Este mecanismo metabólico se llama bomba de sodio-potasio.

Despolarización de cardiomiocitos. Fases de la contracción del corazón.

Los ciclos de contracción cardíaca también están asociados con la despolarización eléctrica de las vías de conducción. La señal de contracción siempre proviene de las células SA ubicadas en la aurícula derecha y se propaga a lo largo de la vía de Hiss hasta el haz de Thorel y Bachmann hasta la aurícula izquierda. Las ramas derecha e izquierda del haz de Hiss transmiten la señal a los ventrículos del corazón.

Las células nerviosas se despolarizan más rápido y transmiten la señal debido a la presencia de tejido muscular, pero también se despolarizan gradualmente. Es decir, su carga pasa de negativa a positiva. Esta fase del ciclo cardíaco se llama diástole. Todas las células aquí están interconectadas y actúan como un solo complejo, ya que el trabajo del corazón debe coordinarse al máximo.

Cuando se produce un nivel crítico de despolarización de las paredes de los ventrículos derecho e izquierdo, se genera una liberación de energía: el corazón se contrae. Luego todas las células se repolarizan y se preparan para una nueva contracción.

Depresión Verigo

En 1889 se describió un fenómeno en fisiología llamado depresión católica de Verigo. El nivel crítico de despolarización es el nivel de despolarización en el que todos los canales de sodio ya están inactivados y, en su lugar, funcionan los canales de potasio. Si el grado de corriente aumenta aún más, la excitabilidad de la fibra nerviosa disminuye significativamente. Y el nivel crítico de despolarización bajo la influencia de estímulos se sale de escala.

Durante la depresión de Verigo, la tasa de conducción de la excitación disminuye y, finalmente, cede por completo. La célula comienza a adaptarse cambiando sus características funcionales.

Mecanismo de adaptación

Sucede que bajo ciertas condiciones la corriente despolarizante no cambia durante mucho tiempo. Esto es característico de las fibras sensoriales. Un aumento gradual y prolongado de dicha corriente por encima de la norma de 50 mV conduce a un aumento en la frecuencia de los pulsos electrónicos.

En respuesta a tales señales, aumenta la conductancia de la membrana de potasio. Se activan canales más lentos. Como resultado, el tejido nervioso se vuelve capaz de respuestas repetidas. Esto se llama adaptación de las fibras nerviosas.

Durante la adaptación, en lugar de una gran cantidad de señales breves, las células comienzan a acumularse y a liberar un único potencial fuerte. Y los intervalos entre dos reacciones aumentan.

El impulso eléctrico que viaja por el corazón y desencadena cada ciclo de contracción se llama potencial de acción; representa una onda de despolarización a corto plazo, durante la cual el potencial intracelular de cada célula se vuelve positivo durante un breve período de tiempo y luego vuelve a su nivel negativo original. Los cambios en el potencial de acción cardíaco normal tienen un desarrollo característico a lo largo del tiempo, que por conveniencia se divide en las siguientes fases: fase 0 - despolarización rápida inicial de la membrana; fase 1: repolarización rápida pero incompleta; fase 2: "meseta", o despolarización prolongada, característica del potencial de acción de las células cardíacas; fase 3 - repolarización rápida final; fase 4 - período de diástole.

Durante un potencial de acción, el potencial intracelular se vuelve positivo, ya que la membrana excitada se vuelve temporalmente más permeable al Na+ (en comparación con el K+). , por lo tanto, el potencial de membrana se acerca durante algún tiempo al potencial de equilibrio de los iones de sodio (E Na). - E Na se puede determinar utilizando la relación de Nernst; a concentraciones extracelulares e intracelulares de Na + 150 y 10 mM, respectivamente, será:

Sin embargo, el aumento de la permeabilidad al Na+ persiste sólo durante un corto tiempo, de modo que el potencial de membrana no alcanza el E Na y vuelve al nivel de reposo una vez finalizado el potencial de acción.

Los cambios de permeabilidad anteriores, que provocan el desarrollo de la fase de despolarización del potencial de acción, surgen debido a la apertura y cierre de canales o poros especiales de membrana a través de los cuales pasan fácilmente los iones de sodio. Se cree que la compuerta regula la apertura y el cierre de canales individuales, que pueden existir en al menos tres conformaciones: abierto, cerrado e inactivado. Una puerta correspondiente a la variable de activación " metro" en la descripción de Hodgkin-Huxley de las corrientes de iones de sodio en la membrana del axón del calamar gigante, se mueven rápidamente para abrir un canal cuando la membrana se despolariza repentinamente por un estímulo. Otras puertas correspondientes a la variable de inactivación " h"En la descripción de Hodgkin-Huxley, durante la despolarización se mueven más lentamente y su función es cerrar el canal (fig. 3.3). Tanto la distribución en estado estacionario de las puertas dentro del sistema de canales como la velocidad de su transición de una posición a otra dependen del nivel del potencial de membrana. Por lo tanto, los términos “dependiente del tiempo” y “dependiente del voltaje” se utilizan para describir la conductancia del Na+ de la membrana.

Si la membrana en reposo se despolariza repentinamente a un potencial positivo (por ejemplo, en un experimento de fijación de voltaje), la puerta de activación cambiará rápidamente su posición para abrir los canales de sodio y luego la puerta de inactivación los cerrará lentamente (Figura 3.3). . La palabra "lento" aquí significa que la inactivación tarda unos pocos milisegundos, mientras que la activación ocurre en una fracción de milisegundo. Las compuertas permanecen en estas posiciones hasta que el potencial de membrana cambia nuevamente, y para que todas las compuertas vuelvan a su estado de reposo original, la membrana debe repolarizarse completamente a un nivel de potencial negativo alto. Si la membrana se repolariza sólo a un nivel bajo de potencial negativo, entonces algunas puertas de inactivación permanecerán cerradas y se reducirá el número máximo de canales de sodio disponibles que pueden abrirse tras la despolarización posterior. (La actividad eléctrica de las células cardíacas en las que los canales de sodio están completamente inactivados se analizará más adelante). La repolarización completa de la membrana al final de un potencial de acción normal garantiza que todas las puertas vuelvan a su estado original y, por lo tanto, estén listas para la siguiente acción. potencial.

Arroz. 3.3. Representación esquemática de los canales de membrana para los flujos de iones hacia el interior en el potencial de reposo, así como durante la activación e inactivación.

A la izquierda está la secuencia de estados del canal en un potencial de reposo normal de -90 mV. En reposo, las compuertas de inactivación tanto del canal Na+ (h) como del canal lento Ca 2+/Na+ (f) están abiertas. Durante la activación tras la excitación de la célula, la puerta T del canal de Na + se abre y el flujo entrante de iones Na + despolariza la célula, lo que conduce a un aumento en el potencial de acción (gráfico a continuación). Luego la puerta h se cierra, inactivando así la conducción de Na+. A medida que aumenta el potencial de acción, el potencial de membrana excede el umbral más positivo del potencial del canal lento; su puerta de activación (d) se abre y los iones Ca 2+ y Na + ingresan a la célula, provocando el desarrollo de la fase de meseta del potencial de acción. La puerta f, que inactiva los canales de Ca 2+ /Na +, se cierra mucho más lentamente que la puerta h, que inactiva los canales de Na. El fragmento central muestra el comportamiento del canal cuando el potencial de reposo disminuye a menos de -60 mV. La mayoría de las compuertas de inactivación de los canales de Na permanecen cerradas mientras la membrana esté despolarizada; El flujo entrante de Na+ que se produce cuando se estimula la célula es demasiado pequeño para provocar el desarrollo de un potencial de acción. Sin embargo, la puerta de inactivación (f) de los canales lentos no se cierra y, como se muestra en el fragmento de la derecha, si la célula está suficientemente excitada para abrir los canales lentos y permitir que pasen lentamente los flujos de iones entrantes, se produce un lento desarrollo de como respuesta es posible un potencial de acción.

Arroz. 3.4. Potencial umbral para la excitación de las células cardíacas.

A la izquierda está el potencial de acción que se produce en el nivel del potencial de reposo de -90 mV; esto ocurre cuando la célula es excitada por un impulso entrante o algún estímulo por debajo del umbral que reduce rápidamente el potencial de membrana a valores por debajo del nivel umbral de -65 mV. A la derecha están los efectos de dos estímulos de umbral y subumbral. Los estímulos subumbral (ayb) no reducen el potencial de membrana al nivel umbral; por lo tanto, no se produce ningún potencial de acción. El estímulo umbral (c) reduce el potencial de membrana exactamente al nivel umbral, en el que se produce entonces un potencial de acción.

La rápida despolarización al inicio de un potencial de acción es causada por una poderosa afluencia de iones de sodio que ingresan a la célula (correspondiente a su gradiente de potencial electroquímico) a través de canales de sodio abiertos. Sin embargo, en primer lugar, los canales de sodio deben abrirse eficazmente, lo que requiere una despolarización rápida de un área suficientemente grande de la membrana al nivel requerido, llamado potencial umbral (fig. 3.4). Experimentalmente, esto se puede lograr haciendo pasar corriente a través de la membrana desde una fuente externa y usando un electrodo estimulante extracelular o intracelular. En condiciones naturales, el mismo propósito lo cumplen las corrientes locales que fluyen a través de la membrana inmediatamente antes de que se propague el potencial de acción. En el potencial umbral, se abre una cantidad suficiente de canales de sodio, lo que proporciona la amplitud necesaria de la corriente de sodio entrante y, en consecuencia, una mayor despolarización de la membrana; a su vez, la despolarización hace que se abran más canales, lo que da como resultado un aumento en el flujo entrante de iones, de modo que el proceso de despolarización se vuelve regenerativo. La tasa de despolarización regenerativa (o aumento del potencial de acción) depende de la fuerza de la corriente de sodio entrante, que a su vez está determinada por factores como la magnitud del gradiente de potencial electroquímico de Na + y el número de disponibles (o no inactivados) canales de sodio. En las fibras de Purkinje, la tasa máxima de despolarización durante el desarrollo de un potencial de acción, denotada como dV/dt max o V max, alcanza aproximadamente 500 V/s, y si esta tasa se mantuviera durante toda la fase de despolarización de -90 mV a + 30 mV, entonces el cambio de un potencial de 120 mV tardaría aproximadamente 0,25 ms. La velocidad máxima de despolarización de las fibras del miocardio ventricular en funcionamiento es de aproximadamente 200 V/s, y la de las fibras del músculo auricular es de 100 a 200 V/s. (La fase de despolarización del potencial de acción en las células de los nódulos sinusal y auriculoventricular difiere significativamente de la que se acaba de describir y se analizará por separado; ver más abajo).

Los potenciales de acción con una tasa de aumento tan alta (a menudo llamados “respuestas rápidas”) viajan rápidamente por todo el corazón. La velocidad de propagación del potencial de acción (así como Vmax) en células con las mismas características de permeabilidad de membrana y resistencia axial está determinada principalmente por la amplitud de la corriente entrante que fluye durante la fase de aumento del potencial de acción. Esto se debe al hecho de que las corrientes locales que pasan a través de las células inmediatamente antes del potencial de acción son de mayor magnitud con un aumento más rápido del potencial, por lo que el potencial de membrana en estas células alcanza el nivel umbral antes que en el caso de corrientes de menor intensidad. magnitud (ver Fig. 3.4) . Por supuesto, estas corrientes locales fluyen a través de la membrana celular inmediatamente después de que ha pasado el potencial de acción de propagación, pero ya no pueden excitar la membrana debido a su refractariedad.

Arroz. 3.5. Potenciales de acción normales y respuestas evocadas por estímulos en diferentes etapas de repolarización.

La amplitud y el aumento en la velocidad de las respuestas provocadas durante la repolarización dependen del nivel de potencial de membrana en el que ocurren. Las primeras respuestas (ayb) ocurren a un nivel tan bajo que son demasiado débiles y no pueden extenderse (respuestas graduales o locales). La respuesta "c" representa el primero de los potenciales de acción que se propagan, pero su propagación es lenta debido al ligero aumento de la velocidad y a la baja amplitud. La respuesta "d" aparece justo antes de la repolarización completa, su tasa de aumento y amplitud son mayores que con la respuesta "c", ya que ocurre a un potencial de membrana más alto; sin embargo, su tasa de propagación se vuelve más lenta de lo normal. La respuesta "d" se observa después de la repolarización completa, por lo que su amplitud y tasa de despolarización son normales; por tanto, se propaga rápidamente. PP - potencial de reposo.

El largo período refractario después de la excitación de las células cardíacas se debe a la larga duración del potencial de acción y a la dependencia del voltaje del mecanismo de activación del canal de sodio. A la fase de aumento del potencial de acción le sigue un período de cientos a varios cientos de milisegundos durante el cual no hay respuesta regenerativa a un estímulo repetido (fig. 3.5). Este es el llamado período refractario absoluto o efectivo; normalmente abarca la meseta (fase 2) del potencial de acción. Como se describió anteriormente, los canales de sodio se inactivan y permanecen cerrados durante esta despolarización sostenida. Durante la repolarización del potencial de acción (fase 3), la inactivación se elimina gradualmente, de modo que la proporción de canales capaces de reactivarse aumenta constantemente. Por lo tanto, el estímulo sólo puede provocar una pequeña entrada de iones de sodio al inicio de la repolarización, pero dicha entrada aumentará a medida que el potencial de acción continúa repolarizándose. Si algunos de los canales de sodio permanecen inexcitables, entonces el flujo de entrada de Na+ provocado puede provocar una despolarización regenerativa y, por tanto, un potencial de acción. Sin embargo, la tasa de despolarización y, por tanto, la velocidad de propagación de los potenciales de acción, se reduce significativamente (v. fig. 3.5) y se normaliza sólo después de una repolarización completa. El tiempo durante el cual un estímulo repetido puede producir tales potenciales de acción "graduales" se denomina período refractario relativo. Weidmann estudió la dependencia del voltaje de la eliminación de la inactivación y descubrió que la tasa de aumento del potencial de acción y el posible nivel al que se evoca este potencial están en una relación en forma de S, también conocida como curva de reactividad de la membrana.

La baja tasa de aumento de los potenciales de acción evocados durante el período refractario relativo provoca su lenta propagación; Tales potenciales de acción pueden provocar diversas alteraciones de la conducción, como retrasos, atenuaciones y bloqueos, e incluso pueden provocar circulación de excitación. Estos fenómenos se analizan más adelante en este capítulo.

En las células cardíacas normales, la corriente entrante de sodio responsable del rápido aumento del potencial de acción es seguida por una segunda corriente entrante, de menor magnitud y más lenta que la corriente de sodio, que parece ser transportada principalmente por iones de calcio. Esta corriente suele denominarse "corriente lenta de entrada" (aunque sólo lo es en comparación con la corriente rápida de sodio; otros cambios importantes, como los observados durante la repolarización, probablemente sean más lentos); fluye a través de canales que, debido a sus características de conductividad dependientes del tiempo y del voltaje, se han denominado “canales lentos” (ver Fig. 3.3). El umbral de activación para esta conductancia (es decir, cuando la puerta de activación d comienza a abrirse) se encuentra entre -30 y -40 mV (compárese: -60 a -70 mV para la conductancia del sodio). La despolarización regenerativa causada por la corriente rápida de sodio generalmente activa la conducción de la corriente entrante lenta, de modo que durante el posterior aumento del potencial de acción, la corriente fluye a través de ambos tipos de canales. Sin embargo, la corriente de Ca 2+ es mucho menor que la corriente rápida máxima de Na +, por lo que su contribución al potencial de acción es muy pequeña hasta que la corriente rápida de Na + se inactiva lo suficiente (es decir, después del rápido aumento inicial del potencial). Dado que la lenta corriente entrante sólo puede inactivarse muy lentamente, contribuye principalmente a la fase de meseta del potencial de acción. Por lo tanto, el nivel de meseta se desplaza hacia la despolarización cuando el gradiente de potencial electroquímico para Ca 2+ aumenta al aumentar la concentración de [Ca 2+ ] 0; una disminución de [Ca 2+ ] 0 provoca un cambio en el nivel de meseta en la dirección opuesta. Sin embargo, en algunos casos puede haber una contribución de la corriente de calcio a la fase de ascenso del potencial de acción. Por ejemplo, la curva de aumento del potencial de acción en las fibras miocárdicas ventriculares de rana a veces muestra una curva alrededor de 0 mV, en el punto donde la despolarización rápida inicial da paso a una despolarización más lenta que continúa hasta el pico del sobreimpulso del potencial de acción. Se ha demostrado que la tasa de despolarización más lenta y la magnitud del exceso aumentan al aumentar [Ca 2+ ] 0 .

Además de su diferente dependencia del potencial de membrana y del tiempo, estos dos tipos de conductividad también difieren en sus características farmacológicas. Así, la corriente a través de los canales rápidos de Na + es reducida por la tetrodotoxina (TTX), mientras que la corriente lenta de Ca 2+ no está influenciada por la TTX, sino que es potenciada por las catecolaminas e inhibida por los iones de manganeso, así como por algunos fármacos como el verapamilo y D-600. Parece muy probable (al menos en el corazón de rana) que la mayor parte del calcio necesario para activar las proteínas que contribuyen a cada latido del corazón entre en la célula durante el potencial de acción a través del lento canal de corriente entrante. En los mamíferos, una fuente adicional de Ca 2+ disponible para las células cardíacas son sus reservas en el retículo sarcoplásmico.

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Potencial de membrana en reposo (MPP) o potencial de reposo (PP) es la diferencia de potencial de una célula en reposo entre los lados interior y exterior de la membrana. El interior de la membrana celular está cargado negativamente con respecto al exterior. Tomando el potencial de la solución externa como cero, el MPP se escribe con un signo menos. Magnitud MPP Depende del tipo de tejido y varía de -9 a -100 mV. Por tanto, en estado de reposo la membrana celular polarizado. Una disminución en el valor de MPP se llama despolarización, aumentar - hiperpolarización, restaurar el valor original MPP- repolarización membranas.

Disposiciones básicas de la teoría del origen de la membrana. MPP resumirse en lo siguiente. En estado de reposo, la membrana celular es altamente permeable a los iones K + (en algunas células y para SG), menos permeable al Na + y prácticamente impermeable a las proteínas intracelulares y otros iones orgánicos. Los iones K+ se difunden fuera de la célula siguiendo un gradiente de concentración y los aniones no penetrantes permanecen en el citoplasma, proporcionando la apariencia de una diferencia de potencial a través de la membrana.

La diferencia de potencial resultante impide la salida de K+ de la célula y, a un cierto valor, se produce un equilibrio entre la salida de K+ a lo largo del gradiente de concentración y la entrada de estos cationes a lo largo del gradiente eléctrico resultante. El potencial de membrana al que se alcanza este equilibrio se llama potencia de equilibrioescarlata Su valor se puede calcular a partir de la ecuación de Nernst:

Dónde mi k- potencial de equilibrio para A + ; R- constante de gas; t- temperatura absoluta; F - número de Faraday; PAG- valencia K + (+1), [K n + ] - [K + en ] - concentraciones externas e internas de K + -

Si pasamos de logaritmos naturales a decimales y sustituimos los valores numéricos de las constantes en la ecuación, entonces la ecuación tomará la forma:

En las neuronas espinales (Tabla 1.1) E k = -90 mV. El valor de MPP medido con microelectrodos es notablemente más bajo: 70 mV.

Tabla 1.1. Concentraciones de algunos iones dentro y fuera de las neuronas motoras espinales de los mamíferos.

Si el potencial de membrana celular es de naturaleza potásica, entonces, de acuerdo con la ecuación de Nernst, su valor debería disminuir linealmente con una disminución en el gradiente de concentración de estos iones, por ejemplo, con un aumento en la concentración de K + en el extracelular. líquido. Sin embargo, existe una dependencia lineal del valor RMP (potencial de membrana en reposo) del gradiente de concentración de K+ sólo cuando la concentración de K+ en el líquido extracelular es superior a 20 mM. A concentraciones más bajas de K + fuera de la célula, la curva de dependencia de Em del logaritmo de la relación entre las concentraciones de potasio fuera y dentro de la célula difiere de la teórica. Las desviaciones establecidas en la dependencia experimental del valor MPP y el gradiente de concentración de K + calculado teóricamente utilizando la ecuación de Nernst se pueden explicar suponiendo que el MPP de las células excitables está determinado no solo por el potasio, sino también por los potenciales de equilibrio de sodio y cloro. . Argumentando de manera similar al anterior, podemos escribir:

Los valores de los potenciales de equilibrio de sodio y cloruro para las neuronas espinales (Tabla 1.1) son +60 y -70 mV, respectivamente. El valor de E Cl es igual al valor de MPP. Esto indica la distribución pasiva de iones de cloro a través de la membrana de acuerdo con gradientes químicos y eléctricos. Para los iones de sodio, los gradientes químicos y eléctricos se dirigen al interior de la célula.

La contribución de cada uno de los potenciales de equilibrio al valor de MPP está determinada por la relación entre la permeabilidad de la membrana celular para cada uno de estos iones. El potencial de membrana se calcula mediante la ecuación de Goldmann:

mi- Potencial de membrana; R- constante de gas; t- temperatura absoluta; F- número de Faraday; RK, P Na Y RCl- constantes de permeabilidad de membrana para K+Na+ y Cl, respectivamente; [A+ norte ], [ k + vn, [ N / A+ norte [ N / A + vn], [Cl - n] y [Cl - ext] - concentraciones de K +, Na + y Cl fuera (n) y dentro (dentro) de la célula.

Sustituyendo en esta ecuación las concentraciones de iones y el valor de MPP obtenido en estudios experimentales, se puede demostrar que para el axón gigante del calamar debe existir la siguiente relación de constantes de permeabilidad P a: P Na: P C1 = I: 0,04: 0,45. Obviamente, dado que la membrana es permeable a los iones de sodio (P N a =/ 0) y el potencial de equilibrio de estos iones tiene un signo más, entonces la entrada de este último a la célula según gradientes químicos y eléctricos reducirá la electronegatividad del citoplasma, es decir, aumentar el RMP (potencial de membrana en reposo).

Cuando la concentración de iones potasio en la solución externa aumenta por encima de 15 mM, el MPP aumenta y la relación de constantes de permeabilidad cambia hacia un exceso más significativo de Pk sobre P Na y P C1. P k: P Na: P C1 = 1: 0,025: 0,4. En tales condiciones, el MPP está determinado casi exclusivamente por el gradiente de iones de potasio, por lo que las dependencias experimentales y teóricas del valor de MPP del logaritmo de la relación de concentraciones de potasio fuera y dentro de la célula comienzan a coincidir.

Así, la presencia de una diferencia de potencial estacionaria entre el citoplasma y el ambiente externo en una célula en reposo se debe a los gradientes de concentración existentes para K +, Na + y Cl y a la diferente permeabilidad de la membrana para estos iones. El papel principal en la generación de MPP lo desempeña la difusión de iones de potasio desde la célula hacia la solución externa. Junto a esto, el MPP también está determinado por los potenciales de equilibrio de sodio y cloro, y la contribución de cada uno de ellos está determinada por las relaciones entre las permeabilidades de la membrana plasmática celular para estos iones.

Todos los factores enumerados anteriormente constituyen el llamado componente iónico RMP (potencial de membrana en reposo). Dado que ni los potenciales de equilibrio del potasio ni del sodio son iguales al MPP. la célula debe absorber Na+ y perder K+. La constancia de las concentraciones de estos iones en la célula se mantiene gracias al trabajo de Na + K + -ATPasa.

Sin embargo, el papel de esta bomba de iones no se limita a mantener los gradientes de sodio y potasio. Se sabe que la bomba de sodio es electrogénica y cuando funciona, surge un flujo neto de cargas positivas desde la célula hacia el líquido extracelular, provocando un aumento de la electronegatividad del citoplasma en relación con el medio ambiente. La electrogenicidad de la bomba de sodio se reveló en experimentos con neuronas de moluscos gigantes. La inyección electroforética de iones Na + en el cuerpo de una sola neurona provocó la hiperpolarización de la membrana, durante la cual el MPP fue significativamente menor que el potencial de equilibrio del potasio. Esta hiperpolarización se debilitó al disminuir la temperatura de la solución en la que se encontraba la célula y fue suprimida por el inhibidor específico de Na + , K + -ATPasa ouabain.

De lo anterior se deduce que MPP se puede dividir en dos componentes: "iónico" Y "metabólico". El primer componente depende de los gradientes de concentración de los iones y de la permeabilidad de las membranas para ellos. El segundo, “metabólico”, se debe al transporte activo de sodio y potasio y tiene un doble efecto sobre MPP. Por un lado, la bomba de sodio mantiene gradientes de concentración entre el citoplasma y el medio externo. Por otro lado, al ser electrogénica, la bomba de sodio tiene un efecto directo sobre el MPP. Su contribución al valor de MPP depende de la densidad de la corriente de "bombeo" (corriente por unidad de área de la superficie de la membrana celular) y la resistencia de la membrana.

Potencial de acción de membrana

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Si se aplica irritación a un nervio o músculo por encima del umbral de excitación, entonces el MPP del nervio o músculo disminuirá rápidamente y durante un corto período de tiempo (milisegundos) la membrana se recargará: su lado interno se cargará positivamente en relación con el exterior. Este un cambio a corto plazo en MPP que ocurre durante la excitación de la celda, que en la pantalla del osciloscopio tiene la forma de un solo pico, se llama potencial de acción de membrana (MPD).

La DIV en los tejidos nerviosos y musculares ocurre cuando el valor absoluto de la DIV (despolarización de la membrana) disminuye a un cierto valor crítico, llamado umbral de generación MTD. En las fibras nerviosas del calamar gigante, el DIV es de 60 mV. Cuando la membrana se despolariza a -45 mV (umbral de generación de IVD), se produce IVD (fig. 1.15).

Durante la aparición de IVD en el axón del calamar, la resistencia de la membrana disminuye 25 veces, de 1000 a 40 ohmios cm 2, mientras que la capacitancia eléctrica no cambia. Esta disminución de la resistencia de la membrana se debe a un aumento de la permeabilidad iónica de la membrana tras la excitación.

En su amplitud (100-120 mV), el MAP (potencial de acción de membrana) es 20-50 mV mayor que el MPP (potencial de membrana en reposo). En otras palabras, el lado interior de la membrana durante un corto tiempo se carga positivamente en relación con el exterior - "sobreimpulso" o inversión de carga.

De la ecuación de Goldman se deduce que sólo un aumento de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio puede provocar tales cambios en el potencial de membrana. El valor de E k es siempre menor que el valor del MPP, por lo que un aumento en la permeabilidad de la membrana a K + aumentará el valor absoluto del MPP. El potencial de equilibrio del sodio tiene un signo más, por lo que un fuerte aumento de la permeabilidad de la membrana a estos cationes conduce a la recarga de la membrana.

Durante la DIV, aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio. Los cálculos han demostrado que si en reposo la relación de las constantes de permeabilidad de la membrana para K + , Na + y SG es 1: 0,04: 0,45, entonces en MTD - P k: P Na: P = 1: 20: 0,45. En consecuencia, en estado de excitación, la membrana de la fibra nerviosa no simplemente pierde su permeabilidad selectiva a los iones, sino que, por el contrario, de ser selectivamente permeable a los iones de potasio en reposo, se vuelve selectivamente permeable a los iones de sodio. El aumento de la permeabilidad al sodio de la membrana está asociado con la apertura de canales de sodio dependientes de voltaje.

El mecanismo que asegura la apertura y cierre de los canales iónicos se llama puerta del canal. Es costumbre distinguir activación(m) y inactivación(h) puerta. Un canal iónico puede estar en tres estados principales: cerrado (puerta m cerrada; puerta h abierta), abierto (puerta m y h abiertas) e inactivado (puerta m abierta, puerta h cerrada) (Figura 1.16). .

Arroz. 1.16 Diagrama de las posiciones de las puertas de activación (m) e inactivación (h) de los canales de sodio, correspondientes a los estados cerrado (reposo, A), abierto (activación, B) e inactivado (C).

La despolarización de la membrana, causada por un estímulo irritante, por ejemplo, una corriente eléctrica, abre la puerta m de los canales de sodio (transición del estado A al B) y asegura la aparición de un flujo hacia adentro de cargas positivas: iones de sodio. Esto conduce a una mayor despolarización de la membrana, lo que a su vez aumenta el número de canales de sodio abiertos y, por tanto, aumenta la permeabilidad al sodio de la membrana. Se produce una despolarización "regenerativa" de la membrana, como resultado de lo cual el potencial del lado interno de la membrana tiende a alcanzar el potencial de equilibrio del sodio.

El motivo del cese del crecimiento del IVD (potencial de acción de membrana) y de la repolarización de la membrana celular es:

A) Aumento de la despolarización de la membrana, es decir. cuando E m -> E Na, lo que resulta en una disminución del gradiente electroquímico para los iones de sodio, igual a Em -> E Na. En otras palabras, la fuerza que "empuja" el sodio hacia el interior de la célula disminuye;

b) La despolarización de la membrana da lugar al proceso de inactivación de los canales de sodio (cierre de la puerta h; estado del canal B), que inhibe el crecimiento de la permeabilidad al sodio de la membrana y conduce a su disminución;

V) La despolarización de la membrana aumenta su permeabilidad a los iones de potasio. La corriente de potasio saliente tiende a desplazar el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio del potasio.

La reducción del potencial electroquímico de los iones de sodio y la desactivación de los canales de sodio reducen la magnitud de la corriente de sodio entrante. En un momento determinado, la magnitud de la corriente de sodio entrante se compara con el aumento de la corriente saliente: el crecimiento de IVD se detiene. Cuando la corriente total saliente excede la entrante, comienza la repolarización de la membrana, que también tiene un carácter regenerativo. El inicio de la repolarización conduce al cierre de la puerta de activación (m), lo que reduce la permeabilidad al sodio de la membrana, acelera la repolarización y esta última aumenta el número de canales cerrados, etc.

La fase de repolarización del DIV en algunas células (por ejemplo, en los cardiomiocitos y algunas células del músculo liso) puede ralentizarse y formar meseta AP causada por cambios complejos en el tiempo de las corrientes entrantes y salientes a través de la membrana. Como consecuencia del DIV, puede producirse hiperpolarización y/o despolarización de la membrana. Estos son los llamados potenciales de traza. La hiperpolarización de trazas tiene una naturaleza dual: iónico Y metabólicoYo forjo. La primera se debe al hecho de que la permeabilidad al potasio en la fibra nerviosa de la membrana permanece elevada durante algún tiempo (decenas e incluso cientos de milisegundos) después de la generación del DIV y desplaza el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio del potasio. La hiperpolarización de trazas después de la estimulación rítmica de las células se asocia principalmente con la activación de la bomba electrogénica de sodio, debido a la acumulación de iones de sodio en la célula.

La razón de la despolarización que se desarrolla después de la generación del MAP (potencial de acción de membrana) es la acumulación de iones de potasio en la superficie exterior de la membrana. Este último, como se desprende de la ecuación de Goldman, conduce a un aumento del RMP (potencial de membrana en reposo).

La inactivación de los canales de sodio está asociada con una propiedad importante de la fibra nerviosa llamadaobstinación .

Durante absolaúd periodo refractario la fibra nerviosa pierde por completo la capacidad de ser excitada por un estímulo de cualquier fuerza.

Relativo obstinación, después del absoluto, se caracteriza por un umbral más alto para la aparición de MTD (potencial de acción de membrana).

La idea de los procesos de membrana que ocurren durante la excitación de una fibra nerviosa sirve como base para comprender el fenómeno. alojamiento. La base de la acomodación tisular con una baja tasa de aumento de la corriente irritante es un aumento en el umbral de excitación, que supera la lenta despolarización de la membrana. El aumento del umbral de excitación está determinado casi en su totalidad por la inactivación de los canales de sodio. El papel del aumento de la permeabilidad al potasio de la membrana en el desarrollo de la acomodación es que conduce a una disminución de la resistencia de la membrana. Debido a la disminución de la resistencia, la tasa de despolarización de la membrana se vuelve aún más lenta. La tasa de acomodación es mayor cuanto mayor es el número de canales de sodio en el potencial de reposo en estado inactivado, mayor es la tasa de desarrollo de la inactivación y mayor es la permeabilidad al potasio de la membrana.

Conducir excitación

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La conducción de la excitación a lo largo de la fibra nerviosa se lleva a cabo debido a corrientes locales entre las secciones excitadas y en reposo de la membrana. La secuencia de eventos en este caso se presenta a continuación.

Cuando se aplica un estímulo puntual a una fibra nerviosa en la porción correspondiente de la membrana, surge un potencial de acción. El lado interior de la membrana en un punto dado resulta estar cargado positivamente con respecto al vecino en reposo. Surge una corriente entre puntos de la fibra que tienen diferentes potenciales. (corriente local), dirigido desde excitado (signo (+) en el interior de la membrana) a no excitado (signo (-) en el interior de la membrana) a la sección de fibra. Esta corriente tiene un efecto despolarizante sobre la membrana de la fibra en la zona de reposo, y cuando se alcanza un nivel crítico de despolarización de la membrana en esta zona, se produce un MAP (potencial de acción de membrana). Este proceso se extiende secuencialmente por todas las áreas de la fibra nerviosa.

En algunas células (neuronas, músculos lisos), la DIV no es de naturaleza sódica, sino que es causada por la entrada de iones Ca 2+ a través de canales de calcio dependientes de voltaje. En los cardiomiocitos, la generación de DIV está asociada con las corrientes entrantes de sodio y sodio-calcio.