Potensi aksi adalah mekanisme pembentukan properti. Potensi aksi, fase-fasenya

Fungsi organ dan jaringan tubuh kita bergantung pada banyak faktor. Beberapa sel (kardiomiosit dan saraf) bergantung pada transmisi impuls saraf yang dihasilkan dalam komponen atau kelenjar sel khusus. Hal ini didasarkan pada pembentukan gelombang eksitasi tertentu yang disebut potensial aksi.

Apa itu?

Potensial aksi adalah gelombang eksitasi yang berpindah dari sel ke sel. Karena pembentukan dan lintasannya, terjadi perubahan muatan jangka pendek (biasanya, sisi dalam membran bermuatan negatif, dan sisi luar bermuatan positif). Gelombang yang dihasilkan mendorong perubahan sifat saluran ion sel, yang menyebabkan pengisian ulang membran. Pada saat potensial aksi melewati membran, terjadi perubahan muatan jangka pendek, yang menyebabkan perubahan sifat sel.

Terbentuknya gelombang ini mendasari berfungsinya sistem konduksi jantung.

Ketika pembentukannya terganggu, banyak penyakit berkembang, sehingga penentuan potensi aksi diperlukan dalam tindakan diagnostik dan pengobatan yang kompleks.

Bagaimana potensial aksi terbentuk dan apa ciri-cirinya?

Sejarah penelitian

Studi tentang terjadinya eksitasi pada sel dan serat dimulai sejak lama. Kemunculannya pertama kali diketahui oleh para ahli biologi yang mempelajari efek berbagai rangsangan pada saraf tibialis katak yang terbuka. Mereka memperhatikan bahwa ketika terkena larutan garam meja pekat, kontraksi otot diamati.

Selanjutnya penelitian dilanjutkan oleh para ahli saraf, namun ilmu utama setelah fisika yang mempelajari potensial aksi adalah fisiologi. Ahli fisiologilah yang membuktikan adanya potensial aksi pada sel jantung dan saraf.

Ketika kita mendalami kajian potensi lebih dalam, keberadaan potensi istirahat juga terbukti.

Sejak awal abad ke-19, mulai diciptakan metode-metode yang memungkinkan untuk mencatat keberadaan potensi-potensi tersebut dan mengukur besarannya. Saat ini, pencatatan dan studi potensial aksi dilakukan dalam dua studi instrumental - pengambilan elektrokardiogram dan elektroensefalogram.

Mekanisme potensial aksi

Pembentukan eksitasi terjadi karena perubahan konsentrasi ion natrium dan kalium intraseluler. Biasanya, sel mengandung lebih banyak kalium daripada natrium. Konsentrasi ion natrium ekstraseluler secara signifikan lebih tinggi daripada di sitoplasma. Perubahan yang disebabkan oleh potensial aksi berkontribusi terhadap perubahan muatan pada membran, sehingga terjadi aliran ion natrium ke dalam sel. Oleh karena itu, muatan di luar berubah dan di dalam menjadi bermuatan positif, sedangkan lingkungan luar menjadi bermuatan negatif.

Hal ini dilakukan untuk memudahkan lewatnya gelombang melalui sel.

Setelah gelombang ditransmisikan melalui sinapsis, muatan dipulihkan karena aliran ion klorin bermuatan negatif ke dalam sel. Tingkat muatan awal di luar dan di dalam sel dipulihkan, yang mengarah pada pembentukan potensi istirahat.

Periode istirahat dan kegembiraan bergantian. Dalam sel patologis, segala sesuatu dapat terjadi secara berbeda, dan pembentukan PD di sana akan mengikuti hukum yang sedikit berbeda.

fase PD

Jalannya potensial aksi dapat dibagi menjadi beberapa fase.

Fase pertama terjadi sebelum pembentukan (potensial aksi yang lewat menstimulasi pelepasan membran secara perlahan, yang mencapai tingkat maksimum, biasanya sekitar -90 mEV). Fase ini disebut pra-spike. Hal ini dilakukan karena masuknya ion natrium ke dalam sel.

Fase selanjutnya, potensial puncak (atau lonjakan), membentuk parabola dengan sudut lancip, dimana bagian potensial yang menaik berarti depolarisasi membran (cepat), dan bagian yang menurun berarti repolarisasi.

Fase ketiga - potensial jejak negatif - menunjukkan jejak depolarisasi (transisi dari puncak depolarisasi ke keadaan istirahat). Disebabkan oleh masuknya ion klorin ke dalam sel.

Pada tahap keempat, fase potensial jejak positif, tingkat muatan membran kembali ke tingkat semula.

Fase-fase ini, yang disebabkan oleh potensial aksi, mengikuti satu demi satu secara ketat.

Fungsi potensial aksi

Tidak diragukan lagi, pengembangan potensial aksi penting dalam berfungsinya sel-sel tertentu. Dalam kerja jantung, eksitasi memegang peranan penting. Tanpanya, jantung hanya akan menjadi organ yang tidak aktif, namun karena perambatan gelombang melalui semua sel jantung, ia berkontraksi, yang membantu mendorong darah melalui dasar pembuluh darah, memperkaya semua jaringan dan organ dengannya.

Ia juga tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal tanpa potensial aksi. Organ tidak dapat menerima sinyal untuk menjalankan fungsi tertentu, sehingga tidak berguna. Selain itu, peningkatan transmisi impuls saraf di serabut saraf (munculnya mielin dan kelenjar Ranvier) memungkinkan transmisi sinyal dalam hitungan detik, yang mengarah pada perkembangan refleks dan gerakan sadar.

Selain sistem organ ini, potensial aksi juga terbentuk di banyak sel lain, tetapi di dalamnya potensial aksi hanya berperan dalam sel yang menjalankan fungsi spesifiknya.

Terjadinya potensial aksi di dalam hati

Organ utama yang kerjanya berdasarkan prinsip pembentukan potensial aksi adalah jantung. Karena adanya simpul-simpul penghasil impuls maka terlaksanalah kerja organ ini yang fungsinya mengalirkan darah ke jaringan dan organ.

Pembangkitan potensial aksi di jantung terjadi di nodus sinus. Letaknya di pertemuan vena cava di atrium kanan. Dari sana, impuls menyebar sepanjang serat sistem konduksi jantung - dari simpul ke sambungan atrioventrikular. Melewati lebih tepatnya, sepanjang kakinya, impuls berpindah ke ventrikel kanan dan kiri. Dalam ketebalannya terdapat jalur konduksi yang lebih kecil - serat Purkinje, yang melaluinya eksitasi mencapai setiap sel jantung.

Potensi aksi kardiomiosit bersifat komposit, yaitu. tergantung pada kontraksi semua sel jaringan jantung. Dengan adanya blok (bekas luka setelah serangan jantung), pembentukan potensial aksi terganggu, yang terekam pada elektrokardiogram.

Sistem saraf

Bagaimana AP terbentuk di neuron – sel sistem saraf? Di sini semuanya dilakukan sedikit lebih mudah.

Impuls eksternal dirasakan oleh proses sel saraf - dendrit, terkait dengan reseptor yang terletak di kulit dan di semua jaringan lain (potensi istirahat dan potensial aksi juga saling menggantikan). Iritasi memicu pembentukan potensial aksi di dalamnya, setelah itu impuls melewati tubuh sel saraf ke proses panjangnya - akson, dan darinya melalui sinapsis - ke sel lain. Dengan demikian, gelombang eksitasi yang dihasilkan mencapai otak.

Ciri sistem saraf adalah adanya dua jenis serat - ditutupi dengan mielin dan tanpa mielin. Terjadinya potensial aksi dan transmisinya pada serat yang terdapat mielin terjadi jauh lebih cepat dibandingkan pada serat demielin.

Fenomena ini diamati karena fakta bahwa propagasi AP sepanjang serat mielin terjadi karena "pelompatan" - impuls melompati bagian mielin, yang akibatnya memperpendek jalurnya dan, karenanya, mempercepat propagasi.

Potensi istirahat

Tanpa pengembangan potensi istirahat tidak akan ada potensi aksi. Potensi istirahat dipahami sebagai keadaan sel yang normal dan tidak tereksitasi, di mana muatan di dalam dan di luar membrannya berbeda secara signifikan (yaitu, bagian luar membran bermuatan positif, dan bagian dalam bermuatan negatif). Potensi istirahat menunjukkan perbedaan antara muatan di dalam dan di luar sel. Biasanya antara -50 dan -110 mEv. Pada serabut saraf nilai ini biasanya -70 mEv.

Hal ini disebabkan oleh migrasi ion klorida ke dalam sel dan terciptanya muatan negatif di sisi dalam membran.

Ketika konsentrasi ion intraseluler berubah (seperti disebutkan di atas), PP menggantikan PD.

Biasanya, semua sel tubuh berada dalam keadaan tidak tereksitasi, sehingga perubahan potensi dapat dianggap sebagai proses fisiologis yang diperlukan, karena tanpanya sistem kardiovaskular dan saraf tidak dapat melakukan aktivitasnya.

Pentingnya mempelajari potensi istirahat dan aksi

Potensi istirahat dan potensial aksi memungkinkan untuk menentukan keadaan tubuh, serta organ individu.

Merekam potensial aksi dari jantung (elektrokardiografi) memungkinkan kita mengetahui kondisinya, serta kemampuan fungsional seluruh bagiannya. Jika Anda mempelajari EKG normal, Anda akan melihat bahwa semua gelombang di atasnya adalah manifestasi dari potensial aksi dan potensial istirahat berikutnya (oleh karena itu, kemunculan potensial ini di atrium mencerminkan gelombang P, dan perambatan eksitasi di ventrikel - gelombang R).

Sedangkan pada elektroensefalogram, munculnya berbagai gelombang dan ritme (khususnya gelombang alfa dan beta pada orang sehat) juga disebabkan oleh munculnya potensial aksi pada neuron otak.

Studi-studi ini memungkinkan untuk mengidentifikasi secara tepat waktu perkembangan proses patologis tertentu dan menentukan hampir 50 persen keberhasilan pengobatan penyakit awal.

Potensi aksi adalah perubahan cepat dalam potensial membran yang terjadi ketika saraf, otot, dan beberapa sel kelenjar tereksitasi. Kemunculannya didasarkan pada perubahan permeabilitas ionik membran. Ada empat periode berturut-turut dalam pengembangan potensi aksi: 1) respon lokal; 2) depolarisasi; 3) repolarisasi dan 4) jejak potensial (Gbr. 2.11).

Respon lokal adalah depolarisasi lokal aktif akibat peningkatan permeabilitas natrium pada membran sel. Penurunan potensial membran disebut depolarisasi. Namun, dengan stimulus di bawah ambang batas, peningkatan awal permeabilitas natrium tidak cukup besar untuk menyebabkan depolarisasi membran secara cepat. Respons lokal tidak hanya terjadi pada subthreshold, namun juga suprathreshold

Beras. 2.11.

1 - respons lokal; 2 - fase depolarisasi; 3 - fase repolarisasi; 4 - potensi jejak negatif; 5 - potensi jejak positif (hiperpolarisasi).

rangsangan dan merupakan komponen potensial aksi. Dengan demikian, respons lokal adalah bentuk respons jaringan awal dan universal terhadap rangsangan dengan kekuatan yang berbeda-beda. Arti biologis dari respon lokal adalah jika stimulus memiliki kekuatan yang kecil, maka jaringan bereaksi terhadapnya dengan pengeluaran energi yang minimal, tanpa mengaktifkan mekanisme aktivitas spesifik. Dalam kasus yang sama, ketika rangsangan berada di atas ambang batas, respons lokal berubah menjadi potensial aksi. Periode dari awal stimulasi hingga awal fase depolarisasi, ketika respon lokal, meningkat, menurunkan potensial membran ke tingkat kritis (CLP), disebut periode laten atau laten, yang lamanya tergantung pada kekuatan. stimulasi (Gbr. 2.12).

Fase depolarisasi ditandai dengan penurunan cepat potensial membran dan bahkan pengisian ulang membran: bagian dalamnya menjadi bermuatan positif untuk beberapa waktu, dan bagian luarnya menjadi bermuatan negatif. Perubahan tanda muatan pada membran disebut penyimpangan - pengembalian potensi. Berbeda dengan respon lokal, kecepatan dan besarnya depolarisasi tidak bergantung pada kekuatan stimulus. Durasi fase depolarisasi pada serabut saraf katak adalah sekitar 0,2-0,5 ms.

Durasi fase repolarisasi adalah 0,5-0,8 ms. Mengembalikan nilai polarisasi membran semula disebut repolarisasi. Selama ini, potensi membran

Beras. 2.12. Potensi aksi yang timbul sebagai respons terhadap rangsangan ambang batas dengan rangsangan jangka pendek (A) dan jangka panjang (B). Rangsangan yang menjengkelkan, di bawah pengaruh respons A dan B diperoleh: PP - potensi istirahat; Ekud. - tingkat kritis depolarisasi membran (menurut A.L. Katalymov)

cial dipulihkan secara bertahap dan mencapai 75-85% dari potensi istirahat. Dalam literatur, periode kedua dan ketiga sering disebut puncak potensial aksi.

Fluktuasi potensial membran yang mengikuti puncak potensial aksi disebut menelusuri potensi. Ada dua jenis potensi jejak - jejak depolarisasi dan jejak hiperpolarisasi, yang sesuai dengan fase potensial aksi keempat dan kelima. Jejak depolarisasi (jejak potensial negatif) merupakan kelanjutan dari fase repolarisasi dan ditandai dengan pemulihan potensial istirahat yang lebih lambat (dibandingkan dengan fase repolarisasi). Jejak depolarisasi berubah menjadi jejak hiperpolarisasi (jejak potensial positif), yang merupakan peningkatan sementara potensial membran di atas tingkat awal. Peningkatan potensial membran disebut hiperpolarisasi. Pada serabut saraf bermielin, potensi jejak lebih kompleks: jejak depolarisasi dapat berubah menjadi jejak hiperpolarisasi, kemudian kadang-kadang terjadi depolarisasi baru, hanya setelah itu potensi istirahat pulih sepenuhnya.

Mekanisme ionik terjadinya potensial aksi. Dasar dari potensial aksi adalah perubahan permeabilitas ionik membran sel yang berkembang secara berurutan dari waktu ke waktu.

Ketika sel terkena iritan, permeabilitas membran terhadap ion Na+ meningkat tajam karena aktivasi (pembukaan) saluran natrium.

Dalam hal ini, ion Na+ secara intensif bergerak sepanjang gradien konsentrasi dari luar ke ruang intraseluler. Masuknya ion Na+ ke dalam sel juga difasilitasi oleh interaksi elektrostatis. Akibatnya permeabilitas membran terhadap Na+ menjadi 20 kali lebih besar dibandingkan permeabilitas ion K+.

Pada awalnya, depolarisasi terjadi relatif lambat. Ketika potensial membran berkurang 10-40 mV, laju depolarisasi meningkat tajam dan kurva potensial aksi meningkat tajam. Tingkat potensial membran yang kecepatan depolarisasi membrannya meningkat tajam karena aliran ion Na+ ke dalam sel lebih besar daripada aliran ion K+ ke luar disebut tingkat depolarisasi kritis.

Ketika aliran Na + ke dalam sel mulai melebihi arus kalium dari sel, terjadi penurunan bertahap dalam potensial istirahat, yang menyebabkan pembalikan - perubahan tanda potensial membran. Dalam hal ini, permukaan bagian dalam membran menjadi elektropositif terhadap permukaan elektronegatif bagian luarnya. Perubahan potensial membran ini berhubungan dengan fase menaik potensial aksi (fase depolarisasi).

Membran ditandai dengan peningkatan permeabilitas terhadap ion Na+ hanya dalam waktu yang sangat singkat (0,2-0,5 ms). Setelah itu, permeabilitas membran terhadap ion Na+ kembali menurun, dan untuk K+ meningkat. Akibatnya, aliran Na+ ke dalam sel melemah tajam, dan aliran K+ dari sel meningkat.

Selama potensial aksi, sejumlah besar Na+ memasuki sel, dan ion K+ meninggalkan sel. Pemulihan keseimbangan ion seluler dilakukan berkat kerja pompa natrium-kalium, yang aktivitasnya meningkat seiring dengan peningkatan konsentrasi internal ion Na+ dan peningkatan konsentrasi eksternal ion K+. Berkat kerja pompa ion dan perubahan permeabilitas membran terhadap Na+ dan K+, konsentrasinya di ruang intra dan ekstraseluler dipulihkan secara bertahap.

Hasil dari proses ini adalah repolarisasi membran: isi bagian dalam sel kembali memperoleh muatan negatif dibandingkan dengan permukaan luar membran.

Telusuri potensi negatif dicatat selama periode ketika saluran NO+ dinonaktifkan dan repolarisasi yang terkait dengan pelepasan ion K+ dari sel terjadi lebih lambat daripada selama bagian menurun dari puncak potensial aksi. Pelestarian negatif permukaan luar area tereksitasi dalam jangka panjang terhadap area non-tereksitasi disebut jejak depolarisasi. Depolarisasi jejak berarti bahwa selama periode ini permukaan luar formasi tereksitasi memiliki muatan positif yang lebih kecil dibandingkan saat diam.

Telusuri potensi positif sesuai dengan periode peningkatan potensial membran istirahat, yaitu. hiperpolarisasi membran. Selama potensial positif jejak, permukaan luar sel bermuatan lebih positif dibandingkan saat diam. Jejak potensial positif sering disebut jejak hiperpolarisasi. Hal ini dijelaskan oleh pelestarian jangka panjang dari peningkatan permeabilitas ion K+. Akibatnya, potensial yang terbentuk pada membran sama dengan potensial kesetimbangan (untuk K + - 90 mV).

Perubahan rangsangan selama perkembangan eksitasi. Dengan mempengaruhi rangsangan dengan kekuatan berbeda dalam fase potensial aksi yang berbeda, dimungkinkan untuk melacak bagaimana rangsangan berubah selama eksitasi. Pada Gambar. 2.13" jelas bahwa periode respons lokal ditandai dengan peningkatan rangsangan (potensial membran mendekati tingkat kritis depolarisasi); selama fase depolarisasi, membran kehilangan rangsangan (sel menjadi tahan api), yang secara bertahap dipulihkan selama repolarisasi.

Menyorot periode refraktori absolut, yang berlangsung sekitar 1 ms di sel saraf dan ditandai dengan tidak dapat dirangsang sepenuhnya. Periode refraktori absolut terjadi sebagai akibat dari inaktivasi (impermeabilitas) saluran natrium yang hampir sempurna dan peningkatan konduktansi kalium pada membran. Bahkan saat istirahat, tidak semua saluran membran diaktifkan; 40% di antaranya berada dalam keadaan tidak aktif. Selama depolarisasi, jumlah saluran yang tidak aktif meningkat dan puncak potensial aksi berhubungan dengan inaktivasi semua saluran natrium.

Saat membran mengalami repolarisasi, saluran natrium diaktifkan kembali. Ini periode refraktori relatif: suatu potensial aksi hanya dapat terjadi bila terkena rangsangan yang lebih kuat (suprathreshold).

DI DALAM periode jejak potensi negatif fase refraktori relatif digantikan oleh fase peningkatan rangsangan (supernormal). Selama periode ini, ambang iritasi menurun dibandingkan dengan nilai awal, karena potensial membran lebih dekat ke nilai kritis dibandingkan saat istirahat (Gbr. 2.14).

Fase hiperpolarisasi jejak yang disebabkan oleh pelepasan sisa kalium dari sel, sebaliknya, ditandai dengan penurunan

Beras. 2.13.

A - komponen gelombang eksitasi: 1 - depolarisasi; 2 - repolarisasi; MP - potensi membran; mV - mikrovolt; MK - tingkat depolarisasi kritis: a - durasi potensi ambang batas; b - durasi potensial aksi; c - melacak hal-hal negatif; r - melacak kepositifan; B - perubahan rangsangan pada berbagai fase gelombang eksitasi; EF - tingkat rangsangan saat istirahat: a - peningkatan rangsangan selama periode potensi ambang batas; b - penurunan rangsangan ke nol ketika potensial aksi muncul (refraktori absolut); c, - kembalinya rangsangan ke tingkat awal dengan jejak negatif (refraktori relatif); c 2 - peningkatan rangsangan selama akhir jejak negatif (peninggian atau supernormalitas); c - seluruh periode jejak negatif d - penurunan rangsangan selama periode hiperpolarisasi (subnormalitas)

sifat dpt dirangsang. Karena potensi membran lebih besar daripada saat istirahat, diperlukan stimulus yang lebih kuat untuk “menggesernya” ke tingkat depolarisasi kritis.

Jadi, dalam dinamika proses rangsang, kemampuan sel untuk merespon rangsangan berubah, yaitu. sifat dpt dirangsang.

Beras. 2.14.

Besarnya potensial membran: E 0 - saat istirahat; - dalam fase peninggian; E 2 - dalam fase hiperpolarisasi. Nilai potensial ambang batas: e 0 - saat istirahat; e, - dalam fase peninggian; e 2 - dalam fase hiperpolarisasi

Hal ini sangat penting karena pada saat eksitasi terbesar (potensial aksi puncak), sel menjadi tidak dapat dirangsang sama sekali, sehingga melindunginya dari kematian dan kerusakan.

• Lihat: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Dekrit. op.
• Disana.

Potensi aksi (AP)adalah proses elektrofisiologi yang dinyatakan dalam fluktuasi cepat potensial membran akibat pergerakan ion masuk dan keluar sel dan mampu menyebar tanpa berkurang(tidak ada redaman). PD memastikan transmisi sinyal antara sel saraf, pusat saraf dan organ kerja; di otot, PD memastikan proses kopling elektromekanis.

A. Ciri-ciri potensial aksi (AP). PD ditunjukkan secara skematis pada Gambar. 1.3. Besarnya potensial aksi berkisar antara 80-130 mV, durasi potensial aksi puncak serabut saraf adalah 0,5-1 ms, serat otot rangka - hingga 10 ms, dengan mempertimbangkan perlambatan depolarisasi pada akhir dari itu. Durasi potensial aksi otot jantung, 300-400 ms. Amplitudo potensial aksi tidak bergantung pada kekuatan rangsangan - ia selalu maksimum untuk sel tertentu dalam kondisi tertentu: potensial aksi mematuhi hukum "semua atau tidak sama sekali", tetapi tidak mematuhi hukum hubungan gaya - the hukum kekuatan. AP tidak terjadi sama sekali ketika sel teriritasi, jika ukurannya kecil, atau terjadi dan mencapai nilai maksimumnya jika iritasi berada pada ambang batas atau ambang batas super.

Perlu dicatat bahwa iritasi ringan (di bawah ambang batas) dapat menyebabkan potensi lokal. Ia mematuhi hukum gaya - dengan meningkatnya kekuatan stimulus, besarnya meningkat.

PD terdiri dari empat fase:

1 - depolarisasi, yaitu hilangnya muatan sel - penurunan potensial membran menjadi nol;

2 - inversi, yaitu perubahan muatan sel ke arah sebaliknya, ketika sisi dalam membran sel bermuatan positif, dan sisi luar bermuatan negatif (lat. shuegzu - membalik);

3 - repolarisasi, yaitu pemulihan muatan asli sel, ketika permukaan bagian dalam membran sel kembali bermuatan negatif, dan permukaan luar bermuatan positif;

4 - melacak hiperpolarisasi.

B. Mekanisme terjadinya PD. Jika aksi suatu stimulus pada membran sel menyebabkan timbulnya perkembangan AP, maka proses perkembangan AP itu sendiri menyebabkan perubahan fase pada permeabilitas membran sel, yang menjamin pergerakan cepat Na+ ke dalam sel, dan K+ keluar dari sel. Ini merupakan varian paling umum terjadinya PD. Dalam hal ini, nilai potensial membran mula-mula menurun dan kemudian kembali ke tingkat semula.

Pada layar osiloskop, perubahan nyata pada potensial membran muncul dalam bentuk potensial puncak – PD. Ini muncul sebagai akibat dari gradien konsentrasi ion yang terakumulasi dan dipertahankan oleh pompa ion di dalam dan di luar sel, yaitu karena energi potensial dalam bentuk gradien ion elektrokimia. Jika proses produksi energi dihalangi, potensial aksi akan muncul dalam jangka waktu tertentu. Namun setelah hilangnya gradien konsentrasi ion (penghilangan energi potensial), sel tidak akan menghasilkan AP. Mari kita perhatikan fase-fase PD.

1. Fase depolarisasi(lihat Gambar 1.3 - 1). Ketika stimulus depolarisasi bekerja pada sel (mediator, arus listrik), depolarisasi parsial awal membran sel terjadi tanpa mengubah permeabilitasnya terhadap ion. Ketika depolarisasi mencapai kira-kira 50% dari nilai ambang batas (50% dari potensial ambang batas), permeabilitas membran sel terhadap Na+ mulai meningkat, dan pada saat pertama relatif lambat.

Secara alami, laju masuknya Na+ ke dalam sel rendah. Selama periode ini, seperti halnya seluruh fase pertama (depolarisasi), penggerak memastikan masuknya Hch!a+ ke dalam sel adalah konsentrasi dan gradien listrik. Ingatlah bahwa bagian dalam sel bermuatan negatif (muatan yang berlawanan tarik menarik), dan konsentrasi Na + di luar sel 10-12 kali lebih besar daripada di dalam sel.

Kondisi, menjamin masuknya Na+ ke dalam sel adalah peningkatan permeabilitas membran sel, yang ditentukan oleh keadaan mekanisme gerbang saluran Na (pada beberapa sel, misalnya pada kardiomiosit, pada serat otot polos, dan peran penting dalam terjadinya AP dimainkan dan saluran bergerbang Ca 2+).

Ketika depolarisasi sel mencapai nilai kritis (E, tingkat depolarisasi kritis - CLD), yang biasanya 50 mV (nilai lain dimungkinkan), permeabilitas membran untuk Na* meningkat tajam - sejumlah besar bergantung pada tegangan gerbang saluran Na terbuka - dan Na + bergegas maju dalam longsoran salju - masuk ke dalam kandang.

Akibat kuatnya arus Na+ ke dalam sel, proses depolarisasi terjadi dengan sangat cepat. Depolarisasi yang berkembang pada membran sel menyebabkan tambahan peningkatan permeabilitasnya dan, tentu saja, konduktivitas Na+ - semakin banyak gerbang saluran Na terbuka, yang memberikan karakter arus Na+ ke dalam sel proses regeneratif. Akibatnya PP hilang dan menjadi sama dengan nol. Fase depolarisasi berakhir di sini.

2. Fase inversi. Setelah PP hilang, masuknya Na+ ke dalam sel terus berlanjut, sehingga jumlah ion positif di dalam sel melebihi jumlah ion negatif, muatan di dalam sel menjadi positif, dan di luar menjadi negatif. Proses pengisian ulang membran mewakili fase kedua dari potensial aksi - fase inversi (Gbr. 1.3 - 2).

Sekarang gradien listrik mencegah Na+ memasuki sel (muatan positif saling tolak menolak), konduktivitas Na menurun. Namun, untuk jangka waktu tertentu (fraksi milidetik) N+ terus masuk ke dalam sel - hal ini dibuktikan dengan peningkatan AP yang terus berlanjut. Artinya gradien konsentrasi yang menjamin pergerakan Na+ ke dalam sel lebih kuat dibandingkan gradien listrik yang mencegah Na+ masuk ke dalam sel.

Selama depolarisasi membran, permeabilitasnya terhadap Ca 2+ juga meningkat; ia juga memasuki sel, tetapi pada serabut saraf, neuron dan sel otot rangka, peran Ca 2+ dalam perkembangan AP kecil. Pada sel otot polos dan miokard, peranannya sangat penting. Jadi, seluruh bagian menaik dari puncak AP dalam banyak kasus disediakan terutama oleh masuknya N+ ke dalam sel.

Kira-kira 0,5-1 ms atau lebih setelah permulaan depolarisasi (kali ini tergantung pada jenis sel), pertumbuhan AP terhenti karena penutupan gerbang saluran natrium dan terbukanya gerbang saluran K, yaitu, peningkatan permeabilitas terhadap K + dan peningkatan tajam keluarnya dari sel (lihat Gambar 1.3 - 2). Pertumbuhan puncak AP juga dicegah oleh gradien listrik Na+ (sel di dalamnya saat ini bermuatan positif), serta pelepasan K+ dari sel melalui saluran kebocoran.

Karena K+ sebagian besar terletak di dalam sel, maka menurut gradien konsentrasi, ia dengan cepat meninggalkan sel setelah gerbang saluran K+ terbuka, akibatnya jumlah ion bermuatan positif di dalam sel berkurang. Muatan sel mulai berkurang lagi. Selama fase inversi, pelepasan K+ dari sel juga difasilitasi oleh gradien listrik. K+ didorong keluar sel oleh muatan positif dan ditarik oleh muatan negatif dari luar sel.

Ini berlanjut sampai muatan positif di dalam sel benar-benar hilang (sampai akhir fase inversi - Gambar 1.3-2, garis putus-putus), ketika fase AP berikutnya dimulai - fase repolarisasi. Kalium meninggalkan sel tidak hanya melalui saluran terkontrol, yang gerbangnya terbuka, tetapi juga melalui saluran yang tidak terkontrol - saluran kebocoran, yang agak memperlambat kemajuan bagian AP yang menaik dan mempercepat kemajuan komponen AP yang menurun. .

Dengan demikian, perubahan potensial membran istirahat menyebabkan pembukaan dan penutupan gerbang saluran ion yang dikontrol secara elektrik dan pergerakan ion sesuai dengan gradien elektrokimia - munculnya AP. Semua fase bersifat regeneratif - hanya perlu mencapai tingkat depolarisasi kritis, kemudian AP berkembang karena energi potensial sel dalam bentuk gradien elektrokimia, yaitu aktif sekunder.

Amplitudo AP terdiri dari nilai PP (potensi membran sel istirahat) dan nilai fase inversi yaitu 10-50 mV untuk sel yang berbeda. Jika potensial membran sel istirahat kecil, amplitudo AP sel tersebut kecil.

3. Fase repolarisasi(Gbr. 1.3-3) disebabkan karena permeabilitas membran sel terhadap K+ masih tinggi (gerbang saluran kalium terbuka), K+ terus keluar sel dengan cepat, sesuai dengan gradien konsentrasi. Karena sel sekarang kembali memiliki muatan negatif di dalam, dan muatan positif di luar (lihat Gambar 1.3 - 3), gradien listrik mencegah K + meninggalkan sel, sehingga mengurangi konduktivitasnya, meskipun ia terus keluar.

Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa pengaruh gradien konsentrasi jauh lebih kuat daripada gradien listrik. Seluruh bagian puncak AP yang menurun disebabkan oleh pelepasan K+ dari sel. Seringkali, pada akhir AP, terjadi perlambatan repolarisasi, yang dijelaskan oleh penurunan permeabilitas membran sel terhadap K+ dan perlambatan pelepasannya dari sel karena penutupan sebagian saluran K. gerbang. Alasan kedua perlambatan arus K+ dari sel dikaitkan dengan peningkatan potensial positif permukaan luar sel dan pembentukan gradien listrik yang berlawanan arah.

Dengan demikian, berperan besar dalam terjadinya PD Ya + , memasuki sel ketika permeabilitas membran sel meningkat dan menyediakan seluruh bagian puncak AP yang menaik. Saat mengganti Ma+ dalam medium dengan ion lain, misalnya kolin, PD tidak terjadi pada sel saraf dan otot otot rangka. Namun, permeabilitas membran terhadap K+ juga memainkan peranan penting. Jika peningkatan permeabilitas K+ dicegah oleh tetraetilamonium, membran, setelah depolarisasi, mengalami repolarisasi jauh lebih lambat, hanya karena saluran lambat yang tidak terkontrol (saluran kebocoran ion) yang melaluinya K+ akan meninggalkan sel.

Peran Ca 2+ terjadinya PD pada sel saraf dan otot otot rangka tidak signifikan. Namun Ca 2+ berperan penting dalam terjadinya potensial aksi otot jantung dan otot polos, dalam transmisi impuls dari satu neuron ke neuron lainnya, dari serabut saraf ke serabut otot, dan dalam menjamin kontraksi otot.

4. Lacak hiperpolarisasi membran sel (Gbr. 1.3-4) biasanya merupakan akibat dari masih tersisanya peningkatan permeabilitas membran sel terhadap K+, yang merupakan ciri khas neuron. Gerbang saluran K belum tertutup sempurna, sehingga K+ terus keluar sel sesuai gradien konsentrasi, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sel.

Secara bertahap, permeabilitas membran sel kembali ke keadaan semula (gerbang natrium dan kalium kembali ke keadaan semula), dan potensial membran menjadi sama seperti sebelum sel tereksitasi. Pompa Na/K tidak secara langsung bertanggung jawab atas fase potensial aksi, meskipun terus bekerja selama pengembangan PD.

Lacak depolarisasi Juga merupakan ciri khas neuron, juga dapat dicatat dalam sel otot rangka. Mekanismenya belum cukup dipelajari. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran sel terhadap Na+ dalam jangka pendek dan masuknya Na+ ke dalam sel sesuai dengan konsentrasi dan gradien listrik.

DI DALAM. Pasokan ion dalam sel, memastikan terjadinya eksitasi (AP) yang sangat besar. Gradien konsentrasi ion akibat satu siklus eksitasi praktis tidak berubah. Sel dapat tereksitasi hingga 510 5 kali tanpa mengisi ulang, yaitu tanpa pengoperasian pompa Na/K.

Jumlah impuls yang dihasilkan dan dihantarkan oleh serabut saraf bergantung pada ketebalannya, yang menentukan suplai ion. Semakin tebal serabut saraf, semakin besar suplai ion dan semakin banyak impuls yang dapat dihasilkannya (dari beberapa ratus hingga beberapa ratus ribu) tanpa partisipasi pompa No/K. Namun, pada serat C tipis, sekitar 1% gradien konsentrasi Na+ dan K+ dikonsumsi untuk terjadinya satu AP.

Jadi, jika produksi energi terhambat, dalam hal ini sel akan tereksitasi berkali-kali lagi. Pada kenyataannya, pompa Na/K terus-menerus mengangkut Na+ dari sel, dan mengembalikan K+ ke sel, sebagai hasilnya, gradien konsentrasi Na+ dan K+ terus dipertahankan, yang dicapai karena konsumsi energi secara langsung, sumbernya. yaitu ATP.

Potensi aksi (AP)- ini adalah amplitudo tinggi jangka pendek dan perubahan MPS yang terjadi selama eksitasi. Penyebab utama PD adalah perubahan permeabilitas membran terhadap ion.
Mari kita perhatikan perkembangan AP dengan menggunakan contoh serabut saraf. PD dapat direkam dengan memasukkan salah satu elektroda ke dalam serat atau dengan menempatkan kedua elektroda pada permukaannya. Mari kita telusuri proses pembentukan AP menggunakan metode intraseluler.
1. Saat istirahat, membran terpolarisasi dan MVC adalah 90 mV.
2. Segera setelah eksitasi dimulai, besarnya potensial ini berkurang (penurunan ini disebut depolarisasi). Dalam beberapa kasus, potensi sisi membran berubah menjadi sebaliknya (yang disebut overshoot). Ini adalah tahap pertama AP - depolarisasi.
3. Tahap repolarisasi, di mana besarnya beda potensial turun hampir ke tingkat semula. Kedua fase ini berada pada puncak PD.
4. Setelah puncak, jejak potensial diamati - jejak depolarisasi dan jejak hiperpolarisasi (hiperpolarisasi - peningkatan perbedaan potensial antara sisi membran). Misalnya tadinya 90 mV, tetapi menjadi 100 mV.
PD berkembang sangat cepat - dalam beberapa milidetik. Parameter PD: 1) bersifat variabel, karena arah pergerakan arus berubah, 2) nilai yang karena overshoot dapat melebihi MVC; 3) waktu berkembangnya AP dan tahapan individualnya - depolarisasi, repolarisasi, dan hiperpolarisasi berikutnya.
Bagaimana PD terbentuk? Dalam keadaan istirahat, “gerbang” saluran Na+ dengan gerbang tegangan ditutup. “Gerbang” saluran K+ yang bergantung pada tegangan juga ditutup.
1. Selama fase depolarisasi, terjadi aktivasi saluran Na+. Dalam hal ini, keadaan konformasi protein yang membentuk “gerbang” berubah. “Gerbang” ini terbuka, dan permeabilitas membran terhadap Na+ meningkat beberapa ribu kali lipat. Lava Na+ memasuki serabut saraf. Saat ini, saluran K+ terbuka sangat lambat. Jadi, secara signifikan lebih banyak Na+ yang masuk ke dalam serat daripada K+ yang dikeluarkan darinya.
2. Repolarisasi ditandai dengan penutupan saluran Na+. "Gerbang" pada permukaan bagian dalam membran ditutup - inaktivasi saluran diamati di bawah pengaruh potensial listrik. Inaktivasi terjadi lebih lambat dibandingkan aktivasi. Saat ini, aktivasi saluran K+ semakin cepat dan difusi keluar K+ semakin meningkat.
Jadi, depolarisasi terutama berhubungan dengan masuknya Na+ ke dalam serat, dan repolarisasi berhubungan dengan keluarnya K+ dari serat. Rasio antara masukan Na+ dan keluaran K+ berubah selama proses satu putaran PD: pada awal PD, Na+ yang masuk beberapa ribu kali lebih banyak daripada K+ yang diperoleh, dan kemudian lebih banyak K+ keluar daripada Na+ yang masuk.
Penyebab potensi jejak adalah perubahan lebih lanjut dalam hubungan antara kedua proses ini. Selama jejak hiperpolarisasi, banyak saluran K+ masih tetap terbuka dan K+ terus bocor keluar.
Pemulihan gradien ion setelah PD. AP tunggal mengubah perbedaan konsentrasi ion di dalam dan di luar serabut saraf dengan sangat sedikit. Namun dalam kasus di mana sejumlah besar pulsa lewat, perbedaan ini bisa sangat signifikan.
Pemulihan gradien ion kemudian terjadi karena peningkatan kerja Na + / K + -HacociB - semakin besar gradien ini terganggu, semakin intens kerja pompa. Ini menggunakan energi ATP. Sebagian dilepaskan dalam bentuk panas, sehingga dalam kasus ini terjadi peningkatan suhu serat dalam jangka pendek.
Kondisi yang diperlukan untuk terjadinya PD. PD hanya terjadi pada kondisi tertentu. Iritasi yang bekerja pada serat bisa berbeda-beda. Arus listrik searah paling sering digunakan. Dosisnya mudah, menyebabkan sedikit kerusakan pada jaringan dan dekat dengan bahan pengiritasi yang ada pada organisme hidup.
Dalam kondisi apa arus searah dapat meningkatkan munculnya PD? Arusnya harus cukup kuat, berlangsung dalam waktu tertentu, dan peningkatannya harus cepat. Terakhir, arah arus (aksi anoda atau katoda) juga penting.
Tergantung pada kekuatannya, ada arus subthreshold (tidak cukup untuk menimbulkan eksitasi), ambang batas (cukup) dan suprathreshold (berlebihan).
Terlepas dari kenyataan bahwa arus di bawah ambang batas tidak menyebabkan eksitasi, ia tetap mendepolarisasi membran, dan semakin besar depolarisasi ini, semakin tinggi tegangannya.
Depolarisasi yang berkembang dalam hal ini disebut respon lokal dan merupakan jenis eksitasi lokal. Hal ini ditandai dengan tidak menyebar, besarnya bergantung pada kekuatan iritasi (penutup hubungan gaya: semakin besar kekuatan iritasi, semakin aktif responnya). Dengan respon lokal, rangsangan jaringan meningkat. Rangsangan adalah kemampuan untuk merespons iritasi dan berpindah ke keadaan gembira.
Jika kekuatan stimulus cukup (ambang batas), maka depolarisasi mencapai nilai tertentu yang disebut tingkat kritis depolarisasi (Ek). Untuk serabut saraf yang dilapisi mielin, Ec adalah sekitar 65 mV. Jadi, selisih antara MPS (E0), dalam hal ini sama dengan 90 mV, dan Ek adalah 25 mV. Nilai ini (DE = E0-Ek) sangat penting untuk mengkarakterisasi eksitabilitas jaringan.
Ketika E0 meningkat selama depolarisasi, rangsangan menjadi lebih tinggi dan, sebaliknya, penurunan E0 selama hiperpolarisasi menyebabkan penurunannya. WHERE tidak hanya bergantung pada nilai E0, tetapi juga pada tingkat kritis depolarisasi (Ek).
Pada ambang batas kekuatan stimulus, terjadi AP. Ini bukan lagi eksitasi lokal, ia mampu menyebar dalam jarak jauh dan tunduk pada hukum “semua atau tidak sama sekali” (dengan meningkatnya kekuatan stimulus, amplitudo AP tidak meningkat). Rangsangan selama perkembangan PD tidak ada atau berkurang secara signifikan.
PD adalah salah satu indikator eksitasi - proses fisiologis aktif dimana sel-sel hidup (saraf, otot, kelenjar) merespons iritasi. Selama eksitasi, metabolisme dan perubahan suhu sel, keseimbangan ion antara sitoplasma dan lingkungan luar terganggu, dan sejumlah proses lainnya terjadi.
Selain kekuatan arus searah, terjadinya PD juga tergantung pada lama kerjanya. Ada hubungan berbanding terbalik antara kekuatan arus dan durasi kerjanya. Arus di bawah ambang batas, bahkan dengan paparan yang sangat lama, tidak akan menimbulkan eksitasi. Arus suprathreshold dengan aksi yang terlalu pendek juga tidak akan menimbulkan eksitasi.
Agar eksitasi dapat terjadi, diperlukan laju (kemiringan) kenaikan arus tertentu.
Jika Anda meningkatkan arus dengan sangat lambat, maka Ek akan berubah dan E0 mungkin tidak mencapai levelnya.
Arah arus juga penting: PD terjadi ketika arus ditutup hanya ketika katoda ditempatkan pada permukaan luar membran dan anoda ditempatkan di dalam sel atau serat. Ketika arus lewat, MP berubah. Jika katoda terletak di permukaan, maka depolarisasi berkembang (rangsangan meningkat), dan jika anoda - hiperpolarisasi (rangsangan menurun). Pengetahuan tentang mekanisme kerja arus listrik pada benda hidup sangat diperlukan untuk pengembangan dan penerapan klinis metode terapi fisik (diatermi, UHF, hiperhidrosis, dll).
Perubahan eksitabilitas selama PD. Dengan respon lokal, eksitabilitas meningkat (DE menurun). Perubahan rangsangan selama AP itu sendiri dapat diketahui jika stimulasi diulangi pada berbagai tahap perkembangan AP. Ternyata selama puncak, bahkan rangsangan berulang yang sangat kuat pun tetap tidak terjawab (periode refrakter absolut). Kemudian eksitabilitas berangsur-angsur menjadi normal, namun masih lebih rendah dari awal (periode refrakter relatif).
Dengan depolarisasi jejak yang jelas, rangsangan lebih tinggi dari yang awal, dan dengan potensi jejak positif, rangsangan menurun lagi. Refraktori absolut dijelaskan oleh inaktivasi saluran Na+ dan peningkatan konduktivitas saluran K+. Dengan refraktori relatif, saluran Na+ diaktifkan kembali dan aktivitas saluran K+ menurun.
Sifat bifasik PD. Biasanya, dalam kondisi di mana mikroelektroda terkandung dalam sel atau serat, AP fase tunggal diamati. Gambaran berbeda terjadi ketika kedua elektroda terletak di permukaan luar membran - rekaman bipolar. Eksitasi, yaitu gelombang elektronegativitas, bergerak sepanjang membran, mula-mula mencapai satu elektroda, kemudian ditempatkan di antara elektroda-elektroda, akhirnya mencapai elektroda kedua, dan kemudian menyebar lebih jauh. Dalam kondisi seperti ini, PD bersifat dua fase. Registrasi PD banyak digunakan di klinik untuk diagnosis

(RP) adalah perubahan amplitudo jangka pendek pada potensial membran istirahat (RMP) yang terjadi ketika sel hidup tereksitasi. Pada dasarnya, ini adalah pelepasan listrik - perubahan potensial jangka pendek yang cepat di area kecil membran sel yang dapat dirangsang (neuron atau serat otot), akibatnya permukaan luar area ini menjadi negatif. bermuatan terhadap daerah tetangga membran, sedangkan permukaan dalamnya menjadi bermuatan positif terhadap daerah tetangga membran. Potensial aksi adalah dasar fisik dari impuls saraf atau otot yang memainkan peran sinyal (pengaturan).

karakteristik umum

Potensial aksi dapat berbeda parameternya tergantung pada jenis sel dan bahkan pada bagian berbeda dari membran sel yang sama. Contoh perbedaan yang paling umum adalah potensial aksi otot jantung dan potensial aksi sebagian besar neuron. Namun demikian, dasar dari setiap potensial aksi adalah fenomena berikut:

1. “Membran sel hidup terpolarisasi”- permukaan bagian dalamnya bermuatan negatif dibandingkan dengan permukaan luar karena fakta bahwa dalam larutan di permukaan luarnya terdapat lebih banyak partikel bermuatan positif (kation), dan di permukaan bagian dalam terdapat lebih banyak partikel bermuatan negatif. partikel bermuatan (anion).
2. “Membran memiliki permeabilitas selektif '- permeabilitasnya terhadap berbagai partikel (atom atau molekul) bergantung pada ukuran, muatan listrik, dan sifat kimianya.
3. “Membran sel yang tereksitasi mampu dengan cepat mengubah permeabilitasnya jenis kation tertentu, menyebabkan peralihan muatan positif dari luar ke dalam

Dua sifat pertama merupakan ciri khas semua sel hidup. Yang ketiga adalah ciri sel jaringan yang tereksitasi dan alasan mengapa membrannya mampu menghasilkan dan menghantarkan potensial aksi.

Model matematika utama yang menggambarkan pembangkitan dan transmisi potensial aksi adalah model Hodgkin-Huxley.

Fase

Lima fase perkembangan PD dapat dibedakan dengan jelas:

Meningkat (depolarisasi)

Terjadinya potensial aksi (AP) dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas membran terhadap ion natrium (20 kali dibandingkan permeabilitas K+, dan 500 kali dibandingkan permeabilitas awal Na+) dan selanjutnya peningkatan dalam difusi ion-ion ini sepanjang gradien konsentrasi ke dalam sel, menyebabkan perubahan (penurunan) potensial membran. Penurunan potensial membran menyebabkan peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium karena pembukaan saluran natrium yang bergantung pada tegangan, dan peningkatan permeabilitas disertai dengan peningkatan difusi natrium ke dalam sitoplasma, yang menyebabkan depolarisasi membran yang lebih signifikan. Karena adanya umpan balik positif, depolarisasi membran selama eksitasi terjadi dengan percepatan dan aliran ion natrium ke dalam sel meningkat setiap saat. Intensitas aliran ion kalium yang diarahkan dari sel ke luar pada saat-saat pertama eksitasi tetap pada awalnya. Peningkatan aliran ion natrium bermuatan positif ke dalam sel pertama-tama menyebabkan hilangnya kelebihan muatan negatif pada permukaan bagian dalam membran, dan kemudian menyebabkan pengisian ulang membran. Masuknya ion natrium terjadi sampai permukaan bagian dalam membran memperoleh muatan positif yang cukup untuk menyeimbangkan gradien konsentrasi natrium dan menghentikan alirannya lebih jauh ke dalam sel. Terjadinya natrium PD dikonfirmasi oleh percobaan dengan perubahan konsentrasi eksternal dan internal ion ini. Telah ditunjukkan bahwa perubahan sepuluh kali lipat dalam konsentrasi ion natrium di lingkungan eksternal atau internal sel berhubungan dengan perubahan PD sebesar 58 mV. Ketika ion natrium dihilangkan seluruhnya dari cairan di sekitar sel, PD tidak terjadi. Dengan demikian, telah ditetapkan bahwa AP terjadi sebagai akibat dari difusi ion natrium dari cairan sekitarnya ke dalam sel secara berlebihan, dibandingkan dengan keadaan istirahat. Periode di mana permeabilitas membran terhadap ion natrium meningkat ketika saluran natrium terbuka pendek (0,5-1 ms), diikuti dengan peningkatan permeabilitas membran terhadap ion kalium karena pembukaan saluran kalium yang bergantung pada tegangan, dan, akibatnya, meningkat difusi ion-ion ini keluar sel.

Melampaui

Depolarisasi membran menyebabkan pembalikan potensial membran (MP menjadi positif). Pada fase overshoot, arus Na+ mulai berkurang dengan cepat, yang berhubungan dengan inaktivasi saluran Na+ yang bergantung pada tegangan (waktu keadaan terbuka adalah milidetik) dan hilangnya gradien elektrokimia Na+.

Repolarisasi

Peningkatan aliran ion kalium yang diarahkan ke luar sel menyebabkan penurunan potensial membran, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan permeabilitas membran terhadap ion natrium, yang diindikasikan merupakan fungsi dari potensial membran. Jadi, tahap kedua ditandai dengan fakta bahwa aliran ion kalium dari sel ke luar meningkat, dan aliran balik ion natrium menurun. Repolarisasi membran ini berlanjut sampai potensial istirahat pulih—repolarisasi membran. Setelah itu, permeabilitas terhadap ion kalium juga turun ke nilai aslinya. Karena ion kalium bermuatan positif dilepaskan ke lingkungan, permukaan luar membran kembali memperoleh potensial positif dibandingkan dengan permukaan dalam.

Melacak depolarisasi dan hiperpolarisasi

Pada fase akhir, pemulihan potensial membran istirahat melambat, dan jejak reaksi dicatat dalam bentuk jejak depolarisasi dan hiperpolarisasi, karena lambatnya pemulihan permeabilitas awal ion K+.

Menyebar

Sebarkan ke dalam serat yang tidak bermyelin

Pada serabut saraf yang tidak bermielin (tanpa pulpa), AP menyebar dari titik ke titik, karena eksitasi dapat dicatat sebagai eksitasi yang secara bertahap “berjalan” di sepanjang serabut dari titik asalnya. Ion natrium yang masuk ke daerah tereksitasi berfungsi sebagai sumber arus listrik bagi terjadinya AP di daerah sekitarnya. Dalam hal ini, impuls terjadi antara bagian membran yang terdepolarisasi dan bagian yang tidak tereksitasi. Perbedaan potensial di sini berkali-kali lebih tinggi dari yang diperlukan agar depolarisasi membran mencapai tingkat maksimum. Kecepatan rambat pulsa pada serat tersebut adalah 0,5-2 m/s

Sebarkan pada serat mielin

Proses saraf pada sebagian besar saraf somatik bermielin. Hanya area yang sangat kecil, yang disebut intersepsi simpul (intersepsi Ranvier), yang ditutupi dengan membran sel biasa. Serabut saraf tersebut dicirikan oleh fakta bahwa saluran ion yang bergantung pada tegangan terletak pada membran hanya pada titik intersepsi. Selain itu, cangkang ini meningkatkan hambatan listrik membran. Oleh karena itu, ketika potensial membran bergeser, arus melewati membran daerah intersepsi, yaitu dengan melompat (saltatory) dari satu intersepsi ke intersepsi lainnya, yang memungkinkan peningkatan kecepatan impuls saraf, yang berkisar antara 5 hingga 120 m/s. Selain itu, potensial aksi yang timbul pada salah satu simpul Ranvier menyebabkan potensial aksi pada simpul tetangga akibat munculnya medan listrik, yang menyebabkan depolarisasi awal pada simpul tersebut. Parameter medan EMF dan jarak aksi efektifnya bergantung pada sifat kabel akson.

Aksi potensi perambatan antar sel

Pada sinapsis kimia, setelah gelombang potensial aksi mencapai terminal saraf, menyebabkan pelepasan neurotransmiter dari vesikel prasinaps ke celah sinaptik. Molekul pemancar yang dilepaskan dari prasinaps berikatan dengan reseptor pada membran pascasinaps, sehingga terjadi terbukanya saluran ion pada makromolekul reseptor. Ion mulai memasuki sel pascasinaps melalui saluran terbuka, mengubah muatan membrannya, yang menyebabkan depolarisasi parsial membran dan, sebagai akibatnya, memicu pembentukan potensial aksi dalam sel pascasinaps.

Pada sinapsis listrik tidak ada “mediator” transmisi berupa neurotransmitter. Tetapi sel-sel tersebut terhubung satu sama lain menggunakan terowongan protein tertentu - konekson, sehingga arus ionik dari sel prasinaps dapat merangsang sel pascasinaps, menyebabkan terbentuknya potensial aksi di dalamnya. Berkat struktur ini, potensial aksi dapat merambat ke dua arah dan jauh lebih cepat dibandingkan melalui sinapsis kimia.

Skema proses transmisi sinyal saraf pada sinapsis kimia

Diagram struktur sinapsis listrik

Potensi aksi dalam berbagai jenis sel

Potensi aksi pada jaringan otot

Potensi aksi pada sel otot rangka mirip dengan potensial aksi pada neuron. Potensi istirahatnya biasanya -90 mV, lebih kecil dari potensi istirahat neuron pada umumnya. Potensial aksi sel otot berlangsung kira-kira 2-4 ms, periode refraktori absolut kira-kira 1-3 ms, dan kecepatan konduksi sepanjang otot kira-kira 5 m/s.

Potensi aksi pada jaringan jantung

Potensial aksi sel-sel miokardium yang bekerja terdiri dari fase depolarisasi cepat, repolarisasi cepat awal, yang berubah menjadi fase repolarisasi lambat (fase dataran tinggi), dan fase repolarisasi akhir yang cepat. Fase depolarisasi cepat disebabkan oleh peningkatan tajam permeabilitas membran terhadap ion natrium, menyebabkan arus masuk natrium yang cepat, ketika potensial membran mencapai 30-40 mV, menjadi tidak aktif dan selanjutnya arus ion kalsium berperan utama. peran. Depolarisasi membran menyebabkan aktivasi saluran kalsium, menghasilkan tambahan depolarisasi arus kalsium yang masuk.

Potensial aksi pada jaringan jantung berperan penting dalam mengkoordinasikan kontraksi jantung.

Mekanisme molekuler pembangkitan potensial aksi

Sifat aktif membran yang menjamin terjadinya potensial aksi, terutama didasarkan pada perilaku saluran natrium (Na+) dan kalium (K+) yang diberi gerbang tegangan. Fase awal AP dibentuk oleh arus masukan natrium, kemudian saluran kalium terbuka dan arus keluaran K + mengembalikan potensial membran ke tingkat awal. Konsentrasi ion awal kemudian dikembalikan oleh pompa natrium-kalium.

Selama PD, saluran berpindah dari satu negara ke negara lain: di saluran Na + ada tiga keadaan utama - tertutup, terbuka dan tidak aktif (pada kenyataannya semuanya lebih rumit, tetapi ketiga keadaan ini cukup untuk dijelaskan), di saluran K + ada dua - tertutup dan terbuka.

Perilaku saluran yang terlibat dalam pembentukan PD digambarkan dalam bentuk konduktivitas dan dihitung melalui koefisien transfer.

Koefisien carryover diturunkan oleh Alan Lloyd Hodgkin dan Andrew Huxley.

Konduktivitas kalium G K per satuan luas Konduktivitas natrium G Na per satuan luas

lebih sulit untuk menghitungnya, karena, seperti yang telah disebutkan, dalam saluran Na+ yang bergantung pada tegangan, selain keadaan tertutup/terbuka, transisi antara yang merupakan parameter, ada juga keadaan tidak aktif/tidak aktif, transisi antara yang dijelaskan melalui parameter

Metode penelitian

Cerita

Ketentuan utama teori eksitasi membran dirumuskan oleh ahli neurofisiologi Jerman Yu

Pada tahun 1902, Julius Bernstein mengajukan hipotesis yang menyatakan bahwa membran sel memungkinkan ion K+ masuk ke dalam sel, dan terakumulasi di sitoplasma. Perhitungan nilai potensial istirahat menggunakan persamaan Nernst untuk elektroda kalium cukup sesuai dengan potensial terukur antara sarkoplasma otot dan lingkungan, yaitu sekitar -70 mV. Menurut teori Yu.Bernstein, ketika sel tereksitasi, membrannya rusak, dan ion K+ meninggalkan sel sepanjang gradien konsentrasi hingga potensial membran menjadi nol. Membran kemudian mengembalikan integritasnya dan potensi kembali ke tingkat potensial istirahat.

Model ini dikembangkan dalam karya mereka pada tahun 1952 oleh Alan Lloyd Hodgkin dan Andrew Huxley, di mana mereka menggambarkan mekanisme listrik yang bertanggung jawab atas pembangkitan dan transmisi sinyal saraf pada akson raksasa cumi-cumi. Untuk ini, penulis model menerima Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran pada tahun 1963. Model tersebut disebut model Hodgkin-Huxley

Pada tahun 2005, Thomas Heimburg dan Andrew D. Jackson mengusulkan model soliton, berdasarkan asumsi bahwa sinyal merambat melalui neuron dalam bentuk soliton - gelombang stabil yang merambat sepanjang membran sel.

Pengaruh zat tertentu terhadap potensial aksi

Beberapa zat yang berasal dari organik atau sintetik dapat menghalangi pembentukan atau pelepasan PD:

• Batrachotoxin telah ditemukan di beberapa perwakilan genus pemanjat daun. Meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion natrium secara berkelanjutan dan ireversibel.
• Poneratoxin ditemukan pada semut dari genus Paraponera. Memblokir saluran natrium.
• Tetrodotoxin ditemukan di jaringan ikan dari keluarga Skelezubovi, dari mana makanan lezat Jepang Fugu dibuat. Memblokir saluran natrium.
• Mekanisme kerja sebagian besar anestesi (Prokain, Lidokain) didasarkan pada pemblokiran saluran natrium dan, karenanya, pemblokiran konduksi impuls sepanjang serabut saraf sensitif.
• 4-Aminopyridine - memblokir saluran kalium secara terbalik, memperpanjang durasi potensial aksi. Dapat digunakan dalam pengobatan multiple sclerosis.
• ADWX 1 - memblokir saluran kalium secara terbalik. Dalam kondisi eksperimental, hal ini meringankan perjalanan ensefalomielitis akut yang disebarluaskan pada tikus.

Gambar Terkait