Veikimo potencialas yra nuosavybės formavimo mechanizmas. Veikimo potencialas, jo fazės

Mūsų kūno organų ir audinių veikla priklauso nuo daugelio veiksnių. Kai kurios ląstelės (kardiomiocitai ir nervai) priklauso nuo nervinių impulsų, generuojamų specialiuose ląstelių komponentuose arba mazguose, perdavimo. Jis pagrįstas specifinės sužadinimo bangos, vadinamos veikimo potencialu, susidarymu.

kas tai?

Veiksmo potencialas yra sužadinimo banga, kuri juda iš ląstelės į ląstelę. Dėl jo susidarymo ir praėjimo įvyksta trumpalaikis jų krūvio pokytis (paprastai vidinė membranos pusė yra neigiamai įkrauta, o išorinė – teigiamai). Sukurta banga skatina ląstelės jonų kanalų savybių pasikeitimą, dėl kurio membrana persikrauna. Tuo metu, kai veikimo potencialas praeina per membraną, įvyksta trumpalaikis jo krūvio pokytis, dėl kurio pasikeičia ląstelės savybės.

Šios bangos susidarymas yra širdies laidumo sistemos veikimo pagrindas.

Sutrikus jo formavimuisi, išsivysto daug ligų, todėl diagnostinių ir gydymo priemonių komplekse būtina nustatyti veikimo potencialą.

Kaip formuojasi veikimo potencialas ir kas jam būdinga?

Tyrimo istorija

Sužadinimo atsiradimo ląstelėse ir skaidulose tyrimas pradėtas gana seniai. Pirmieji jo atsiradimą pastebėjo biologai, tyrinėję įvairių dirgiklių poveikį atviram varlės blauzdikauliniam nervui. Jie pastebėjo, kad veikiant koncentruotu valgomosios druskos tirpalu, buvo stebimas raumenų susitraukimas.

Vėliau tyrimus tęsė neurologai, tačiau pagrindinis mokslas po fizikos, tiriantis veikimo potencialą, yra fiziologija. Tai buvo fiziologai, kurie įrodė veikimo potencialą širdies ląstelėse ir nervuose.

Kai mes gilinomės į potencialų tyrimą, ramybės potencialo buvimas taip pat buvo įrodytas.

Nuo XIX amžiaus pradžios buvo pradėti kurti metodai, leidžiantys užfiksuoti šių potencialų buvimą ir išmatuoti jų dydį. Šiuo metu veikimo potencialų registravimas ir tyrimas atliekamas dviem instrumentiniais tyrimais – elektrokardiogramų ir elektroencefalogramų ėmimu.

Veikimo potencialo mechanizmas

Sužadinimo susidarymas atsiranda dėl natrio ir kalio jonų koncentracijos ląstelėje pokyčių. Paprastai ląstelėje yra daugiau kalio nei natrio. Natrio jonų ekstraląstelinė koncentracija yra žymiai didesnė nei citoplazmoje. Pokyčiai, kuriuos sukelia veikimo potencialas, prisideda prie membranos krūvio pasikeitimo, dėl kurio į ląstelę patenka natrio jonai. Dėl to kinta išoriniai krūviai, o vidus įkraunamas teigiamai, o išorinė aplinka – neigiamai.

Tai daroma siekiant palengvinti bangos praėjimą per ląstelę.

Perdavus bangą per sinapsę, krūvis atsistato dėl neigiamo krūvio chloro jonų srauto į ląstelę. Atkuriami pradiniai krūvio lygiai ląstelės išorėje ir viduje, o tai lemia ramybės potencialo susidarymą.

Kaitaliojasi poilsio ir susijaudinimo periodai. Patologinėje ląstelėje viskas gali atsitikti kitaip, o PD formavimasis ten paklūs šiek tiek kitokiems dėsniams.

PD fazės

Veikimo potencialo eigą galima suskirstyti į kelias fazes.

Pirmoji fazė įvyksta prieš susidarymą (praeinantis veikimo potencialas skatina lėtą membranos iškrovą, kuri pasiekia maksimalų lygį, paprastai apie -90 mEv). Ši fazė vadinama priešspike. Tai atliekama dėl natrio jonų patekimo į ląstelę.

Kita fazė, smailės potencialas (arba smaigalys), suformuoja parabolę su smailiu kampu, kur kylanti potencialo dalis reiškia membranos depoliarizaciją (greita), o besileidžianti - repoliarizaciją.

Trečioji fazė – neigiamas pėdsakų potencialas – rodo pėdsakų depoliarizaciją (perėjimą nuo depoliarizacijos piko iki ramybės būsenos). Atsiranda dėl chloro jonų patekimo į ląstelę.

Ketvirtajame etape, teigiamo pėdsakų potencialo fazėje, membranos įkrovos lygiai grįžta į pradinį lygį.

Šios fazės, kurias sukelia veikimo potencialas, griežtai seka viena po kitos.

Veikimo potencialo funkcijos

Be jokios abejonės, veikimo potencialo plėtra yra svarbi tam tikrų ląstelių funkcionavimui. Širdies darbe didelį vaidmenį vaidina sužadinimas. Be jo širdis būtų tiesiog neaktyvus organas, tačiau dėl bangos sklidimo per visas širdies ląsteles ji susitraukia, o tai padeda išstumti kraują per kraujagyslių dugną, praturtindama juo visus audinius ir organus.

Jis taip pat negalėjo normaliai atlikti savo funkcijos be veikimo potencialo. Organai negalėtų priimti signalų atlikti vieną ar kitą funkciją, dėl to jie būtų tiesiog nenaudingi. Be to, pagerėjus nervinių impulsų perdavimui nervinėse skaidulose (mielino ir Ranvier mazgų atsiradimas) buvo įmanoma perduoti signalą per kelias sekundes, o tai paskatino refleksų ir sąmoningų judesių vystymąsi.

Be šių organų sistemų, veikimo potencialas formuojasi ir daugelyje kitų ląstelių, tačiau jose jis vaidina tik ląstelei atliekant specifines funkcijas.

Veikimo potencialo atsiradimas širdyje

Pagrindinis organas, kurio darbas grindžiamas veikimo potencialo formavimo principu, yra širdis. Dėl impulsų generavimo mazgų egzistavimo atliekamas šio organo darbas, kurio funkcija yra tiekti kraują į audinius ir organus.

Veikimo potencialų generavimas širdyje vyksta sinusiniame mazge. Jis yra tuščiosios venos santakoje dešiniajame prieširdyje. Iš ten impulsas plinta palei širdies laidumo sistemos skaidulas – nuo ​​mazgo iki atrioventrikulinės jungties. Tiksliau, išilgai jo kojų, impulsas pereina į dešinįjį ir kairįjį skilvelius. Jų storyje yra mažesni laidumo keliai – Purkinje skaidulos, per kurias sužadinimas pasiekia kiekvieną širdies ląstelę.

Kardiomiocitų veikimo potencialas yra sudėtinis, t.y. priklauso nuo visų širdies audinio ląstelių susitraukimo. Esant blokui (randui po infarkto), sutrinka veikimo potencialo formavimasis, kuris užfiksuojamas elektrokardiogramoje.

Nervų sistema

Kaip AP susidaro neuronuose – nervų sistemos ląstelėse? Čia viskas daroma šiek tiek lengviau.

Išorinį impulsą suvokia nervinių ląstelių procesai – dendritai, susiję su receptoriais, esančiais tiek odoje, tiek visuose kituose audiniuose (poilsio potencialas ir veikimo potencialas taip pat pakeičia vienas kitą). Dirginimas išprovokuoja juose veikimo potencialo susidarymą, po kurio impulsas per nervinės ląstelės kūną pereina į ilgą jos procesą – aksoną, o iš jo per sinapses – į kitas ląsteles. Taigi, sukurta sužadinimo banga pasiekia smegenis.

Nervų sistemos ypatybė yra dviejų tipų skaidulų buvimas - padengtas mielinu ir be jo. Veikimo potencialo atsiradimas ir jo perdavimas tose skaidulose, kuriose yra mielino, vyksta daug greičiau nei demielinizuotose.

Šis reiškinys pastebimas dėl to, kad AP plitimas išilgai mielinizuotų skaidulų atsiranda dėl „šokinėjimo“ - impulsas šokinėja per mielino dalis, todėl sumažėja jo kelias ir atitinkamai pagreitėja plitimas.

Poilsio potencialas

Be poilsio potencialo plėtros nebūtų jokio veikimo potencialo. Ramybės potencialas suprantamas kaip normali, nesužadinta ląstelės būsena, kai krūviai jos membranos viduje ir išorėje labai skiriasi (tai yra, membranos išorė yra teigiamai įkrauta, o vidus – neigiamas). Ramybės potencialas parodo skirtumą tarp krūvių ląstelės viduje ir išorėje. Paprastai jis yra nuo -50 iki -110 mEv. Nervinėse skaidulose ši vertė paprastai yra -70 mEv.

Jį sukelia chlorido jonų migracija į ląstelę ir neigiamo krūvio susidarymas vidinėje membranos pusėje.

Pasikeitus viduląstelinių jonų koncentracijai (kaip minėta aukščiau), PP pakeičia PD.

Paprastai visos organizmo ląstelės yra nesužadintos, todėl potencialų pasikeitimas gali būti laikomas fiziologiškai būtinu procesu, nes be jų širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemos negalėtų vykdyti savo veiklos.

Poilsio ir veikimo potencialo tyrimo svarba

Ramybės potencialas ir veikimo potencialas leidžia nustatyti kūno, taip pat atskirų organų būklę.

Širdies veikimo potencialo registravimas (elektrokardiografija) leidžia nustatyti jo būklę, taip pat visų jos dalių funkcines galimybes. Jei tyrinėsite normalią EKG, pastebėsite, kad visos joje esančios bangos yra veikimo potencialo ir vėlesnio ramybės potencialo pasireiškimas (atitinkamai, šių potencialų atsiradimas prieširdžiuose atspindi P bangą, o sužadinimo plitimas skilveliai – R banga).

Kalbant apie elektroencefalogramą, įvairių bangų ir ritmų atsiradimas (ypač alfa ir beta bangos sveikam žmogui) taip pat atsiranda dėl veikimo potencialo atsiradimo smegenų neuronuose.

Šie tyrimai leidžia laiku nustatyti konkretaus patologinio proceso raidą ir nustatyti beveik iki 50 procentų sėkmingo pradinės ligos gydymo.

Veikimo potencialas – tai greitas membranos potencialo pokytis, atsirandantis, kai sužadinami nervai, raumenys ir kai kurios liaukos ląstelės. Jo atsiradimas pagrįstas membranos joninio pralaidumo pokyčiais. Veikimo potencialo raidoje išskiriami keturi iš eilės laikotarpiai: 1) vietinis atsakas; 2) depoliarizacija; 3) repoliarizacija ir 4) pėdsakų potencialai (2.11 pav.).

Vietinis atsakas yra aktyvi vietinė depoliarizacija, atsirandanti dėl ląstelės membranos natrio pralaidumo padidėjimo. Membranos potencialo sumažėjimas vadinamas depoliarizacija. Tačiau naudojant subslenkstinį stimulą pradinis natrio pralaidumo padidėjimas nėra pakankamai didelis, kad sukeltų greitą membranos depoliarizaciją. Vietinis atsakas atsiranda ne tik ties subslenksčiu, bet ir virš slenksčio

Ryžiai. 2.11.

1 - vietinis atsakas; 2 - depoliarizacijos fazė; 3 - repoliarizacijos fazė; 4 - neigiamas pėdsakų potencialas; 5 – teigiamas (hiperpoliarizacijos) pėdsakų potencialas

stimuliacija ir yra veikimo potencialo komponentas. Taigi vietinis atsakas yra pradinė ir universali audinių reakcijos į įvairaus stiprumo stimuliaciją forma. Biologinė lokalaus atsako prasmė ta, kad jei dirgiklis yra mažo stiprumo, tai audinys į jį reaguoja su minimaliomis energijos sąnaudomis, neįjungdamas specifinės veiklos mechanizmų. Tuo pačiu atveju, kai stimuliacija viršija slenkstį, vietinis atsakas virsta veikimo potencialu. Laikotarpis nuo stimuliacijos pradžios iki depoliarizacijos fazės pradžios, kai vietinis atsakas, didėjant, sumažina membranos potencialą iki kritinio lygio (CLP), vadinamas latentiniu arba latentiniu periodu, kurio trukmė priklauso nuo stiprumo. stimuliacijos (2.12 pav.).

Depoliarizacijos fazė būdingas greitas membranos potencialo sumažėjimas ir tolygus membranos įkrovimas: jos vidinė dalis kurį laiką įkraunama teigiamai, o išorinė – neigiamai. Krūvio ženklo pokytis ant membranos vadinamas iškrypimas – potencialo atgręžimas. Skirtingai nuo vietinio atsako, depoliarizacijos greitis ir dydis nepriklauso nuo dirgiklio stiprumo. Depoliarizacijos fazės trukmė varlės nervo skaiduloje yra apie 0,2-0,5 ms.

Trukmė repoliarizacijos fazės yra 0,5-0,8 ms. Pirminės membranos poliarizacijos vertės atkūrimas vadinamas repoliarizacija. Per šį laiką membranos potencialas

Ryžiai. 2.12. Veikimo potencialai, atsirandantys reaguojant į slenkstinį stimuliavimą trumpalaikiais (A) ir ilgalaikiais (B) dirgikliais, kurių įtakoje gaunami atsakai A ir B: PP - ramybės potencialas; Ekud. - kritinis membranos depoliarizacijos lygis (pagal A. L. Katalimovą)

cialis palaipsniui atstatomas ir pasiekia 75-85 % ramybės potencialo. Literatūroje dažnai vadinamas antrasis ir trečiasis periodai veikimo potencialo pikas.

Membranos potencialo svyravimai po veikimo potencialo piko vadinami pėdsakų potencialai. Yra dviejų tipų pėdsakų potencialai – pėdsakų depoliarizacija ir pėdsakų hiperpoliarizacija, kurie atitinka ketvirtąją ir penktąją veikimo potencialo fazes. Pėdsakų depoliarizacija (neigiamas pėdsakų potencialas) yra repoliarizacijos fazės tąsa ir jai būdingas lėtesnis (palyginti su repoliarizacijos faze) ramybės potencialo atstatymas. Pėdsakų depoliarizacija virsta pėdsakų hiperpoliarizacija (teigiamas pėdsakų potencialas), tai yra laikinas membranos potencialo padidėjimas virš pradinio lygio. Membranos potencialo padidėjimas vadinamas hiperpoliarizacija. Mielinizuotose nervinėse skaidulose pėdsakų potencialai yra sudėtingesni: pėdsakų depoliarizacija gali virsti pėdsakų hiperpoliarizacija, tada kartais įvyksta nauja depoliarizacija, tik po to visiškai atstatomas ramybės potencialas.

Jonų veikimo potencialo atsiradimo mechanizmas. Veikimo potencialo pagrindas yra ląstelės membranos joninio pralaidumo pokyčiai, kurie palaipsniui vystosi laikui bėgant.

Kai ląstelė yra veikiama dirgiklio, membranos pralaidumas Na + jonams smarkiai padidėja dėl natrio kanalų aktyvavimo (atidarymo).

Šiuo atveju Na + jonai intensyviai juda koncentracijos gradientu iš išorės į tarpląstelinę erdvę. Na + jonų patekimą į ląstelę taip pat palengvina elektrostatinė sąveika. Dėl to membranos pralaidumas Na + tampa 20 kartų didesnis nei pralaidumas K + jonams.

Iš pradžių depoliarizacija vyksta gana lėtai. Kai membranos potencialas sumažėja 10-40 mV, depoliarizacijos greitis smarkiai padidėja, o veikimo potencialo kreivė staigiai pakyla. Membranos potencialo lygis, kai membranos depoliarizacijos greitis smarkiai padidėja dėl to, kad Na + jonų srautas į ląstelę yra didesnis nei K + jonų srautas į išorę, vadinamas kritinis depoliarizacijos lygis.

Kai Na + srautas į ląstelę pradeda viršyti kalio srovę iš ląstelės, ramybės potencialas palaipsniui mažėja, o tai lemia reversiją – membranos potencialo ženklo pasikeitimą. Šiuo atveju vidinis membranos paviršius tampa elektroteigiamas išorinio elektroneigiamo paviršiaus atžvilgiu. Šie membranos potencialo pokyčiai atitinka veikimo potencialo kylančią fazę (depoliarizacijos fazę).

Membrana pasižymi padidėjusiu pralaidumu Na + jonams tik labai trumpą laiką (0,2-0,5 ms). Po to membranos pralaidumas Na + jonams vėl sumažėja, o K + - didėja. Dėl to Na + srautas į ląstelę smarkiai susilpnėja, o K + srautas iš ląstelės padidėja.

Veikimo potencialo metu į ląstelę patenka didelis kiekis Na +, o K + jonai palieka ląstelę. Ląstelių jonų pusiausvyra atkuriama dėl natrio-kalio siurblio, kurio aktyvumas didėja didėjant vidinei Na + jonų koncentracijai ir padidėjus išorinei K + jonų koncentracijai, dėka. Dėl jonų siurblio veikimo ir membranos pralaidumo pasikeitimo Na + ir K +, jų koncentracija intra- ir ekstraląstelinėje erdvėje palaipsniui atkuriama.

Šių procesų rezultatas – membranos repoliarizacija: vidinis ląstelės turinys vėl įgauna neigiamą krūvį išorinio membranos paviršiaus atžvilgiu.

Stebėkite neigiamą potencialą registruojamas tuo laikotarpiu, kai NO + kanalai yra inaktyvuoti ir repoliarizacija, susijusi su K + jonų išsiskyrimu iš ląstelės, vyksta lėčiau nei per mažėjančią veikimo potencialo smailės dalį. Toks ilgalaikis sužadintos srities išorinio paviršiaus negatyvumo išsaugojimas nesužadinto atžvilgiu vadinamas pėdsakų depoliarizacija. Pėdsakų depoliarizacija reiškia, kad per šį laikotarpį išorinis sužadinamo darinio paviršius turi mažesnį teigiamą krūvį nei ramybės būsenoje.

Stebėkite teigiamą potencialą atitinka ramybės membranos potencialo didėjimo periodą, t.y. membranos hiperpoliarizacija. Esant teigiamam potencialui, išorinis ląstelės paviršius yra labiau įkrautas nei ramybės būsenoje. Teigiamas pėdsakų potencialas dažnai vadinamas pėdsaku hiperpoliarizacija. Tai paaiškinama ilgalaikiu padidėjusio K + jonų pralaidumo išsaugojimu. Dėl to ant membranos susidaro potencialas, lygus pusiausvyros potencialui (K + - 90 mV).

Jaudrumo pokyčiai susijaudinimo vystymosi metu.Įtakojant skirtingo stiprumo dirgiklius skirtingose ​​veikimo potencialo fazėse, galima atsekti, kaip sužadinimo metu keičiasi jaudrumas. Fig. 2,13" aišku, kad lokalaus atsako periodui būdingas padidėjęs jaudrumas (membranos potencialas artėja prie kritinio depoliarizacijos lygio); depoliarizacijos fazės metu membrana praranda jaudrumą (ląstelė tampa atspari ugniai), kuri palaipsniui atsistato repoliarizacija.

Paryškinti absoliutus ugniai atsparus laikotarpis, kuris nervų ląstelėse trunka apie 1 ms ir pasižymi visišku jų nejaudrumu. Absoliutaus atsparumo ugniai laikotarpis atsiranda dėl beveik visiško natrio kanalų inaktyvavimo (nepralaidumo) ir padidėjusio membranos kalio laidumo. Net ramybės būsenoje ne visi membranos kanalai yra suaktyvinti; Depoliarizacijos metu inaktyvuotų kanalų skaičius didėja, o veikimo potencialo pikas atitinka visų natrio kanalų inaktyvavimą.

Kai membrana repoliarizuojasi, natrio kanalai vėl aktyvuojami. Tai santykinis ugniai atsparus laikotarpis: Veikimo potencialas gali atsirasti tik veikiant stipresniems (viršslenksčiams) dirgikliams.

IN neigiamo pėdsakų potencialo laikotarpis santykinio atsparumo ugniai fazę pakeičia padidėjusio (viršnormalaus) jaudrumo fazė. Per šį laikotarpį dirginimo slenkstis sumažėja, palyginti su pradine verte, nes membranos potencialas yra arčiau kritinės reikšmės nei ramybės būsenoje (2.14 pav.).

Hiperpoliarizacijos pėdsakų fazei, kurią sukelia liekamasis kalio išsiskyrimas iš ląstelės, priešingai, būdingas sumažėjimas.

Ryžiai. 2.13.

A - sužadinimo bangos komponentai: 1 - depoliarizacija; 2 - repoliarizacija; MP - membranos potencialas; mV - mikrovoltas; MK - kritinis depoliarizacijos lygis: a - slenksčio potencialo trukmė; b - veikimo potencialo trukmė; c - pėdsakų negatyvumas; r - pėdsakų pozityvumas; B - jaudrumo pokyčiai įvairiose sužadinimo bangos fazėse; EF - jaudrumo lygis ramybėje: a - jaudrumo padidėjimas slenksčio potencialo laikotarpiu; b - susijaudinimo sumažėjimas iki nulio, kai atsiranda veikimo potencialas (absoliutus atsparumas ugniai); c, - sužadinimo grąžinimas į pradinį lygį pėdsakų negatyvumo metu (santykinis atsparumas ugniai); c 2 - susijaudinimo padidėjimas negatyvumo pėdsakų pabaigoje (išaukštinimas arba supernormalumas);

jaudrumas. Kadangi membranos potencialas yra didesnis nei ramybės būsenoje, reikalingas stipresnis dirgiklis, norint jį „perkelti“ į kritinės depoliarizacijos lygį.

Taigi sužadinimo proceso dinamikoje kinta ląstelės gebėjimas reaguoti į dirgiklius, t.y. jaudrumas.

Ryžiai. 2.14.

Membranos potencialo dydis: E 0 - ramybės būsenoje; - išaukštinimo fazėje; E 2 – hiperpoliarizacijos fazėje. Slenkstinė potencialo reikšmė: e 0 - ramybės būsenoje; e, - išaukštinimo fazėje; e 2 – hiperpoliarizacijos fazėje

Tai labai svarbu, nes didžiausio sužadinimo momentu (veikimo potencialo piko metu) ląstelė tampa visiškai nejautri, o tai apsaugo ją nuo mirties ir žalos.

• Žr.: Leontyeva N.N., Marinova K.V. dekretas. op.
• Čia pat.

Veikimo potencialas (AP)yra elektrofiziologinis procesas, išreikštas greitu membranos potencialo svyravimu dėl jonų judėjimo į ląstelę ir iš jos. plinta be sumažėjimo(jokio slopinimo). PD užtikrina signalų perdavimą tarp nervinių ląstelių, nervų centrų ir darbo organų; raumenyse PD užtikrina elektromechaninio sujungimo procesą.

A. Veikimo potencialo (AP) charakteristikos. PD schematiškai parodyta fig. 1.3. Veikimo potencialo dydis svyruoja nuo 80-130 mV, nervinės skaidulos didžiausio veikimo potencialo trukmė yra 0,5-1 ms, griaučių raumenų skaidulų - iki 10 ms, atsižvelgiant į depoliarizacijos sulėtėjimą. jo pabaiga. Širdies raumens veikimo potencialo trukmė, 300-400 ms. Veikimo potencialo amplitudė nepriklauso nuo stimuliacijos stiprumo - konkrečiomis sąlygomis ji visada yra didžiausia tam tikrai ląstelei: veikimo potencialas paklūsta dėsniui „viskas arba nieko“, bet nepaklūsta jėgos santykių dėsniui - jėgos dėsnis. AP arba visai nevyksta, kai ląstelė yra sudirginta, jei ji yra maža, arba atsiranda ir pasiekia maksimalią reikšmę, jei dirginimas yra slenkstis arba viršslenkstis.

Reikėtų pažymėti, kad gali sukelti silpną (slenksčio) dirginimą vietinį potencialą. Jis paklūsta jėgos dėsniui – didėjant dirgiklio stiprumui, jo dydis didėja.

PD susideda iš keturių fazių:

1 - depoliarizacija, ty ląstelės krūvio išnykimas - membranos potencialo sumažėjimas iki nulio;

2 - inversija, t.y. ląstelės krūvio pasikeitimas į priešingą pusę, kai vidinė ląstelės membranos pusė įkraunama teigiamai, o išorinė - neigiamai (lot. shuegzyu - apsivertimas);

3 - repoliarizacija, t.y. pradinio ląstelės krūvio atkūrimas, kai vidinis ląstelės membranos paviršius vėl įkraunamas neigiamai, o išorinis – teigiamai;

4 - pėdsakų hiperpoliarizacija.

B. PD atsiradimo mechanizmas. Jei dirgiklio veikimas ląstelės membraną lemia AP vystymosi pradžią, tai pats AP vystymosi procesas sukelia fazinius ląstelės membranos pralaidumo pokyčius, o tai užtikrina greitą Na + judėjimą į ląstelę, ir K + iš ląstelės. Tai yra labiausiai paplitęs PD pasireiškimo variantas. Tokiu atveju membranos potencialo vertė pirmiausia sumažėja, o tada vėl atsistato į pradinį lygį.

Osciloskopo ekrane ryškūs membranos potencialo pokyčiai pasirodo didžiausio potencialo – PD forma. Jis atsiranda dėl jonų koncentracijos gradientų, kaupiamų ir palaikomų jonų siurbliais ląstelės viduje ir išorėje, t.y. dėl potencialios energijos elektrocheminių jonų gradientų pavidalu. Jei blokuosite energijos gamybos procesą, tam tikrą laiką atsiras veikimo potencialas. Tačiau išnykus jonų koncentracijos gradientams (pašalinus potencialią energiją), ląstelė negeneruos AP. Panagrinėkime PD fazes.

1. Depoliarizacijos fazė(žr. 1.3 - 1 pav.). Kai ląstelę veikia depoliarizuojantis dirgiklis (mediaatorius, elektros srovė), pradinė dalinė ląstelės membranos depoliarizacija įvyksta nepakeičiant jos pralaidumo jonams. Kai depoliarizacija pasiekia apytiksliai 50% slenkstinės vertės (50% slenksčio potencialo), ląstelės membranos pralaidumas Na + pradeda didėti, o pirmuoju momentu jis vyksta gana lėtai.

Natūralu, kad Na+ patekimo į ląstelę greitis yra mažas. Per šį laikotarpį, kaip ir per visą pirmąją fazę (depoliarizaciją), varomoji jėga užtikrinantys Hch!a + patekimą į ląstelę yra koncentracija ir elektriniai gradientai. Prisiminkime, kad ląstelės vidus yra neigiamai įkrautas (priešingi krūviai traukia vienas kitą), o Na + koncentracija ląstelės išorėje yra 10-12 kartų didesnė nei ląstelės viduje.

Būklė, Na + patekimo į ląstelę užtikrinimas yra ląstelės membranos pralaidumo padidėjimas, kurį lemia Na kanalų vartų mechanizmo būsena (kai kuriose ląstelėse, pavyzdžiui, kardiomiocituose, lygiųjų raumenų skaidulose, svarbų vaidmenį AP atsiradime vaidina ir Ca 2+ ribojami kanalai).

Kai ląstelių depoliarizacija pasiekia kritinę vertę (E, kritinis depoliarizacijos lygis - CLD), kuri paprastai yra 50 mV (galimos ir kitos vertės), membranos pralaidumas Na* smarkiai padidėja - daug priklauso nuo įtampos. atsidaro Na kanalų vartai - ir Na + lavina veržiasi į priekį - patenka į narvą.

Dėl intensyvios Na + srovės į ląstelę depoliarizacijos procesas vyksta labai greitai. Besivystanti ląstelės membranos depoliarizacija sukelia papildomas jo pralaidumo ir, žinoma, Na+ laidumo padidėjimas – vis daugiau atsidaro Na+ kanalų vartai, kurie suteikia Na+ srovei į ląstelę savo pobūdį. regeneracinis procesas. Dėl to PP išnyksta ir tampa lygus nuliui. Depoliarizacijos fazė čia baigiasi.

2. Inversijos fazė. Išnykus PP, Na+ patekimas į ląstelę tęsiasi, todėl teigiamų jonų skaičius ląstelėje viršija neigiamų jonų skaičių, ląstelės viduje krūvis tampa teigiamas, o išorėje – neigiamas. Membranos įkrovimo procesas reprezentuoja antrąją veikimo potencialo fazę – inversijos fazę (1.3 - 2 pav.).

Dabar elektrinis gradientas neleidžia į ląstelę patekti Na+ (teigiami krūviai atstumia vienas kitą), mažėja Na laidumas. Tačiau tam tikrą laiką (milisekundės dalis) N+ toliau patenka į ląstelę – tai liudija ir toliau didėjantis AP. Tai reiškia, kad koncentracijos gradientas, užtikrinantis Na+ judėjimą į ląstelę, yra stipresnis už elektrinį gradientą, kuris neleidžia Na+ patekti į ląstelę.

Membranos depoliarizavimo metu padidėja ir jos pralaidumas Ca 2+, bet nervinėse skaidulose, neuronuose ir griaučių raumenų ląstelėse Ca 2+ vaidmuo AP vystymuisi yra nedidelis. Lygiųjų raumenų ir miokardo ląstelėse jo vaidmuo yra reikšmingas. Taigi visą kylančią AP smailės dalį daugeliu atvejų daugiausia užtikrina N + patekimas į ląstelę.

Praėjus maždaug 0,5-1 ms ar daugiau nuo depoliarizacijos pradžios (šis laikas priklauso nuo ląstelės tipo), AP augimas sustoja dėl natrio kanalų vartelių užsidarymo ir K kanalų vartelių atsivėrimo, t.y. pralaidumo padidėjimas K + ir staigus jo išėjimo iš ląstelės padidėjimas (žr. 1.3 - 2 pav.). AP smailės augimui taip pat trukdo elektrinis gradientas Na+ (viduje esanti ląstelė šiuo momentu yra teigiamai įkrauta), taip pat K+ išsiskyrimas iš ląstelės per nuotėkio kanalus.

Kadangi K+ vyrauja ląstelės viduje, tai atsivėrus K+ kanalo vartams jis pagal koncentracijos gradientą greitai palieka ląstelę, dėl to ląstelėje mažėja teigiamai įkrautų jonų skaičius. Ląstelės krūvis vėl pradeda mažėti. Inversijos fazės metu K+ išsiskyrimą iš ląstelės taip pat palengvina elektrinis gradientas. K+ yra išstumiamas iš ląstelės teigiamo krūvio ir pritraukiamas neigiamo krūvio iš išorės.

Tai tęsiasi tol, kol visiškai išnyksta teigiamas krūvis ląstelės viduje (iki inversinės fazės pabaigos – 1.3-2 pav., punktyrinė linija), kai prasideda kita AP fazė – repoliarizacijos fazė. Kalis iš ląstelės išeina ne tik kontroliuojamais kanalais, kurių vartai atviri, bet ir nekontroliuojamais kanalais – nuotėkio kanalais, o tai kiek sulėtina kylančios AP dalies progresą ir pagreitina AP besileidžiančio komponento eigą. .

Taigi, ramybės membranos potencialo pasikeitimas lemia nuoseklų elektra valdomų jonų kanalų vartų atsidarymą ir uždarymą bei jonų judėjimą pagal elektrocheminį gradientą – AP atsiradimą. Visos fazės yra regeneracinės – reikia tik pasiekti kritinį depoliarizacijos lygį, tada AP išsivysto dėl potencialios ląstelės energijos elektrocheminių gradientų pavidalu, t.y., antrinio aktyvumo.

AP amplitudė susideda iš PP vertės (ramybės ląstelės membranos potencialo) ir inversijos fazės vertės, kuri skirtingose ​​ląstelėse yra 10-50 mV. Jei ramybės būsenos ląstelės membranos potencialas mažas, tai šios ląstelės AP amplitudė yra maža.

3. Repoliarizacijos fazė(1.3-3 pav.) yra dėl to, kad ląstelės membranos pralaidumas K + vis dar yra didelis (atviri kalio kanalų vartai), K + ir toliau greitai palieka ląstelę, pagal koncentracijos gradientą. Kadangi dabar ląstelės viduje vėl yra neigiamas krūvis, o išorėje – teigiamas (žr. 1.3 - 3 pav.), elektrinis gradientas neleidžia K + išeiti iš ląstelės, o tai sumažina jos laidumą, nors ji ir toliau išeina.

Tai paaiškinama tuo, kad koncentracijos gradiento poveikis yra daug stipresnis nei elektrinio gradiento. Visa besileidžianti AP smailės dalis atsiranda dėl K+ išsiskyrimo iš ląstelės. Dažnai AP pabaigoje pastebimas repoliarizacijos sulėtėjimas, kuris paaiškinamas sumažėjusiu ląstelės membranos pralaidumu K + ir jos išsiskyrimo iš ląstelės sulėtėjimu dėl dalinio K kanalo uždarymo. vartai. Antroji K+ srovės iš ląstelės sulėtėjimo priežastis yra susijusi su ląstelės išorinio paviršiaus teigiamo potencialo padidėjimu ir priešingos krypties elektrinio gradiento susidarymu.

Taigi, vaidina svarbų vaidmenį PD atsiradime taip +, patekęs į ląstelę, kai padidėja ląstelės membranos pralaidumas ir suteikianti visą kylančią AP smailės dalį. Pakeitus Ma + terpėje kitu jonu, pavyzdžiui, cholinu, skeleto raumenų nervų ir raumenų ląstelėse PD neatsiranda. Tačiau membranos pralaidumas K+ taip pat vaidina svarbų vaidmenį. Jei K + pralaidumo padidėjimui neleidžia tetraetilamonis, membrana po jos depoliarizacijos repoliarizuojasi daug lėčiau, tik dėl lėtų nekontroliuojamų kanalų (jonų nuotėkio kanalų), kuriais K + išeis iš ląstelės.

Ca 2+ vaidmuo PD atsiradimas griaučių raumenų nervinėse ir raumenų ląstelėse yra nereikšmingas. Tačiau Ca 2+ vaidina svarbų vaidmenį atsirandant širdies ir lygiųjų raumenų veikimo potencialui, perduodant impulsus iš vieno neurono į kitą, iš nervinės skaidulos į raumenų skaidulą ir užtikrinant raumenų susitraukimą.

4. Hiperpoliarizacija ląstelės membrana (1.3-4 pav.) dažniausiai yra dar išlikusio padidėjusio ląstelės membranos pralaidumo K + pasekmė, tai būdinga neuronams. K kanalo vartai dar nėra visiškai uždaryti, todėl K+ ir toliau palieka ląstelę pagal koncentracijos gradientą, o tai lemia ląstelės membranos hiperpoliarizaciją.

Palaipsniui ląstelės membranos pralaidumas grįžta į pradinę būseną (natrio ir kalio vartai grįžta į pradinę būseną), o membranos potencialas tampa toks pat, koks buvo iki ląstelės sužadinimo. Na/K siurblys nėra tiesiogiai atsakingas už veikimo potencialo fazes, nors ji ir toliau veikia kuriant PD.

Pėdsakų depoliarizacija Taip pat būdingas neuronams, jis taip pat gali būti registruojamas skeleto raumenų ląstelėse. Jo mechanizmas nebuvo pakankamai ištirtas. Tai gali būti dėl trumpalaikio ląstelės membranos pralaidumo padidėjimo Na + ir jo patekimo į ląstelę pagal koncentraciją ir elektrinius gradientus.

IN. Jonų tiekimas ląstelėje, sužadinimo (AP) atsiradimo užtikrinimas yra didžiulis. Jonų koncentracijos gradientai praktiškai nesikeičia dėl vieno sužadinimo ciklo. Elementą galima sužadinti iki 510 5 kartų be įkrovimo, tai yra, neveikiant Na/K siurbliui.

Nervinės skaidulos generuojamų ir atliekamų impulsų skaičius priklauso nuo jo storio, kuris lemia jonų tiekimą. Kuo nervinė skaidula storesnė, tuo didesnė jonų atsarga ir tuo daugiau impulsų ji gali generuoti (nuo kelių šimtų iki kelių šimtų tūkstančių) nedalyvaujant No/K siurbliui. Tačiau plonuose C pluoštuose vienam AP sunaudojama apie 1% Na + ir K + koncentracijos gradientų.

Taigi, jei energijos gamyba yra blokuojama, ląstelė tokiu atveju vėl bus daug kartų sužadinta. Realiai Na/K siurblys nuolat perneša Na+ iš ląstelės, o K+ grąžina į ląstelę, todėl nuolat palaikomas Na+ ir K+ koncentracijos gradientas, kuris vyksta dėl tiesioginio energijos suvartojimo, šaltinis, kuris yra ATP.

Veikimo potencialas (AP)- tai trumpalaikės didelės amplitudės ir MPS pokyčiai, atsirandantys sužadinimo metu. Pagrindinė PD priežastis yra membranos pralaidumo jonams pokytis.
Panagrinėkime AP vystymąsi nervinio pluošto pavyzdžiu. PD galima įrašyti įvedant vieną iš elektrodų į pluoštą arba padėjus abu elektrodus ant jo paviršiaus. Leiskite atsekti AP formavimosi procesą intraceluliniu metodu.
1. Ramybės būsenoje membrana yra poliarizuota, o MVC yra 90 mV.
2. Kai tik prasideda sužadinimas, šio potencialo dydis mažėja (šis sumažėjimas vadinamas depoliarizacija). Kai kuriais atvejais membranos šonų potencialas pasikeičia į priešingą (vadinamasis perviršis). Tai pirmasis AP etapas – depoliarizacija.
3. Repoliarizacijos stadija, kai potencialų skirtumo dydis nukrenta beveik iki pradinio lygio. Šios dvi fazės yra didžiausias PD.
4. Po piko stebimi pėdsakų potencialai – pėdsakų depoliarizacija ir pėdsakų hiperpoliarizacija (hiperpoliarizacija – potencialų skirtumo tarp membranos šonų padidėjimas). Pavyzdžiui, buvo 90 mV, bet tampa 100 mV.
PD išsivysto labai greitai – per kelias milisekundes. PD parametrai: 1) kintamo pobūdžio, nes keičiasi srovės judėjimo kryptis, 2) reikšmė, kuri dėl viršijimo gali viršyti MVC; 3) laikas, per kurį išsivysto AP ir atskiros jos stadijos – depoliarizacija, repoliarizacija ir vėlesnė hiperpoliarizacija.
Kaip susidaro PD? Ramybės būsenoje įtampa valdomų Na + kanalų „vartai“ yra uždaryti. Nuo įtampos priklausomų K + kanalų „vartai“ taip pat yra uždaryti.
1. Depoliarizacijos fazės metu įvyksta Na + -kanalo aktyvacija. Šiuo atveju pasikeičia baltymų, sudarančių „vartus“, konformacinė būsena. Šie „vartai“ atsidaro, o membranos pralaidumas Na + padidėja kelis tūkstančius kartų. Na+ lava patenka į nervinę skaidulą. Šiuo metu K+ kanalai atsidaro labai lėtai. Taigi į pluoštą patenka žymiai daugiau Na +, nei iš jo pašalinama K +.
2. Repoliarizacijai būdingas Na + kanalų užsidarymas. Vidiniame membranos paviršiuje esantys „vartai“ užsidaro - stebimas kanalų inaktyvavimas veikiant elektriniam potencialui. Inaktyvacija vyksta lėčiau nei aktyvacija. Šiuo metu K + kanalų aktyvacija spartėja, o K + sklaida į išorę didėja.
Taigi depoliarizacija pirmiausia siejama su Na + patekimu į pluoštą, o repoliarizacija – su K + išėjimu iš jo. Santykis tarp Na + įvesties ir K + išėjimo kinta vieno PD posūkio metu: PD pradžioje Na + patenka kelis tūkstančius kartų daugiau nei gaunama K +, o tada daugiau K + išeina nei Na + patenka.
Pėdsakų potencialo priežastis yra tolesni šių dviejų procesų santykių pokyčiai. Pėdsakų hiperpoliarizacijos metu daugelis K+ kanalų vis dar lieka atviri, o K+ ir toliau išteka.
Jonų gradientų atkūrimas po PD. Pavieniai AP labai mažai keičia jonų koncentracijų skirtumą nervinėje skaiduloje ir už jos ribų. Tačiau tais atvejais, kai praeina daug impulsų, šis skirtumas gali būti gana didelis.
Tada jonų gradientai atsistato dėl padidėjusio Na + / K + -HacociB darbo – kuo labiau šis gradientas sutrinka, tuo intensyviau dirba siurbliai. Tam naudojama ATP energija. Dalis jo išsiskiria šilumos pavidalu, todėl tokiais atvejais trumpalaikis pluošto temperatūros padidėjimas.
PD atsiradimui būtinos sąlygos. PD atsiranda tik tam tikromis sąlygomis. Skaidulas veikiantys dirgikliai gali būti skirtingi. Dažniausiai naudojama tiesioginė elektros srovė. Jis lengvai dozuojamas, mažai pažeidžia audinį ir yra artimas tiems dirgikliams, kurie yra gyvuose organizmuose.
Kokiomis sąlygomis nuolatinė srovė gali padidinti PD atsiradimą? Srovė turi būti pakankamai stipri, veikti tam tikrą laiką, o jos didėjimas turi būti greitas. Galiausiai taip pat svarbi srovės kryptis (anodo arba katodo veikimas).
Priklausomai nuo stiprumo, yra subslenkstinė (nepakankama sužadinimui), slenkstinė (pakankama) ir viršslenkstinė (per didelė) srovė.
Nepaisant to, kad poslenkstinė srovė nesukelia sužadinimo, ji vis tiek depoliarizuoja membraną, ir ši depoliarizacija yra didesnė, tuo didesnė jos įtampa.
Šiuo atveju išsivystanti depoliarizacija vadinama vietiniu atsaku ir yra vietinio sužadinimo rūšis. Jam būdinga tai, kad jis neplinta, jo dydis priklauso nuo dirginimo stiprumo (jėgos santykių sklendė: kuo didesnis dirginimo stiprumas, tuo aktyvesnė reakcija). Esant vietiniam atsakui, audinių jaudrumas didėja. Jaudrumas – tai gebėjimas reaguoti į dirginimą ir pereiti į susijaudinimo būseną.
Jei dirgiklio stiprumas yra pakankamas (slenkstis), tada depoliarizacija pasiekia tam tikrą reikšmę, vadinamą kritiniu depoliarizacijos lygiu (Ek). Mielinu padengtam nervų pluoštui Ec yra apie 65 mV. Taigi skirtumas tarp MPS (E0), šiuo atveju lygus 90 mV, ir Ek yra 25 mV. Ši vertė (DE = E0-Ek) yra labai svarbi audinių jaudrumui apibūdinti.
Kai E0 didėja depoliarizuojant, jaudrumas yra didesnis ir, atvirkščiai, sumažėjus E0 hiperpoliarizacijai, jis sumažėja. KUR gali priklausyti ne tik nuo E0 reikšmės, bet ir nuo kritinio depoliarizacijos lygio (Ek).
Esant dirgiklio stiprumo slenksčiui, atsiranda AP. Tai nebėra vietinis sužadinimas, jis gali plisti dideliais atstumais ir jam galioja „viskas arba nieko“ dėsnis (didėjant dirgiklio stiprumui, AP amplitudė nedidėja). Jaudrumas vystantis PD nėra arba labai sumažėja.
PD yra vienas iš sužadinimo rodiklių – aktyvus fiziologinis procesas, kuriuo gyvos ląstelės (nervų, raumenų, liaukų) reaguoja į dirginimą. Sužadinimo, medžiagų apykaitos ir ląstelių temperatūros pokyčių metu sutrinka jonų pusiausvyra tarp citoplazmos ir išorinės aplinkos, vyksta nemažai kitų procesų.
Be nuolatinės srovės stiprumo, PD atsiradimas priklauso ir nuo jo veikimo trukmės. Tarp srovės stiprumo ir jos veikimo trukmės yra atvirkštinis proporcingas ryšys. Poslenkstinė srovė, net ir esant labai ilgai, nesukels sužadinimo. Viršslenkstinė srovė su per trumpu veiksmu taip pat nesukels sužadinimo.
Kad įvyktų sužadinimas, taip pat reikalingas tam tikras srovės padidėjimo greitis (nuolydis).
Jei padidinsite srovę labai lėtai, tada Ek pasikeis ir E0 gali nepasiekti savo lygio.
Svarbi ir srovės kryptis: PD atsiranda, kai srovė užsidaro tik tada, kai katodas uždedamas ant išorinio membranos paviršiaus, o anodas dedamas į elementą ar skaidulą. Kai praeina srovė, MP keičiasi. Jei katodas guli ant paviršiaus, tada vystosi depoliarizacija (padidėja jaudrumas), o jei anodas - hiperpoliarizacija (sužadinimas mažėja). Fizinės terapijos metodų (diatermijos, UHF, hiperhidrozės ir kt.) kūrimui ir klinikiniam pritaikymui itin reikalingos žinios apie elektros srovės veikimo mechanizmus gyviems objektams.
Jaudrumo pokyčiai PD metu. Esant vietiniam atsakui, jaudrumas didėja (DE mažėja). Jaudrumo pokyčius paties AP metu galima pastebėti, jei stimuliacija kartojama skirtinguose AP vystymosi etapuose. Pasirodo, piko metu net labai stipri pakartotinė stimuliacija lieka neatsakyta (absoliutaus atsparumo ugniai laikotarpis). Tada jaudrumas palaipsniui normalizuojasi, bet vis tiek yra mažesnis nei pradinis (santykinis ugniai atsparus laikotarpis).
Esant ryškiai pėdsakų depoliarizacijai, jaudrumas yra didesnis nei pradinis, o esant teigiamam pėdsakų potencialui, jaudrumas vėl mažėja. Absoliutus atsparumas ugniai paaiškinamas Na + kanalų inaktyvavimu ir padidėjusiu K + kanalų laidumu. Esant santykiniam atsparumui ugniai, Na + kanalai vėl aktyvuojami ir K + kanalų aktyvumas mažėja.
Dvifazis PD pobūdis. Paprastai tokiomis sąlygomis, kai mikroelektrodas yra ląstelėje arba pluošte, stebimas vienfazis AP. Kitoks vaizdas susidaro tais atvejais, kai abu elektrodai guli ant išorinio membranos paviršiaus – bipolinis įrašymas. Sužadinimas, kuris yra elektronegatyvumo banga, judanti išilgai membranos, pirmiausia pasiekia vieną elektrodą, tada yra tarp elektrodų, galiausiai pasiekia antrą elektrodą, o tada plinta toliau. Esant tokioms sąlygoms, PD yra dviejų fazių. PD registracija plačiai naudojama klinikoje diagnozei nustatyti

(RP) yra trumpalaikiai ramybės membranos potencialo (RMP) amplitudės pokyčiai, atsirandantys, kai gyva ląstelė sužadinama. Iš esmės tai yra elektros iškrova - greitas, trumpalaikis potencialo pokytis nedidelėje jaudinamos ląstelės (neurono ar raumenų skaidulos) membranos srityje, dėl ko išorinis šios srities paviršius tampa neigiamas. įkrautas gretimų membranos sričių atžvilgiu, o jos vidinis paviršius tampa teigiamai įkrautas gretimų membranos sričių atžvilgiu. Veiksmo potencialas yra fizinis nervinio ar raumenų impulso pagrindas, kuris atlieka signalizavimo (reguliavimo) vaidmenį.

Bendrosios charakteristikos

Veikimo potencialai gali skirtis savo parametrais, priklausomai nuo ląstelės tipo ir net nuo skirtingų tos pačios ląstelės membranos dalių. Tipiškiausias skirtumų pavyzdys yra širdies raumens veikimo potencialas ir daugumos neuronų veikimo potencialas. Nepaisant to, bet kokio veikimo potencialo pagrindas yra šie reiškiniai:

1. „Gyvosios ląstelės membrana yra poliarizuota“- jo vidinis paviršius yra neigiamai įkrautas išorinio atžvilgiu dėl to, kad tirpale prie jo išorinio paviršiaus yra daugiau teigiamai įkrautų dalelių (katijonų), o vidiniame paviršiuje yra daugiau neigiamai įkrautų dalelių. įkrautos dalelės (anijonai).
2. "Membrana turi selektyvų pralaidumą" jo pralaidumas įvairioms dalelėms (atomams ar molekulėms) priklauso nuo jų dydžio, elektros krūvio ir cheminių savybių.
3. Jaudinamos ląstelės membrana gali greitai pakeisti savo pralaidumą tam tikro tipo katijonai, sukeliantys teigiamo krūvio perėjimą iš išorės į vidų

Pirmosios dvi savybės būdingos visoms gyvoms ląstelėms. Trečioji yra sužadinamų audinių ląstelių savybė ir priežastis, kodėl jų membranos gali generuoti ir vykdyti veikimo potencialą.

Pagrindinis matematinis modelis, apibūdinantis veikimo potencialų generavimą ir perdavimą, yra Hodžkino-Huxley modelis.

Fazės

Galima aiškiai išskirti penkias PD vystymosi fazes:

Kyla (depoliarizacija)

Veikimo potencialo (AP) atsiradimas yra susijęs su membranos pralaidumo natrio jonams padidėjimu (20 kartų, palyginti su pralaidumu K +, ir 500 kartų, palyginti su pradiniu Na + pralaidumu) ir vėlesniu padidėjimu. šių jonų difuzijoje išilgai koncentracijos gradiento į ląstelę, keičiasi (sumažėja) membranos potencialas. Sumažėjus membranos potencialui, padidėja membranos pralaidumas natriui, atidarius įtampos valdomus natrio kanalus, o pralaidumo padidėjimą lydi padidėjusi natrio difuzija į citoplazmą, o tai sukelia dar didesnę membranos depoliarizaciją. Dėl teigiamo grįžtamojo ryšio membranos depoliarizacija sužadinimo metu vyksta su pagreičiu, o natrio jonų srautas į ląstelę nuolat didėja. Pirmaisiais sužadinimo momentais iš ląstelės į išorę nukreipto kalio jonų srauto intensyvumas išlieka pradžioje. Padidėjęs teigiamai įkrautų natrio jonų srautas į ląstelę pirmiausia sukelia neigiamo krūvio pertekliaus išnykimą vidiniame membranos paviršiuje, o vėliau membraną vėl įkrauna. Natrio jonų antplūdis vyksta tol, kol vidinis membranos paviršius įgauna teigiamą krūvį, pakankamą subalansuoti natrio koncentracijos gradientą ir sustabdyti tolesnį jo patekimą į ląstelę. PD natrio atsiradimą patvirtina eksperimentai su šio jono išorinės ir vidinės koncentracijos pokyčiais. Įrodyta, kad dešimteriopai natrio jonų koncentracijos pokytis išorinėje arba vidinėje ląstelės aplinkoje atitinka 58 mV PD pokytį. Kai natrio jonai buvo visiškai pašalinti iš ląstelę supančio skysčio, PD neatsirado. Taigi nustatyta, kad AP atsiranda dėl natrio jonų pertekliaus, lyginant su ramybe, difuzijos iš aplinkinio skysčio į ląstelę. Laikotarpis, per kurį, atsidarius natrio kanalams, padidėja membranos pralaidumas natrio jonams, yra trumpas (0,5-1 ms), po to padidėja membranos pralaidumas kalio jonams dėl nuo įtampos priklausančių kalio kanalų atsidarymo ir atitinkamai padidėja. difuzija iš ląstelės išskiria šiuos jonus.

Perviršis

Membranos depoliarizacija veda prie membranos potencialo apsisukimo (MP tampa teigiamas). Perviršio fazėje Na + srovė pradeda sparčiai mažėti, o tai susiję su nuo įtampos priklausančių Na + kanalų inaktyvavimu (atviros būsenos laikas yra milisekundės) ir elektrocheminio Na + gradiento išnykimu.

Repoliarizacija

Padidėjus kalio jonų srautui, nukreiptam į išorę iš ląstelės, sumažėja membranos potencialas, o tai savo ruožtu sumažina membranos pralaidumą natrio jonams, o tai, kaip nurodyta, yra membranos potencialo funkcija. Taigi antrasis etapas pasižymi tuo, kad kalio jonų srautas iš ląstelės į išorę didėja, o priešinis natrio jonų srautas mažėja. Ši membranos repoliarizacija tęsiasi tol, kol atkuriamas ramybės potencialas – membranos repoliarizacija. Po to pralaidumas kalio jonams taip pat sumažėja iki pradinės vertės. Dėl į aplinką išleidžiamų teigiamai įkrautų kalio jonų išorinis membranos paviršius vėl įgauna teigiamą potencialą, palyginti su vidiniu.

Depoliarizacija ir hiperpoliarizacija

Galutinėje fazėje ramybės membranos potencialo atkūrimas sulėtėja, o pėdsakų reakcijos registruojamos pėdsakų depoliarizacijos ir hiperpoliarizacijos pavidalu dėl lėto pradinio pralaidumo K + jonams atkūrimo.

Sklaidymas

Paskirstykite į nemielinizuotus pluoštus

Nemielinizuotose (be pulpos) nervinėse skaidulose AP plinta iš taško į tašką, nes sužadinimas gali būti registruojamas kaip toks, kuris palaipsniui „eina“ per visą skaidulą nuo jo atsiradimo vietos. Natrio jonai, patenkantys į sužadintą zoną, yra elektros srovės šaltinis AP atsiradimui gretimose srityse. Šiuo atveju impulsas atsiranda tarp depoliarizuotos membranos dalies ir jos nesužadintos sekcijos. Potencialų skirtumas čia yra daug kartų didesnis nei būtina, kad membranos depoliarizacija pasiektų didžiausią lygį. Impulsų sklidimo greitis tokiose skaidulose yra 0,5-2 m/s

Išplito mielinizuotomis skaidulomis

Daugumos somatinių nervų nerviniai procesai yra mielinizuoti. Tik labai mažos jų sritys, vadinamasis mazgų perėmimas (Ranvier perėmimas), yra padengtos taisyklinga ląstelės membrana. Tokioms nervinėms skaiduloms būdinga tai, kad nuo įtampos priklausomi jonų kanalai yra ant membranos tik perėmimo vietose. Be to, šis apvalkalas padidina membranos elektrinę varžą. Todėl, kai membranos potencialas pasislenka, srovė praeina per perėmimo srities membraną, tai yra, šokinėjant (sūdant) nuo vieno pertraukimo prie kito, o tai leidžia padidinti nervinio impulso greitį, kuris svyruoja nuo 5 iki 120 m/s. Be to, veikimo potencialas, atsiradęs viename iš Ranvier mazgų, sukelia veikimo potencialą gretimuose mazguose dėl elektrinio lauko atsiradimo, kuris sukelia pradinę depoliarizaciją šiuose mazguose. EMF lauko parametrai ir efektyvaus veikimo atstumas priklauso nuo aksono kabelio savybių.

Veikimo potencialo plitimas tarp ląstelių

Cheminėje sinapsėje po to, kai veikimo potencialo banga pasiekia nervų galą, ji sukelia neurotransmiterių išsiskyrimą iš presinapsinių pūslelių į sinapsinį plyšį. Iš presinapsės išsiskiriančios siųstuvo molekulės jungiasi prie postsinapsinės membranos receptorių, todėl receptorių makromolekulėse atsidaro jonų kanalai. Jonai pradeda patekti į postsinapsinę ląstelę per atvirus kanalus, keičia jos membranos krūvį, o tai sukelia dalinę membranos depoliarizaciją ir dėl to provokuoja veikimo potencialo susidarymą postsinapsinėje ląstelėje.

Elektrinėje sinapsėje nėra perdavimo „tarpininko“ neurotransmiterio pavidalu. Tačiau ląstelės yra sujungtos viena su kita naudojant specifinius baltymų tunelius – koneksonus, todėl joninės srovės iš presinapsinės ląstelės gali stimuliuoti postsinapsinę ląstelę, sukeldamos joje veikimo potencialo susidarymą. Dėl šios struktūros veikimo potencialas gali sklisti abiem kryptimis ir daug greičiau nei per cheminę sinapsę.

Nervinio signalo perdavimo cheminėje sinapsėje proceso schema

Elektrinės sinapsės sandaros diagrama

Veikimo potencialas skirtingų tipų ląstelėse

Veikimo potencialas raumenų audinyje

Veikimo potencialas skeleto raumenų ląstelėse yra panašus į veikimo potencialą neuronuose. Jų ramybės potencialas paprastai yra -90 mV, o tai yra mažesnis nei tipiškų neuronų ramybės potencialas. Raumenų ląstelių veikimo potencialas trunka apie 2–4 ms, absoliutus ugniai atsparus periodas – apie 1–3 ms, laidumo greitis išilgai raumens – apie 5 m/s.

Veikimo potencialas širdies audiniuose

Darbinio miokardo ląstelių veikimo potencialas susideda iš greitos depoliarizacijos fazės, pradinės greitos repoliarizacijos, kuri virsta lėtos repoliarizacijos faze (plato fazė), ir greitos galutinės repoliarizacijos fazės. Greitos depoliarizacijos fazę sukelia staigus membranos pralaidumas natrio jonams, sukelia greitą įeinančią natrio srovę, kai membranos potencialas pasiekia 30-40 mV, ji inaktyvuojama, o vėliau kalcio jonų srovė vaidina pagrindinį vaidmenį. . Membranos depoliarizacija sukelia kalcio kanalų aktyvavimą, todėl papildomai depoliarizuojama gaunama kalcio srovė.

Širdies audinio veikimo potencialas vaidina svarbų vaidmenį koordinuojant širdies susitraukimus.

Molekuliniai veikimo potencialo susidarymo mechanizmai

Aktyvios membranos savybės, užtikrinančios veikimo potencialo atsiradimą, daugiausia pagrįstos įtampos valdomų natrio (Na +) ir kalio (K +) kanalų elgesiu. Pradinė AP fazė susidaro dėl įvesties natrio srovės, vėliau atsidaro kalio kanalai ir išėjimo K + -srovė grąžina membranos potencialą į pradinį lygį. Tada pradinė jonų koncentracija atkuriama natrio-kalio siurbliu.

PD metu kanalai pereina iš būsenos į būseną: Na + kanaluose yra trys pagrindinės būsenos - uždara, atvira ir neaktyvuota (realiai viskas sudėtingiau, bet aprašymui pakanka šių trijų būsenų), K + kanaluose yra du – uždari ir atviri.

Kanalų, dalyvaujančių formuojant PD, elgesys apibūdinamas laidumo požiūriu ir apskaičiuojamas naudojant perdavimo koeficientus.

Perkėlimo koeficientus išvedė Alanas Lloydas Hodžkinas ir Andrew Huxley.

Kalio G K laidumas ploto vienetui Natrio G Na laidumas ploto vienetui

Apskaičiuoti yra sunkiau, nes, kaip jau minėta, nuo įtampos priklausančiuose Na + kanaluose, be uždarų / atvirų būsenų, kurių perėjimas yra parametras, taip pat yra inaktyvuotų / neinaktyvuotų būsenų, tarp kurių perėjimas aprašomas per parametrą

Tyrimo metodai

Istorija

Pagrindines membraninės sužadinimo teorijos nuostatas suformulavo vokiečių neurofiziologas Yu Bernsteinas

1902 metais Julius Bernsteinas iškėlė hipotezę, pagal kurią ląstelės membrana į ląstelę įleidžia K+ jonus, kurie kaupiasi citoplazmoje. Ramybės potencialo vertės apskaičiavimas naudojant Nernsto lygtį kalio elektrodui patenkinamai sutapo su išmatuotu potencialu tarp raumenų sarkoplazmos ir aplinkos, kuris buvo apie -70 mV. Pagal Yu Bernsteino teoriją, kai ląstelė sužadinama, jos membrana pažeidžiama, o K + jonai palieka ląstelę koncentracijos gradientu, kol membranos potencialas tampa lygus nuliui. Tada membrana atkuria savo vientisumą ir potencialas grįžta į ramybės potencialo lygį.

Šį modelį 1952 m. sukūrė Alanas Lloydas Hodžkinas ir Andrew Huxley, kuriame jie aprašė elektrinius mechanizmus, atsakingus už nervinio signalo generavimą ir perdavimą milžiniškame kalmarų aksone. Už tai modelio autoriai gavo Nobelio fiziologijos ar medicinos premiją už 1963 m. Modelis vadinamas Hodžkino-Huxley modeliu

2005 metais Thomas Heimburgas ir Andrew D. Jacksonas pasiūlė solitono modelį, remdamiesi prielaida, kad signalas sklinda per neuronus solitonų – stabilių bangų, sklindančių palei ląstelės membraną, pavidalu.

Tam tikrų medžiagų poveikis veikimo potencialui

Kai kurios organinės ar sintetinės kilmės medžiagos gali blokuoti PD susidarymą ar perėjimą:

• Batrachotoksino rasta kai kuriuose lapinių vijoklių genties atstovuose. Tvariai ir negrįžtamai padidina membranų pralaidumą natrio jonams.
• Poneratoksinas buvo rastas Paraponera genties skruzdėlėse. Blokuoja natrio kanalus.
• Skelezubovi šeimos žuvų, iš kurių ruošiamas japoniškas delikatesas Fugu, audiniuose rastas tetrodotoksinas. Blokuoja natrio kanalus.
• Daugumos anestetikų (prokaino, lidokaino) veikimo mechanizmas pagrįstas natrio kanalų blokavimu ir atitinkamai impulsų laidumo blokavimu išilgai jautrių nervų skaidulų.
• 4-aminopiridinas – atvirkščiai blokuoja kalio kanalus, pailgina veikimo potencialo trukmę. Gali būti naudojamas išsėtinės sklerozės gydymui.
• ADWX 1 – atvirkščiai blokuoja kalio kanalus. Eksperimentinėmis sąlygomis jis palengvino ūminio išplitusio encefalomielito eigą žiurkėms.

Susiję vaizdai