Que se passe-t-il pendant la dépolarisation. Le concept d'excitabilité

Dans les cas où une séparation des charges se produit et où des charges positives sont situées à un endroit et des charges négatives à un autre, les physiciens parlent de polarisation des charges. Les physiciens utilisent le terme par analogie avec les forces magnétiques opposées qui s'accumulent aux extrémités opposées, ou pôles (le nom est donné parce qu'une bande magnétisée en mouvement libre pointe ses extrémités vers les pôles géographiques) d'une bande magnétique.

Dans le cas en discussion, on a une concentration de charges positives d’un côté de la membrane et une concentration de charges négatives de l’autre côté de la membrane, c’est-à-dire qu’on peut parler d’une membrane polarisée.

Cependant, dans tous les cas où une séparation de charges se produit, un potentiel électrique apparaît immédiatement. Le potentiel est une mesure de la force qui tend à rapprocher les charges séparées et à éliminer la polarisation. Le potentiel électrique est donc également appelé force électromotrice, abrégée en FEM.

Le potentiel électrique est appelé potentiel précisément parce qu’il ne déplace pas réellement les charges, puisqu’il existe une force opposée qui empêche les charges électriques opposées de se rapprocher. Cette force existera tant que de l’énergie sera dépensée pour la maintenir (ce qui se produit dans les cellules). Ainsi, la force tendant à rassembler les charges n’a que la capacité, ou la puissance, de le faire, et une telle approche ne se produit que lorsque l’énergie dépensée pour séparer les charges est affaiblie. Le potentiel électrique est mesuré en unités appelées volts, du nom de Voltas, l'homme qui a créé la première batterie électrique au monde.

Les physiciens ont pu mesurer le potentiel électrique existant entre les deux faces de la membrane cellulaire. Il s'est avéré que c'était 0,07 volt. On peut aussi dire que ce potentiel est de 70 millivolts, puisqu'un millivolt équivaut à un millième de volt. Bien entendu, il s’agit d’un potentiel très faible comparé à 120 volts (120 000 millivolts) de courant alternatif ou à des milliers de volts de tension de ligne électrique. Mais cela reste un potentiel incroyable, compte tenu des matériaux dont dispose une cellule pour construire des systèmes électriques.

Toute raison qui interrompt l'activité de la pompe à sodium entraînera une forte égalisation des concentrations d'ions sodium et potassium des deux côtés de la membrane. Cela entraînera automatiquement une égalisation des charges. Ainsi, la membrane va se dépolariser. Bien entendu, cela se produit lorsque la cellule est endommagée ou meurt. Mais il existe cependant trois types de stimuli qui peuvent provoquer une dépolarisation sans nuire à la cellule (à moins, bien sûr, que ces stimuli soient trop forts). Ces lampes comprennent des lampes mécaniques, chimiques et électriques.

La pression est un exemple de stimulus mécanique. La pression sur une section de la membrane provoque une expansion et (pour des raisons encore inconnues) provoquera une dépolarisation à cet endroit. La température élevée provoque l’expansion de la membrane, le froid la contracte et ces changements mécaniques provoquent également une dépolarisation.

Le même résultat est obtenu en exposant la membrane à certains composés chimiques et à de faibles courants électriques.

(Dans ce dernier cas, la cause de la dépolarisation semble la plus évidente. Après tout, pourquoi le phénomène électrique de polarisation ne peut-il pas être modifié par un potentiel électrique appliqué de l’extérieur ?)

La dépolarisation qui se produit à un endroit de la membrane stimule la dépolarisation à se propager à travers la membrane. L'ion sodium, qui se précipite dans la cellule à l'endroit où la dépolarisation s'est produite et où l'action de la pompe à sodium a cessé, chasse l'ion potassium. Les ions sodium sont plus petits et plus mobiles que les ions potassium. Par conséquent, plus d’ions sodium pénètrent dans la cellule que d’ions potassium n’en sortent. En conséquence, la courbe de dépolarisation franchit la barre zéro et monte plus haut. La cellule s'avère à nouveau polarisée, mais de signe opposé. À un moment donné, la fusée acquiert une charge interne positive en raison de la présence d'ions sodium en excès. Une petite charge négative apparaît à l’extérieur de la membrane.

Une polarisation opposée peut servir de stimulus électrique qui paralyse la pompe à sodium dans les zones adjacentes au site du stimulus d'origine. Ces zones adjacentes sont polarisées, puis la polarisation se produit avec le signe opposé et la dépolarisation se produit dans les zones plus éloignées. Ainsi, une vague de dépolarisation traverse toute la membrane. Dans la section initiale, la polarisation de signe opposé ne peut pas durer longtemps. Les ions potassium continuent de quitter la cellule, leur flux égalise progressivement le flux d'ions sodium entrants. La charge positive à l’intérieur de la cellule disparaît. Cette disparition du potentiel inverse réactive dans une certaine mesure la pompe à sodium à cet endroit de la membrane. Les ions sodium commencent à quitter la cellule et les ions potassium commencent à y pénétrer. Cette section de la membrane entre dans la phase de repolarisation. Puisque ces événements se produisent dans toutes les zones de dépolarisation membranaire, après l’onde de dépolarisation, une onde de repolarisation traverse la membrane.

Entre les moments de dépolarisation et de repolarisation complète, les membranes ne répondent pas aux stimuli normaux. Cette période est appelée période réfractaire. Cela dure très peu de temps, une petite fraction de seconde. Une onde de dépolarisation traversant une certaine zone de la membrane rend cette zone insensible à l'excitation. Le stimulus précédent devient, en un sens, singulier et isolé. On ne sait pas exactement comment les plus petits changements de charges impliqués dans la dépolarisation produisent une telle réponse, mais il n’en demeure pas moins que la réponse de la membrane à un stimulus est isolée et unique. Si un muscle est stimulé à un endroit par une petite décharge électrique, le muscle se contractera. Mais ce n’est pas seulement la zone à laquelle la stimulation électrique a été appliquée qui va rétrécir ; toutes les fibres musculaires se contracteront. L'onde de dépolarisation se propage le long de la fibre musculaire à une vitesse de 0,5 à 3 mètres par seconde, selon la longueur de la fibre, et cette vitesse est suffisante pour donner l'impression que le muscle se contracte dans son ensemble.

Ce phénomène de polarisation-dépolarisation-repolarisation est inhérent à toutes les cellules, mais chez certaines il est plus prononcé. Au cours du processus d’évolution, sont apparues des cellules qui ont bénéficié de ce phénomène. Cette spécialisation peut aller dans deux directions. Premièrement, et cela arrive très rarement, des organes capables de créer des potentiels électriques élevés peuvent se développer. Lorsqu'elle est stimulée, la dépolarisation n'est pas réalisée par une contraction musculaire ou une autre réponse physiologique, mais par l'apparition d'un courant électrique. Ce n'est pas un gaspillage d'énergie. Si le stimulus est une attaque ennemie, la décharge électrique peut le blesser ou le tuer.

Il existe sept espèces de poissons (certains osseux, d'autres appartiennent à l'ordre cartilagineux, apparentés aux requins), spécialisés dans cette direction. Le représentant le plus pittoresque est le poisson, communément appelé «anguille électrique», et en science, il porte un nom très symbolique - Electrophorus electricus. L'anguille électrique est un habitant d'eau douce et se trouve dans la partie nord de l'Amérique du Sud - dans l'Orénoque, l'Amazonie et ses affluents. À proprement parler, ce poisson n'est pas apparenté aux anguilles, mais doit son nom à sa longue queue, qui représente les quatre cinquièmes du corps de cet animal, qui mesure de 6 à 9 pieds de long. Tous les organes normaux de ce poisson s'insèrent dans la partie avant du corps, qui mesure environ 15 à 16 pouces de long.

Plus de la moitié de la longue queue est occupée par une série de blocs de muscles modifiés qui forment un « organe électrique ». Chacun de ces muscles produit un potentiel qui n’est pas supérieur à celui d’un muscle normal. Mais des milliers et des milliers d’éléments de cette « batterie » sont connectés de telle manière que leurs potentiels s’additionnent. Une anguille électrique au repos est capable d'accumuler un potentiel d'environ 600 à 700 volts et de le décharger à une vitesse de 300 fois par seconde. Lorsqu'elle est fatiguée, ce rythme tombe à 50 fois par seconde, mais l'anguille peut supporter ce rythme pendant longtemps. Le choc électrique est suffisamment puissant pour tuer les petits animaux dont se nourrit ce poisson, ou pour causer une blessure sensible à un animal plus gros qui décide soudainement de manger l'anguille électrique par erreur.

L'orgue électrique est une arme magnifique. Peut-être que d’autres animaux auraient volontiers recours à un tel choc électrique, mais cette batterie prend trop de place. Imaginez combien peu d’animaux auraient des dents et des griffes solides s’ils pesaient la moitié de leur poids corporel.

Le deuxième type de spécialisation, qui implique l'utilisation de phénomènes électriques se produisant sur la membrane cellulaire, n'est pas pour augmenter le potentiel, mais pour augmenter la vitesse de propagation de l'onde de dépolarisation. Des cellules aux processus allongés apparaissent, qui sont presque exclusivement des formations membraneuses. La fonction principale de ces cellules est de transmettre très rapidement des stimuli d’une partie du corps à une autre. C’est à partir de ces cellules que sont fabriqués les nerfs – les mêmes nerfs avec lesquels ce chapitre a commencé.

Membrane biologique, épaisseur de membrane 7-10 nm, constituée d'une double couche de phospholipides : les parties hydrophiles (têtes) sont dirigées vers la surface de la membrane ; les parties hydrophobes (queues) sont dirigées dans la membrane. Les extrémités hydrophobes stabilisent la membrane comme une bicouche

FONCTIONS DES MEMBRANES STRUCTURELLESSTRUCTURELLES. PROTECTEUR.PROTECTEUR. ENZYMATIVEENZYMATIVE CONNECTIVE OU ADHESIVE (détermine l'existence d'organismes multicellulaires). RÉCEPTEURRÉCEPTEUR. ANTIGÈNEANTIGÉNIQUE. TRANSPORTÉLECTROGÉNIQUEÉLECTROGÉNIQUETRANSPORT.

COMMUNICATION ENTRE CELLULES Molécule de signalisation cellulaire (premier messager) ou ligand Molécule de signalisation cellulaire (premier messager) ou ligand Molécule membranaire (canal ou récepteur) Molécule membranaire (canal ou récepteur) CLUTES CIBLES Molécules cellulaires ou seconds messagers Cascade de réactions enzymatiques Modification de la fonction cellulaire CLECTS -Molécules cibles de la cellule ou seconds messagers cascade de réactions enzymatiques modifiant la fonction de la cellule

RÉCEPTEURS MEMBRANAIRES Ce sont des molécules (protéines, glyco- ou lipoprotéines) sensibles aux substances biologiquement actives - ligands Ce sont des molécules (protéines, glyco- ou lipoprotéines) sensibles aux substances biologiquement actives - ligands Les ligands sont des stimuli externes pour la cellule Les ligands sont des stimuli externes pour la cellule Récepteurs – hautement spécifiques ou sélectifs Récepteurs – hautement spécifiques ou sélectifs

MÉCANISME DE FONCTIONNEMENT DES RÉCEPTEURS Les récepteurs membranaires détectent la présence d'un ligand : ils transmettent un signal de composés chimiques intracellulaires aux seconds messagers - MESSAGERS 2. 2. Régulent l'état des canaux ioniques

PROPRIÉTÉS DES CANAUX IONIQUES 1.Sélectivité - 1.Sélectivité - chaque canal ne laisse passer qu'un ion spécifique (« le sien »). Il peut être dans différents états fonctionnels : fermé, mais prêt à s'ouvrir (1) ouvert – activé (. 2) Inactivé (3)

Hyperpolarisation Augmentation de la différence de potentiel entre les côtés de la membrane Augmentation de la différence de potentiel entre les côtés de la membrane DÉPOLARISATION Diminution de la différence de potentiel entre les côtés de la membrane Diminution de la différence de potentiel entre les côtés de la membrane REPOLARISATION Augmentation dans l'ampleur du MP après dépolarisation.

POTENTIEL DE MEMBRANE AU REPOS C'est la différence de potentiel entre les surfaces externe et interne de la membrane d'une cellule excitable qui est au repos. Le potentiel de repos est enregistré par une microélectrode intracellulaire par rapport à une électrode extracellulaire de référence.

Dégradé Il s'agit d'un vecteur qui montre la différence entre la valeur la plus grande et la plus petite d'une quantité en différents points de l'espace, et indique également le degré de ce changement. Il s'agit d'un vecteur montrant la différence entre la valeur la plus grande et la plus petite d'une quantité en différents points de l'espace, et indiquant également le degré de ce changement.

FACTEURS FORMANT MP 1. ASYMETRIE DES IONS Gradient de concentration en potassium Gradient de concentration en potassium Gradient de concentration en sodium Gradient de concentration en sodium = p = 8-10p

2.Semi-perméabilité membranaire K + Na + Cl - Protéine

«Gradient électrique» C'est la force créée par le champ électrique de la différence de potentiel transmembranaire. C'est la force créée par le champ électrique de la différence de potentiel transmembranaire. La libération du potassium vers l'extérieur réduit le gradient de concentration, et le gradient électrique. l'augmente. La libération de potassium vers l’extérieur réduit le gradient de concentration, tandis que le gradient électrique l’augmente. En conséquence, l'amplitude des gradients est égalisée. En conséquence, l'amplitude des gradients est égalisée.

« Gradient électrique » Une différence de potentiel transmembranaire crée un champ électrique, et donc un gradient électrique. Une différence de potentiel transmembranaire crée un champ électrique, et donc un gradient électrique. À mesure que le potassium sort, le gradient de concentration diminue et le gradient électrique augmente. À mesure que le potassium s'échappe, le gradient de concentration diminue et le gradient électrique augmente. En conséquence, les deux gradients s'égalisent. En conséquence, deux gradients s'égalisent.

Potentiel d'équilibre - un état d'équilibre est une telle valeur de la charge électrique de la membrane qui équilibre complètement le gradient de concentration pour un certain ion et le courant total de cet ion sera égal à 0. un état d'équilibre est une telle valeur de l'électricité charge de la membrane qui équilibre complètement le gradient de concentration pour un certain ion et le courant total de cet ion sera égal à 0. Potentiel d'équilibre pour le potassium = -86 mV (Ek+ = -86 mV) Potentiel d'équilibre pour le potassium = -86 mV (Ek+ = -86 mV)

État de repos de la cellule La membrane est légèrement perméable au sodium, ce qui réduit la différence de charge et l'ampleur du gradient électrique La membrane est légèrement perméable au sodium, ce qui réduit la différence de charge et l'ampleur du gradient électrique Le potassium quitte la cellule Potassium quitte la cellule

Mécanismes de maintien de l'asymétrie ionique Charge électrique sur la membrane - favorise l'entrée du potassium dans la cellule et inhibe sa sortie Charge électrique sur la membrane - favorise l'entrée du potassium dans la cellule et inhibe sa sortie Pompe potassium-sodium - transport actif qui transporte ions à travers la membrane contre le gradient de concentration Pompe potassium-sodium Pompe à sodium - transport actif qui transporte les ions à travers la membrane contre un gradient de concentration

FONCTIONS DE LA POMPE POTASSIUM-SODIUM Transport actif d'ions Transport actif d'ions Activité enzymatique ATPase Activité enzymatique ATPase Maintien de l'asymétrie ionique Maintien de l'asymétrie ionique Amélioration de la polarisation membranaire - effet électrogénique Amélioration de la polarisation membranaire - effet électrogénique

Dépolarisation Se produit lorsque les canaux sodiques s'ouvrent Se produit lorsque les canaux sodiques s'ouvrent Le sodium pénètre dans la cellule : Le sodium pénètre dans la cellule : diminue la charge négative sur la surface interne de la membrane diminue la charge négative sur la surface interne de la membrane diminue le champ électrique autour de la membrane diminue le champ électrique autour de la membrane Le degré de dépolarisation dépend du nombre de canaux sodiques ouverts Le degré de dépolarisation dépend du nombre de canaux sodiques ouverts

NIVEAU CRITIQUE DE DÉPOLARISATION E cr Le niveau de dépolarisation auquel le nombre maximum possible de canaux sodiques s'ouvre (tous les canaux pour le sodium sont ouverts) Le niveau de dépolarisation auquel le nombre maximum possible de canaux sodiques s'ouvre (tous les canaux pour le sodium sont ouverts) Le flux d’ions sodium « avalanche » se précipite dans la cellule. Le flux d’ions sodium se précipite dans la cellule comme une « avalanche ». La dépolarisation régénérative commence.

Seuil de dépolarisation Différence entre la valeur de la polarisation initiale de la membrane (E 0) et le niveau critique de dépolarisation (E cr) Différence entre la valeur de la polarisation initiale de la membrane (E 0) et le niveau critique de dépolarisation (E cr) Δ V= E 0 - E cr Δ V= E 0 - E cr Dans ce cas, le courant sodium dépasse le courant potassium de 20 fois ! Dans ce cas, le courant de sodium dépasse le courant de potassium de 20 fois ! Dépend du rapport entre les canaux sodiques et potassiques activés. Dépend du rapport entre les canaux sodiques et potassiques activés.

Loi « Tout ou rien » Le stimulus sous-seuil provoque une dépolarisation locale (« rien ») Le stimulus sous-seuil provoque une dépolarisation locale (« rien ») Le stimulus à seuil provoque la réponse maximale possible (« Tout ») Le stimulus à seuil provoque la réponse maximale possible (« Tout ») Le stimulus supra-seuil provoque la même réponse que celui à seuil. la réponse de la cellule ne dépend pas de la force du stimulus. Que. la réponse de la cellule ne dépend pas de la force du stimulus.

LO Propriétés de LO 1. N'obéit pas à la loi du « tout ou rien » L'amplitude de LO dépend de la force du stimulus Se propage à travers la membrane par atténuation (décrément) Peut être sommée (en conséquence, l'amplitude de la dépolarisation augmente) Se transforme en potentiel d'action lorsque le niveau de dépolarisation critique est atteint

Potentiel d'action (PA) Il s'agit de la différence de potentiel entre les zones excitées et non excitées de la membrane, qui résulte d'une dépolarisation rapide de la membrane suivie de sa recharge. Il s'agit de la différence de potentiel entre les sections excitées et non excitées de la membrane, qui résulte d'une dépolarisation rapide de la membrane suivie de sa recharge. L'amplitude AP est d'environ 120 - 130 µV, durée (en moyenne) - 3 - 5 ms L'amplitude AP est d'environ 120 - 130 µV, durée (en moyenne) - 3 - 5 ms (dans différents tissus de 0,01 ms à 0,3 s) . (dans différents tissus de 0,01 ms à 0,3 s).

E0E0 E cr mV

Conditions d'apparition de l'AP La dépolarisation doit atteindre un niveau critique de dépolarisation La dépolarisation doit atteindre un niveau critique de dépolarisation Le courant de sodium dans la cellule doit dépasser de 20 fois le courant de potassium provenant de la cellule (les canaux pour le sodium sont à conduction rapide et pour le potassium sont lents) Le courant de sodium dans la cellule doit dépasser le courant de potassium provenant de la cellule 20 fois (les canaux pour le sodium sont à conduction rapide et pour le potassium sont lents) Une dépolarisation régénérative devrait se développer Une dépolarisation régénérative devrait se développer

E0E0 E cr 0 +30

Irritation C'est le processus d'influence sur la cellule C'est le processus d'influence sur la cellule L'effet de l'effet dépend à la fois des caractéristiques qualitatives et quantitatives du stimulus et des propriétés de la cellule elle-même L'effet de l'effet dépend à la fois des caractéristiques qualitatives et quantitatives du stimulus et caractéristiques quantitatives du stimulus et des propriétés de la cellule elle-même

LOIS DE L'IRRITATION Il s'agit d'un ensemble de règles qui décrivent les exigences auxquelles un stimulus doit obéir pour qu'il puisse provoquer le processus d'excitation. Il s'agit notamment de : la loi polaire, la loi de la force, la loi du temps (durée d'action), la loi de la raideur (temps d'augmentation de la force)

69 Lois de l'irritation Loi de la force Loi de la force - pour qu'une DP se produise, la force du stimulus ne doit pas être inférieure à la valeur seuil. Loi du temps Loi du temps - pour qu'un AP se produise, la durée du stimulus ne doit pas être inférieure à la valeur seuil Loi de la pente Loi de la pente - pour qu'un AP se produise, la pente du stimulus ne doit pas être inférieure à la valeur seuil

Dépendance de la force sur le temps d'action P – la rhéobase est l'intensité minimale du courant qui provoque l'excitation PV – le temps utile est le temps minimum d'action d'une impulsion irritante avec une force d'une rhéobase nécessaire à l'excitation. Chr - chronascia - la durée minimale d'action d'une impulsion irritante d'une force de 2 rhéobases nécessaire à l'apparition de la MP.

L'accommodation C'est la capacité des tissus à s'adapter à un stimulus à action prolongée. Dans le même temps, sa force augmente également lentement (petite inclinaison). Il s'agit de la capacité du tissu à s'adapter à un stimulus à action prolongée. Dans le même temps, sa force augmente également lentement (faible pente) Le niveau critique de dépolarisation se déplace vers zéro Le niveau critique de dépolarisation se déplace vers zéro Les canaux sodiques ne s'ouvrent pas simultanément et le courant sodique entrant dans la cellule est compensé par le courant potassique de la cellule. La PD ne se produit pas, car il n'y a pas de dépolarisation régénérative. Les canaux sodiques ne s'ouvrent pas simultanément et le flux de sodium entrant dans la cellule est compensé par le flux de potassium provenant de la cellule. La PD ne se produit pas, car il n'y a pas de dépolarisation régénérative L'accommodation se manifeste par une augmentation de la force de seuil du stimulus à mesure que l'intensité du stimulus diminue - plus l'intensité est faible, plus la force de seuil est élevée. La base de l'accommodation tissulaire est le processus d'inactivation des canaux sodiques. . Par conséquent, plus l'intensité de l'augmentation du stimulus est faible, plus les canaux sodiques sont inactivés ; le niveau de changements de dépolarisation critiques et la force de seuil du stimulus augmentent. Si l’intensité de l’augmentation du stimulus est inférieure à la valeur seuil, alors l’AP ne se produit pas et seule une réponse locale sera observée.

ÉLECTROTONE PHYSIOLOGIQUE Modifications de l'excitabilité de la membrane lors d'une exposition prolongée à un courant continu de force inférieure au seuil. catélectroton - Dans ce cas, un catélectroton se développe sous la cathode - une augmentation de l'excitabilité. anélectroton sous l'anode - anélectroton - diminution de l'excitabilité.

Electroton. A – catélectroton. 1 – augmentation initiale de l'excitabilité : V1 V. B – anélectroton, diminution de l'excitabilité : V1 > V. V. B – anélectroton, diminution de l'excitabilité : V1 > V."> V. B – anélectroton, diminution de l'excitabilité : V1 > V."> V. B – anélectroton, diminution de l'excitabilité : V1 > V." title="(!LANG :Électroton. A – catélectroton. 1 – augmentation initiale de l'excitabilité : V1 V. B – anélectroton, diminution de l'excitabilité : V1 > V."> title="Electroton. A – catélectroton. 1 – augmentation initiale de l'excitabilité : V1 V. B – anélectroton, diminution de l'excitabilité : V1 > V."> !}

Dépression cathodique selon Verigo Si un courant continu agit sur la membrane pendant une longue période, alors l'excitabilité accrue sous la cathode se transforme en une diminution de l'excitabilité. Ce phénomène est basé sur le phénomène d’accommodation tissulaire, car le courant continu peut être représenté comme un courant avec une pente ascendante infinitésimale.

Toute activité nerveuse fonctionne avec succès grâce à l'alternance de phases de repos et d'excitabilité. Les défaillances du système de polarisation perturbent la conductivité électrique des fibres. Mais outre les fibres nerveuses, il existe d'autres tissus excitables - endocriniens et musculaires.

Mais nous examinerons les caractéristiques des tissus conducteurs et, en utilisant l'exemple du processus d'excitation des cellules organiques, nous parlerons de l'importance du niveau critique de dépolarisation. La physiologie de l'activité nerveuse est étroitement liée aux niveaux de charge électrique à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule nerveuse.

Si une électrode est connectée à la coque externe de l'axone et l'autre à sa partie interne, alors une différence de potentiel est visible. L’activité électrique des voies nerveuses repose sur cette différence.

Qu’est-ce que le potentiel de repos et le potentiel d’action ?

Toutes les cellules du système nerveux sont polarisées, c'est-à-dire qu'elles ont des charges électriques différentes à l'intérieur et à l'extérieur d'une membrane spéciale. Une cellule nerveuse possède toujours sa propre membrane lipoprotéique, qui joue le rôle d'isolant bioélectrique. Grâce aux membranes, un potentiel de repos est créé dans la cellule, nécessaire à une activation ultérieure.

Le potentiel de repos est maintenu par le transport d'ions. La libération d'ions potassium et l'entrée de chlore augmentent le potentiel de repos de la membrane.

Le potentiel d'action s'accumule dans la phase de dépolarisation, c'est-à-dire l'augmentation de la charge électrique.

Phases de potentiel d’action. Physiologie

Ainsi, la dépolarisation en physiologie est une diminution du potentiel membranaire. La dépolarisation est à la base de l'excitabilité, c'est-à-dire du potentiel d'action d'une cellule nerveuse. Lorsqu'un niveau critique de dépolarisation est atteint, aucun stimulus, même fort, n'est capable de provoquer des réactions dans les cellules nerveuses. Il y a beaucoup de sodium à l'intérieur de l'axone.

Cette étape est immédiatement suivie d'une phase d'excitabilité relative. Une réponse est déjà possible, mais seulement à un signal de relance fort. L'excitabilité relative passe lentement à la phase d'exaltation. Qu’est-ce que l’exaltation ? C'est le pic de l'excitabilité des tissus.

Pendant tout ce temps, les canaux d'activation du sodium sont fermés. Et leur ouverture n'aura lieu qu'une fois déchargée. La repolarisation est nécessaire pour restaurer la charge négative à l'intérieur de la fibre.

Que signifie le niveau critique de dépolarisation (CLD) ?

Ainsi, l'excitabilité en physiologie est la capacité d'une cellule ou d'un tissu à répondre à un stimulus et à générer une sorte d'impulsion. Comme nous l’avons découvert, les cellules ont besoin d’une certaine charge – la polarisation – pour fonctionner. L’augmentation de la charge de moins à plus est appelée dépolarisation.

Après la dépolarisation, il y a toujours une repolarisation. La charge à l'intérieur après la phase d'excitation doit redevenir négative pour que la cellule puisse se préparer à la réaction suivante.

Lorsque les lectures du voltmètre sont fixées à 80 - repos. Cela se produit après la fin de la repolarisation, et si l'appareil affiche une valeur positive (supérieure à 0), cela signifie que la phase inverse de la repolarisation approche du niveau maximum - le niveau critique de dépolarisation.

Comment les impulsions sont-elles transmises des cellules nerveuses aux muscles ?

Les impulsions électriques générées lorsque la membrane est excitée sont transmises à grande vitesse le long des fibres nerveuses. La vitesse du signal s'explique par la structure de l'axone. L'axone est partiellement enveloppé par une gaine. Et entre les zones contenant de la myéline, il y a des nœuds de Ranvier.

Grâce à cette disposition de la fibre nerveuse, une charge positive alterne avec une charge négative, et le courant dépolarisant se propage presque simultanément sur toute la longueur de l'axone. Le signal de contraction atteint le muscle en une fraction de seconde. Un indicateur tel que le niveau critique de dépolarisation membranaire désigne le point auquel le potentiel d'action maximal est atteint. Après la contraction musculaire sur tout l’axone, la repolarisation commence.

Que se passe-t-il pendant la dépolarisation ?

Que signifie un indicateur tel que le niveau critique de dépolarisation ? En physiologie, cela signifie que les cellules nerveuses sont déjà prêtes à fonctionner. Le bon fonctionnement de l'ensemble de l'organe dépend du changement normal et opportun des phases du potentiel d'action.

Le niveau critique (CLL) est d'environ 40 à 50 Mv. A ce moment, le champ électrique autour de la membrane diminue. dépend directement du nombre de canaux sodiques ouverts dans la cellule. À ce moment-là, la cellule n'est pas encore prête à répondre, mais collecte du potentiel électrique. Cette période est appelée état réfractaire absolu. La phase ne dure que 0,004 s dans les cellules nerveuses et dans les cardiomyocytes - 0,004 s.

Après avoir dépassé un niveau critique de dépolarisation, une superexcitabilité apparaît. Les cellules nerveuses peuvent même répondre à l'action d'un stimulus inférieur au seuil, c'est-à-dire à une influence relativement faible de l'environnement.

Fonctions des canaux sodiques et potassiques

Ainsi, un acteur important dans les processus de dépolarisation et de repolarisation est le canal ionique protéique. Voyons ce que signifie ce concept. Les canaux ioniques sont des macromolécules protéiques situées à l’intérieur de la membrane plasmique. Lorsqu’ils sont ouverts, des ions inorganiques peuvent les traverser. Les canaux protéiques ont un filtre. Seul le sodium passe par le canal sodique, et seul cet élément passe par le canal potassique.

Ces canaux commandés électriquement ont deux portes : l’une est l’activation et a la propriété de laisser passer les ions, l’autre est l’inactivation. Au moment où le potentiel membranaire au repos est de -90 mV, la porte est fermée, mais lorsque la dépolarisation commence, les canaux sodiques s'ouvrent lentement. Une augmentation du potentiel entraîne une fermeture brutale des vannes des conduits.

L'excitabilité de la membrane cellulaire est un facteur qui influence l'activation des canaux. Sous l'influence de l'excitabilité électrique, 2 types de récepteurs ioniques se déclenchent :

• l'action des récepteurs de ligands est déclenchée - pour les canaux chimio-dépendants ;
• un signal électrique est fourni pour les canaux à commande électrique.

Lorsqu'un niveau critique de dépolarisation de la membrane cellulaire est atteint, les récepteurs signalent que tous les canaux sodiques doivent être fermés et que les canaux potassiques commencent à s'ouvrir.

Pompe sodium-potassium

Les processus de transfert d'impulsions d'excitation se produisent partout en raison de la polarisation électrique, réalisée en raison du mouvement des ions sodium et potassium. Le mouvement des éléments se produit sur la base du principe des ions - 3 Na + vers l'intérieur et 2 K + vers l'extérieur. Ce mécanisme métabolique est appelé pompe sodium-potassium.

Dépolarisation des cardiomyocytes. Phases de contraction cardiaque

Les cycles de contraction cardiaque sont également associés à la dépolarisation électrique des voies de conduction. Le signal de contraction provient toujours des cellules SA situées dans l'oreillette droite et se propage le long de la voie Hiss jusqu'au faisceau de Thorel et Bachmann jusqu'à l'oreillette gauche. Les branches droite et gauche du faisceau Hiss transmettent le signal aux ventricules du cœur.

Les cellules nerveuses se dépolarisent plus rapidement et transmettent le signal en raison de leur présence, mais le tissu musculaire se dépolarise également progressivement. Autrement dit, leur charge passe du négatif au positif. Cette phase du cycle cardiaque est appelée diastole. Toutes les cellules ici sont interconnectées et agissent comme un seul complexe, car le travail du cœur doit être coordonné autant que possible.

Lorsqu'un niveau critique de dépolarisation des parois des ventricules droit et gauche se produit, une libération d'énergie est générée - le cœur se contracte. Ensuite toutes les cellules se repolarisent et se préparent à une nouvelle contraction.

Dépression Verigo

En 1889, un phénomène physiologique appelé dépression catholique de Verigo a été décrit. Le niveau critique de dépolarisation est le niveau de dépolarisation auquel tous les canaux sodiques sont déjà inactivés et les canaux potassiques fonctionnent à leur place. Si le degré de courant augmente encore plus, l'excitabilité de la fibre nerveuse diminue considérablement. Et le niveau critique de dépolarisation sous l'influence de stimuli dépasse les limites.

Pendant la dépression de Verigo, le taux de conduction de l'excitation diminue et, finalement, s'atténue complètement. La cellule commence à s'adapter en modifiant ses caractéristiques fonctionnelles.

Mécanisme d'adaptation

Il arrive que dans certaines conditions, le courant dépolarisant ne commute pas pendant longtemps. Ceci est caractéristique des fibres sensorielles. Une augmentation progressive et à long terme d'un tel courant au-dessus de la norme de 50 mV entraîne une augmentation de la fréquence des impulsions électroniques.

En réponse à de tels signaux, la conductance de la membrane potassique augmente. Les canaux plus lents sont activés. En conséquence, le tissu nerveux devient capable de réponses répétées. C'est ce qu'on appelle l'adaptation des fibres nerveuses.

Pendant l'adaptation, au lieu d'un grand nombre de signaux courts, les cellules commencent à s'accumuler et à libérer un seul potentiel fort. Et les intervalles entre deux réactions augmentent.

L'impulsion électrique qui traverse le cœur et déclenche chaque cycle de contraction est appelée potentiel d'action ; cela représente une vague de dépolarisation à court terme, au cours de laquelle le potentiel intracellulaire de chaque cellule devient à son tour positif pendant une courte période, puis revient à son niveau négatif d'origine. Les modifications du potentiel d'action cardiaque normal ont une évolution caractéristique dans le temps, qui, pour plus de commodité, est divisée en phases suivantes : phase 0 - dépolarisation rapide initiale de la membrane ; phase 1 - repolarisation rapide mais incomplète ; phase 2 - « plateau », ou dépolarisation prolongée, caractéristique du potentiel d'action des cellules cardiaques ; phase 3 - repolarisation rapide finale ; phase 4 - période de diastole.

Lors d'un potentiel d'action, le potentiel intracellulaire devient positif, puisque la membrane excitée devient temporairement plus perméable au Na+ (par rapport au K+) , par conséquent, le potentiel de membrane se rapproche pendant un certain temps du potentiel d'équilibre des ions sodium (E Na) - E Na peut être déterminé à l'aide du rapport de Nernst ; aux concentrations extracellulaires et intracellulaires de Na + 150 et 10 mM, respectivement, ce sera :

Cependant, la perméabilité accrue à Na + ne persiste que pendant une courte période, de sorte que le potentiel de membrane n'atteint pas E Na et revient au niveau de repos après la fin du potentiel d'action.

Les changements de perméabilité ci-dessus, provoquant le développement de la phase de dépolarisation du potentiel d'action, surviennent en raison de l'ouverture et de la fermeture de canaux membranaires spéciaux, ou pores, à travers lesquels passent facilement les ions sodium. On pense que le déclenchement régule l’ouverture et la fermeture de canaux individuels, qui peuvent exister sous au moins trois conformations : ouvert, fermé et inactivé. Une porte correspondant à la variable d'activation " m" dans la description de Hodgkin-Huxley des courants ioniques sodium dans la membrane de l'axone géant du calmar, se déplacent rapidement pour ouvrir un canal lorsque la membrane est soudainement dépolarisée par un stimulus. Autres portes correspondant à la variable d'inactivation " h"dans la description de Hodgkin-Huxley, lors de la dépolarisation, ils se déplacent plus lentement et leur fonction est de fermer le canal (Fig. 3.3). La distribution à l'état stationnaire des portes au sein du système de canaux et la vitesse de leur transition d'une position à une autre dépendent du niveau de potentiel de membrane. Par conséquent, les termes « dépendant du temps » et « dépendant de la tension » sont utilisés pour décrire la conductance Na+ de la membrane.

Si la membrane au repos est soudainement dépolarisée à un potentiel positif (par exemple, dans une expérience de tension-clamp), la grille d'activation changera rapidement de position pour ouvrir les canaux sodiques, puis la grille d'inactivation les fermera lentement (Figure 3.3). . Le mot « lent » signifie ici que l'inactivation prend quelques millisecondes, tandis que l'activation se produit en une fraction de milliseconde. Les grilles restent dans ces positions jusqu'à ce que le potentiel de la membrane change à nouveau, et pour que toutes les grilles reviennent à leur état de repos d'origine, la membrane doit être complètement repolarisée à un niveau de potentiel négatif élevé. Si la membrane est repolarisée uniquement à un faible niveau de potentiel négatif, certaines portes d'inactivation resteront fermées et le nombre maximum de canaux sodiques disponibles pouvant s'ouvrir lors d'une dépolarisation ultérieure sera réduit. (L'activité électrique des cellules cardiaques dans lesquelles les canaux sodiques sont complètement inactivés sera discutée ci-dessous.) La repolarisation complète de la membrane à la fin d'un potentiel d'action normal garantit que toutes les portes reviennent à leur état d'origine et sont donc prêtes pour l'action suivante. potentiel.

Riz. 3.3. Représentation schématique des canaux membranaires pour les flux d'ions entrants au potentiel de repos, ainsi que pendant l'activation et l'inactivation.

Sur la gauche se trouve la séquence d'états du canal à un potentiel de repos normal de -90 mV. Au repos, les portes d'inactivation du canal Na + (h) et du canal lent Ca 2+ /Na + (f) sont ouvertes. Lors de l'activation lors de l'excitation de la cellule, la porte T du canal Na+ s'ouvre et le flux entrant d'ions Na+ dépolarise la cellule, ce qui entraîne une augmentation du potentiel d'action (graphique ci-dessous). La porte h se ferme alors, inactivant ainsi la conduction Na+. À mesure que le potentiel d'action augmente, le potentiel de membrane dépasse le seuil le plus positif du potentiel de canal lent ; leur porte d'activation (d) s'ouvre et les ions Ca 2+ et Na + pénètrent dans la cellule, provoquant le développement de la phase plateau du potentiel d'action. La porte f, qui inactive les canaux Ca 2+ /Na +, se ferme beaucoup plus lentement que la porte h, qui inactive les canaux Na. Le fragment central montre le comportement du canal lorsque le potentiel de repos diminue jusqu'à moins de -60 mV. La plupart des portes d'inactivation des canaux Na restent fermées tant que la membrane est dépolarisée ; Le flux entrant de Na+ qui se produit lorsque la cellule est stimulée est trop faible pour provoquer le développement d’un potentiel d’action. Cependant, la porte d'inactivation (f) des canaux lents ne se ferme pas et, comme le montre le fragment de droite, si la cellule est suffisamment excitée pour ouvrir les canaux lents et laisser passer les flux ioniques entrant lentement, un lent développement de un potentiel d’action est possible en réponse.

Riz. 3.4. Seuil potentiel d’excitation des cellules cardiaques.

À gauche se trouve le potentiel d'action se produisant au niveau de potentiel de repos de -90 mV ; cela se produit lorsque la cellule est excitée par une impulsion entrante ou un stimulus inférieur au seuil qui abaisse rapidement le potentiel de membrane à des valeurs inférieures au niveau seuil de -65 mV. À droite se trouvent les effets de deux stimuli sous-seuil et seuil. Les stimuli inférieurs au seuil (a et b) ne réduisent pas le potentiel de membrane au niveau seuil ; par conséquent, aucun potentiel d’action ne se produit. Le stimulus seuil (c) réduit le potentiel de membrane exactement au niveau seuil auquel un potentiel d'action apparaît alors.

La dépolarisation rapide au début d'un potentiel d'action est provoquée par un puissant afflux d'ions sodium entrant dans la cellule (correspondant à leur gradient de potentiel électrochimique) à travers des canaux sodiques ouverts. Cependant, tout d'abord, les canaux sodiques doivent être ouverts efficacement, ce qui nécessite une dépolarisation rapide d'une zone suffisamment grande de la membrane jusqu'au niveau requis, appelé potentiel de seuil (Fig. 3.4). Expérimentalement, cela peut être réalisé en faisant passer un courant à travers la membrane à partir d’une source externe et en utilisant une électrode de stimulation extracellulaire ou intracellulaire. Dans des conditions naturelles, le même objectif est atteint par les courants locaux circulant à travers la membrane immédiatement avant le potentiel d'action de propagation. Au potentiel seuil, un nombre suffisant de canaux sodiques sont ouverts, ce qui fournit l'amplitude nécessaire du courant sodique entrant et, par conséquent, une dépolarisation ultérieure de la membrane ; à son tour, la dépolarisation provoque l'ouverture d'un plus grand nombre de canaux, ce qui entraîne une augmentation du flux d'ions entrant, de sorte que le processus de dépolarisation devient régénérateur. Le taux de dépolarisation régénérative (ou augmentation du potentiel d'action) dépend de la force du courant de sodium entrant, qui à son tour est déterminé par des facteurs tels que l'ampleur du gradient de potentiel électrochimique Na + et le nombre de disponibles (ou non inactivés) canaux sodiques. Dans les fibres de Purkinje, le taux maximum de dépolarisation lors du développement d'un potentiel d'action, noté dV/dt max ou V max, atteint environ 500 V/s, et si ce taux était maintenu tout au long de la phase de dépolarisation de -90 mV à + 30 mV, alors le changement d'un potentiel de 120 mV prendrait environ 0,25 ms. Le taux de dépolarisation maximal des fibres du myocarde ventriculaire actif est d'environ 200 V/s, et celui des fibres musculaires auriculaires est de 100 à 200 V/s. (La phase de dépolarisation du potentiel d'action dans les cellules des nœuds sinusaux et auriculo-ventriculaires diffère considérablement de celle qui vient d'être décrite et sera discutée séparément ; voir ci-dessous.)

Les potentiels d’action présentant un taux d’augmentation aussi élevé (souvent appelés « réponses rapides ») se propagent rapidement dans tout le cœur. La vitesse de propagation du potentiel d'action (ainsi que Vmax) dans les cellules présentant les mêmes caractéristiques de perméabilité membranaire et de résistance axiale est déterminée principalement par l'amplitude du courant entrant circulant pendant la phase de montée du potentiel d'action. Cela est dû au fait que les courants locaux traversant les cellules immédiatement avant le potentiel d'action sont plus importants avec une augmentation plus rapide du potentiel, de sorte que le potentiel de membrane dans ces cellules atteint le niveau seuil plus tôt que dans le cas de courants de plus petite intensité. magnitude (voir Fig. 3.4) . Bien sûr, ces courants locaux traversent la membrane cellulaire immédiatement après le passage du potentiel d'action de propagation, mais ils ne sont plus capables d'exciter la membrane en raison de son caractère réfractaire.

Riz. 3.5. Potentiels d'action normaux et réponses évoquées par des stimuli à différents stades de repolarisation.

L'amplitude et l'augmentation du taux de réponses évoquées lors de la repolarisation dépendent du niveau de potentiel membranaire auquel elles se produisent. Les premières réponses (a et b) surviennent à un niveau si faible qu'elles sont trop faibles et incapables de se propager (réponses graduelles ou locales). La réponse "c" représente le premier des potentiels d'action qui se propagent, mais sa propagation est lente en raison de la légère augmentation de la vitesse ainsi que de la faible amplitude. La réponse « d » apparaît juste avant la repolarisation complète, son taux d'augmentation et son amplitude sont plus élevés qu'avec la réponse « c », puisqu'elle se produit à un potentiel membranaire plus élevé ; cependant, son taux de propagation devient plus lent que la normale. La réponse « d » est notée après une repolarisation complète, donc son amplitude et son taux de dépolarisation sont normaux ; par conséquent, il se propage rapidement. PP - potentiel de repos.

La longue période réfractaire après l'excitation des cellules cardiaques est due à la longue durée du potentiel d'action et à la dépendance en tension du mécanisme de déclenchement des canaux sodiques. La phase de montée du potentiel d'action est suivie d'une période de plusieurs centaines à plusieurs centaines de millisecondes pendant laquelle il n'y a pas de réponse régénérative à un stimulus répété (Fig. 3.5). C'est ce qu'on appelle la période réfractaire absolue ou effective ; il s'étend généralement sur le plateau (phase 2) du potentiel d'action. Comme décrit ci-dessus, les canaux sodiques sont inactivés et restent fermés pendant cette dépolarisation soutenue. Lors de la repolarisation du potentiel d'action (phase 3), l'inactivation est progressivement éliminée, de sorte que la proportion de canaux capables de réactivation augmente constamment. Par conséquent, seul un petit afflux d’ions sodium peut être provoqué par le stimulus au début de la repolarisation, mais ces afflux augmenteront à mesure que le potentiel d’action continue de se repolariser. Si certains canaux sodiques restent inexcitables, alors le flux de Na+ évoqué vers l’intérieur peut conduire à une dépolarisation régénérative et donc à un potentiel d’action. Cependant, le taux de dépolarisation, et donc la vitesse de propagation des potentiels d'action, est considérablement réduit (voir Fig. 3.5) et ne se normalise qu'après une repolarisation complète. Le temps pendant lequel un stimulus répété est capable de produire de tels potentiels d’action « graduels » est appelé période réfractaire relative. La dépendance en tension de l'élimination de l'inactivation a été étudiée par Weidmann, qui a découvert que le taux d'augmentation du potentiel d'action et le niveau possible auquel ce potentiel est évoqué sont dans une relation en forme de S, également connue sous le nom de courbe de réactivité membranaire.

Le faible taux de montée des potentiels d'action évoqués pendant la période réfractaire relative entraîne leur lente propagation ; De tels potentiels d'action peuvent provoquer plusieurs perturbations de conduction, telles qu'un retard, une atténuation et un blocage, et peuvent même provoquer une circulation d'excitation. Ces phénomènes sont discutés plus loin dans ce chapitre.

Dans les cellules cardiaques normales, le courant de sodium entrant responsable de l’augmentation rapide du potentiel d’action est suivi d’un deuxième courant entrant, plus petit et plus lent que le courant de sodium, qui semble être transporté principalement par des ions calcium. Ce courant est généralement appelé « courant entrant lent » (bien qu'il ne soit tel que par rapport au courant rapide de sodium ; d'autres changements importants, tels que ceux observés lors de la repolarisation, sont probablement plus lents) ; il circule dans des canaux qui, en raison de leurs caractéristiques de conductivité dépendant du temps et de la tension, ont été appelés « canaux lents » (voir Fig. 3.3). Le seuil d'activation de cette conductance (c'est-à-dire lorsque la porte d'activation d commence à s'ouvrir) est compris entre -30 et -40 mV (comparer : -60 à -70 mV pour la conductance du sodium). La dépolarisation régénérative provoquée par le courant de sodium rapide active généralement la conduction du courant entrant lent, de sorte que lors de l'augmentation ultérieure du potentiel d'action, le courant circule à travers les deux types de canaux. Cependant, le courant Ca 2+ est beaucoup plus petit que le courant Na + rapide maximum, donc sa contribution au potentiel d'action est très faible jusqu'à ce que le courant Na + rapide devienne suffisamment inactivé (c'est-à-dire après l'augmentation rapide initiale du potentiel). Étant donné que le courant entrant lent ne peut être inactivé que très lentement, il contribue principalement à la phase plateau du potentiel d'action. Ainsi, le niveau plateau se déplace vers la dépolarisation lorsque le gradient de potentiel électrochimique pour Ca 2+ augmente avec l'augmentation de la concentration de [Ca 2+ ] 0 ; une diminution de [Ca 2+ ] 0 provoque un déplacement du niveau plateau dans la direction opposée. Cependant, dans certains cas, le courant calcique peut contribuer à la phase de montée du potentiel d'action. Par exemple, la courbe d'augmentation du potentiel d'action dans les fibres myocardiques ventriculaires de grenouille présente parfois une courbure autour de 0 mV, au point où la dépolarisation rapide initiale cède la place à une dépolarisation plus lente qui se poursuit jusqu'au pic du dépassement du potentiel d'action. Il a été démontré que le taux de dépolarisation plus lente et l'ampleur du dépassement augmentent avec l'augmentation de [Ca 2+ ] 0 .

En plus de leur dépendance différente au potentiel membranaire et au temps, ces deux types de conductivité diffèrent également par leurs caractéristiques pharmacologiques. Ainsi, le courant à travers les canaux rapides Na + est réduit par la tétrodotoxine (TTX), tandis que le courant lent Ca 2+ n'est pas influencé par le TTX, mais est renforcé par les catécholamines et inhibé par les ions manganèse, ainsi que par certains médicaments tels que le vérapamil et D-600. Il semble très probable (au moins dans le cœur de la grenouille) que la majeure partie du calcium nécessaire à l'activation des protéines qui contribuent à chaque battement cardiaque pénètre dans la cellule pendant le potentiel d'action via le lent canal de courant entrant. Chez les mammifères, une source supplémentaire disponible de Ca 2+ pour les cellules cardiaques réside dans ses réserves dans le réticulum sarcoplasmique.

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Le potentiel de la membrane au repos (MPP) ou potentiel de repos (PP) est la différence de potentiel d'une cellule au repos entre les côtés interne et externe de la membrane. L’intérieur de la membrane cellulaire est chargé négativement par rapport à l’extérieur. En prenant le potentiel de la solution externe comme nul, le MPP s'écrit avec un signe moins. Ordre de grandeur Député dépend du type de tissu et varie de -9 à -100 mV. Ainsi, au repos, la membrane cellulaire polarisé. Une diminution de la valeur MPP est appelée dépolarisation, augmenter - hyperpolarisation, restaurer la valeur d'origine Député- concernantpolarisation membranes.

Dispositions de base de la théorie de l'origine de la membrane Député se résumer à ce qui suit. Au repos, la membrane cellulaire est très perméable aux ions K + (dans certaines cellules et pour SG), moins perméable au Na + et pratiquement imperméable aux protéines intracellulaires et autres ions organiques. Les ions K+ diffusent hors de la cellule selon un gradient de concentration et les anions non pénétrants restent dans le cytoplasme, donnant l'apparence d'une différence de potentiel à travers la membrane.

La différence de potentiel qui en résulte empêche la sortie de K+ de la cellule et à une certaine valeur, un équilibre se produit entre la sortie de K+ le long du gradient de concentration et l'entrée de ces cations le long du gradient électrique résultant. Le potentiel de membrane auquel cet équilibre est atteint est appelé puissance d'équilibreécarlate Sa valeur peut être calculée à partir de l'équation de Nernst :

Où E k- potentiel d'équilibre pour À + ; R.- constante des gaz ; T- température absolue; F - Numéro Faraday ; P.- valence K+ (+1), [Kn + ] - [K + auberge ] - concentrations externes et internes de K + -

Si nous passons des logarithmes naturels aux décimaux et substituons les valeurs numériques des constantes dans l'équation, alors l'équation prendra la forme :

Dans les neurones spinaux (tableau 1.1) E k = -90 mV. La valeur MPP mesurée à l'aide de microélectrodes est sensiblement inférieure - 70 mV.

Tableau 1.1. Concentrations de certains ions à l'intérieur et à l'extérieur des motoneurones spinaux des mammifères

Si le potentiel de membrane cellulaire est de nature potassique, alors, conformément à l'équation de Nernst, sa valeur devrait diminuer linéairement avec une diminution du gradient de concentration de ces ions, par exemple avec une augmentation de la concentration de K + dans le milieu extracellulaire. fluide. Cependant, une dépendance linéaire de la valeur RMP (potentiel de membrane au repos) sur le gradient de concentration en K+ n'existe que lorsque la concentration en K+ dans le liquide extracellulaire est supérieure à 20 mM. À des concentrations plus faibles de K + à l'extérieur de la cellule, la courbe de dépendance de E m sur le logarithme du rapport des concentrations de potassium à l'extérieur et à l'intérieur de la cellule diffère de la courbe théorique. Les écarts établis dans la dépendance expérimentale de la valeur MPP et du gradient de concentration de K + théoriquement calculés à l'aide de l'équation de Nernst peuvent être expliqués en supposant que le MPP des cellules excitables est déterminé non seulement par le potassium, mais également par les potentiels d'équilibre du sodium et du chlore. . En argumentant de la même manière que le précédent, nous pouvons écrire :

Les valeurs des potentiels d'équilibre du sodium et du chlorure pour les neurones spinaux (tableau 1.1) sont respectivement égales à +60 et -70 mV. La valeur E Cl est égale à la valeur MPP. Cela indique la distribution passive des ions chlore à travers la membrane conformément aux gradients chimiques et électriques. Pour les ions sodium, les gradients chimiques et électriques sont dirigés vers la cellule.

La contribution de chacun des potentiels d'équilibre à la valeur MPP est déterminée par le rapport entre la perméabilité de la membrane cellulaire pour chacun de ces ions. Le potentiel de membrane est calculé à l'aide de l'équation de Goldmann :

E m- le potentiel de membrane ; R.- constante des gaz ; T- température absolue; F- Numéro Faraday ; R.K, P Na Et R.Cl- constantes de perméabilité membranaire pour K + Na + et Cl, respectivement ; [À+n ], [ K + vn, [ N / A+n [ N / A + vn], [Cl - n ] et [Cl - ext ] - concentrations de K + , Na + et Cl à l'extérieur (n) et à l'intérieur (dans) de la cellule.

En remplaçant dans cette équation les concentrations d'ions et la valeur MPP obtenues dans des études expérimentales, on peut montrer que pour l'axone géant du calmar, il devrait y avoir le rapport suivant des constantes de perméabilité P à : P Na : P C1 = I : 0,04 : 0,45. Évidemment, puisque la membrane est perméable aux ions sodium (P N a =/ 0) et le potentiel d'équilibre de ces ions a un signe plus, alors l'entrée de ces derniers dans la cellule selon des gradients chimiques et électriques réduira l'électronégativité du cytoplasme, c'est-à-dire augmenter le RMP (potentiel de membrane au repos).

Lorsque la concentration en ions potassium dans la solution externe augmente au-dessus de 15 mM, le MPP augmente et le rapport des constantes de perméabilité évolue vers un excès plus important de Pk sur P Na et P C1. P k : P Na : P C1 = 1 : 0,025 : 0,4. Dans de telles conditions, le MPP est déterminé presque exclusivement par le gradient des ions potassium, de sorte que les dépendances expérimentales et théoriques de la valeur MPP sur le logarithme du rapport des concentrations de potassium à l'extérieur et à l'intérieur de la cellule commencent à coïncider.

Ainsi, la présence d'une différence de potentiel stationnaire entre le cytoplasme et l'environnement extérieur dans une cellule au repos est due aux gradients de concentration existants pour K +, Na + et Cl et à la perméabilité différente de la membrane pour ces ions. Le rôle principal dans la génération de MPP est joué par la diffusion des ions potassium de la cellule vers la solution externe. Parallèlement à cela, le MPP est également déterminé par les potentiels d'équilibre du sodium et du chlore, et la contribution de chacun d'eux est déterminée par les relations entre les perméabilités de la membrane plasmique cellulaire pour ces ions.

Tous les facteurs énumérés ci-dessus constituent ce qu'on appelle composant ionique RMP (potentiel de membrane au repos). Puisque ni les potentiels d’équilibre du potassium ni du sodium ne sont égaux au MPP. la cellule doit absorber Na+ et perdre K+. La constance des concentrations de ces ions dans la cellule est maintenue grâce au travail de Na + K + -ATPase.

Cependant, le rôle de cette pompe à ions ne se limite pas au maintien des gradients de sodium et de potassium. On sait que la pompe à sodium est électrogène et lorsqu'elle fonctionne, un flux net de charges positives naît de la cellule vers le liquide extracellulaire, provoquant une augmentation de l'électronégativité du cytoplasme par rapport à l'environnement. L’électrogénicité de la pompe à sodium a été révélée lors d’expériences sur des neurones de mollusques géants. L'injection électrophorétique d'ions Na + dans le corps d'un seul neurone a provoqué une hyperpolarisation de la membrane, au cours de laquelle le MPP était significativement inférieur au potentiel d'équilibre du potassium. Cette hyperpolarisation a été affaiblie par la diminution de la température de la solution dans laquelle la cellule se trouvait et a été supprimée par l'inhibiteur spécifique de la Na + , K + -ATPase, la ouabaïne.

De ce qui précède, il s'ensuit que MPP peut être divisé en deux composants - "ionique" Et "métabolique". Le premier composant dépend des gradients de concentration des ions et de leurs perméabilités membranaires. Le second, « métabolique », est dû au transport actif du sodium et du potassium et a un double effet sur Député. D'une part, la pompe à sodium maintient des gradients de concentration entre le cytoplasme et le milieu extérieur. En revanche, étant électrogène, la pompe à sodium a un effet direct sur le MPP. Sa contribution à la valeur MPP dépend de la densité du courant de « pompage » (courant par unité de surface de surface de la membrane cellulaire) et de la résistance de la membrane.

Potentiel d'action membranaire

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Si une irritation est appliquée sur un nerf ou un muscle au-dessus du seuil d'excitation, alors le MPP du nerf ou du muscle va rapidement diminuer et pendant une courte période (milliseconde) la membrane sera rechargée : sa face interne deviendra chargée positivement par rapport à celui extérieur. Ce un changement à court terme du MPP qui se produit lors de l'excitation de la cellule, qui sur l'écran de l'oscilloscope a la forme d'un pic unique, est appelé potentiel d'action membranaire (MPD).

La DIV dans les tissus nerveux et musculaires se produit lorsque la valeur absolue de la DIV (dépolarisation membranaire) diminue jusqu'à une certaine valeur critique, appelée seuil de génération MTD. Dans les fibres nerveuses du calmar géant, l'IVD est égal à 60 mV. Lorsque la membrane est dépolarisée à -45 mV (seuil de génération de DIV), une DIV se produit (Fig. 1.15).

Lors de l'apparition d'un IVD dans l'axone du calmar, la résistance membranaire diminue 25 fois, de 1 000 à 40 Ohm.cm 2, tandis que la capacité électrique ne change pas. Cette diminution de la résistance membranaire est due à une augmentation de la perméabilité ionique de la membrane lors de l'excitation.

Dans son amplitude (100-120 mV), le MAP (Membrane Action Potential) est 20-50 mV supérieur au MPP (Resting Membrane Potential). En d'autres termes, la face interne de la membrane devient pendant une courte période chargée positivement par rapport à la face externe - « dépassement » ou inversion des charges.

De l'équation de Goldman, il résulte que seule une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions sodium peut conduire à de tels changements dans le potentiel membranaire. La valeur de E k est toujours inférieure à la valeur du MPP, donc une augmentation de la perméabilité membranaire pour K + augmentera la valeur absolue du MPP. Le potentiel d'équilibre du sodium a un signe plus, donc une forte augmentation de la perméabilité de la membrane à ces cations conduit à une recharge de la membrane.

Pendant la DIV, la perméabilité de la membrane aux ions sodium augmente. Les calculs ont montré que si au repos le rapport des constantes de perméabilité membranaire pour K + , Na + et SG est de 1 : 0,04 : 0,45, alors à MTD - P k : P Na : P = 1 : 20 : 0,45 . Par conséquent, en état d'excitation, la membrane des fibres nerveuses ne perd pas simplement sa perméabilité sélective aux ions, mais, au contraire, de perméabilité sélective aux ions potassium au repos, elle devient sélectivement perméable aux ions sodium. L'augmentation de la perméabilité au sodium de la membrane est associée à l'ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants.

Le mécanisme qui assure l'ouverture et la fermeture des canaux ioniques est appelé porte du canal. Il est d'usage de distinguer Activation(m) et inactivation(h) porte. Un canal ionique peut être dans trois états principaux : fermé (porte m fermée ; porte h ouverte), ouvert (porte m et h ouvertes) et inactivé (porte m ouverte, porte h fermée) (Figure 1.16). .

Riz. 1.16 Schéma des positions des portes d'activation (m) et d'inactivation (h) des canaux sodiques, correspondant aux états fermé (repos, A), ouvert (activation, B) et inactivé (C).

La dépolarisation de la membrane, provoquée par un stimulus irritant, par exemple le courant électrique, ouvre la porte m des canaux sodium (passage de l'état A à B) et assure l'apparition d'un flux entrant de charges positives - les ions sodium. Cela conduit à une dépolarisation supplémentaire de la membrane, ce qui à son tour augmente le nombre de canaux sodiques ouverts et, par conséquent, augmente la perméabilité au sodium de la membrane. Il se produit une dépolarisation « régénérative » de la membrane, à la suite de laquelle le potentiel de la face interne de la membrane tend à atteindre le potentiel d'équilibre du sodium.

La raison de l’arrêt de la croissance du DIV (potentiel d’action membranaire) et de la repolarisation de la membrane cellulaire est :

UN) Dépolarisation accrue de la membrane, c'est-à-dire lorsque E m -» E Na, entraînant une diminution du gradient électrochimique pour les ions sodium, égal à E m -> E Na. En d’autres termes, la force « poussant » le sodium dans la cellule diminue ;

b) La dépolarisation de la membrane donne lieu au processus d'inactivation des canaux sodiques (fermeture de la porte h ; état du canal B), qui inhibe la croissance de la perméabilité sodique de la membrane et conduit à sa diminution ;

V) La dépolarisation de la membrane augmente sa perméabilité aux ions potassium. Le courant potassique sortant a tendance à déplacer le potentiel de membrane vers le potentiel d’équilibre potassique.

La réduction du potentiel électrochimique des ions sodium et l'inactivation des canaux sodium réduisent l'ampleur du courant sodium entrant. À un certain moment, l'ampleur du courant de sodium entrant est comparée à l'augmentation du courant sortant - la croissance de l'IVD s'arrête. Lorsque le courant total sortant dépasse celui entrant, la repolarisation de la membrane commence, qui a également un caractère régénérateur. L'apparition de la repolarisation entraîne la fermeture de la porte d'activation (m), ce qui réduit la perméabilité au sodium de la membrane, accélère la repolarisation, et cette dernière augmente le nombre de canaux fermés, etc.

La phase de repolarisation du DIV dans certaines cellules (par exemple dans les cardiomyocytes et certaines cellules musculaires lisses) peut ralentir, formant plateau AP provoqué par des changements complexes dans le temps des courants entrants et sortants à travers la membrane. À la suite d’un DIV, une hyperpolarisation et/ou une dépolarisation de la membrane peuvent survenir. Ce sont les soi-disant potentiels de trace. L'hyperpolarisation des traces a une double nature : ionique Et métaboliqueJe forge. La première est due au fait que la perméabilité au potassium dans la fibre nerveuse de la membrane reste élevée pendant un certain temps (des dizaines, voire des centaines de millisecondes) après la génération du DIV et déplace le potentiel membranaire vers le potentiel d'équilibre du potassium. L'hyperpolarisation des traces après stimulation rythmique des cellules est principalement associée à l'activation de la pompe à sodium électrogénique, due à l'accumulation d'ions sodium dans la cellule.

La raison de la dépolarisation qui se développe après la génération du MAP (Membrane Action Potential) est l’accumulation d’ions potassium à la surface externe de la membrane. Cette dernière, comme il ressort de l'équation de Goldman, conduit à une augmentation du RMP (potentiel de membrane au repos).

L'inactivation des canaux sodiques est associée à une propriété importante de la fibre nerveuse appeléerésistance .

Pendant absoluluth période réfractaire la fibre nerveuse perd complètement la capacité d'être excitée par un stimulus de n'importe quelle force.

Relatif résistance, après l'absolu, se caractérise par un seuil d'apparition du MTD (potentiel d'action membranaire) plus élevé.

L'idée de processus membranaires se produisant lors de l'excitation d'une fibre nerveuse sert de base à la compréhension et au phénomène hébergement. La base de l'accommodation des tissus à un faible taux d'augmentation du courant irritant est une augmentation du seuil d'excitation, qui dépasse la lente dépolarisation de la membrane. L'augmentation du seuil d'excitation est presque entièrement déterminée par l'inactivation des canaux sodiques. Le rôle de l’augmentation de la perméabilité potassique de la membrane dans le développement de l’accommodation est qu’elle entraîne une baisse de la résistance membranaire. En raison de la diminution de la résistance, le taux de dépolarisation membranaire devient encore plus lent. Le taux d'accommodation est d'autant plus élevé que le nombre de canaux sodiques au potentiel de repos est élevé dans un état inactivé, plus le taux de développement de l'inactivation est élevé et plus la perméabilité potassique de la membrane est élevée.

Conduire l'excitation

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La conduction de l'excitation le long de la fibre nerveuse est réalisée grâce à des courants locaux entre les sections excitées et au repos de la membrane. La séquence des événements dans cette affaire est présentée comme suit.

Lorsqu’un stimulus ponctuel est appliqué à une fibre nerveuse dans la partie correspondante de la membrane, un potentiel d’action apparaît. La face interne de la membrane en un point donné s'avère chargée positivement par rapport à la face voisine au repos. Un courant apparaît entre des points de la fibre ayant des potentiels différents. (courant local), dirigé de l'excité (signe (+) à l'intérieur de la membrane) au non excité (signe (-) à l'intérieur de la membrane) vers la section de fibre. Ce courant a un effet dépolarisant sur la membrane fibreuse dans la zone de repos, et lorsqu'un niveau critique de dépolarisation membranaire est atteint dans cette zone, un MAP (Membrane Action Potential) se produit. Ce processus se propage séquentiellement dans toutes les zones de la fibre nerveuse.

Dans certaines cellules (neurones, muscles lisses), la DIV n'est pas de nature sodique, mais est provoquée par l'entrée d'ions Ca 2+ à travers des canaux calciques dépendants du potentiel. Dans les cardiomyocytes, la génération de DIV est associée aux courants entrants de sodium et de sodium-calcium.