Fisiología humana de Pokrovsky. Fisiología del tejido muscular.

Nombre: Fisiología humana.

El primer volumen del libro de texto, teniendo en cuenta los últimos avances en el campo de la fisiología normal, describe una breve historia, tema y métodos. investigación fisiológica, así como la fisiología de los tejidos excitables, mecanismos reguladores. funciones fisiológicas, fisiología del sistema nervioso central, sistema sanguíneo, sistema circulatorio, respiración. El segundo volumen del libro de texto, teniendo en cuenta los últimos avances en el campo de la fisiología normal, abarca cuestiones de digestión, metabolismo, termorregulación, excreción y función renal, así como comportamiento sexual, reproducción y lactancia; Describe la fisiología de los sistemas sensoriales y la actividad cerebral integradora.

PREFACIO
Capítulo 1. FISIOLOGÍA. SUJETO Y MÉTODOS. IMPORTANCIA PARA LA MEDICINA. CUENTO. - G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko.
1.1. Fisiología, su tema y papel en el sistema de educación médica.
1.2. Métodos de investigación fisiológica.
1.3. Fisiología de todo el organismo.
1.4. Organismo y ambiente externo. Adaptación
1.5. Cuento fisiología
Capítulo 2. TEJIDO EXCITABLE
2.1. Fisiología de los tejidos excitables. - V.I.
2.1.1. Estructura y propiedades básicas de las membranas celulares y canales iónicos.
2.1.2. Métodos para estudiar células excitables.
2.1.3. Potencial de reposo
2.1.4. Potencial de acción
2.1.5. Acción corriente eléctrica en tejidos excitables 48
2.2. Fisiología del tejido nervioso. - G. A. Kuraev
2.2.1. Estructura y clasificación morfofuncional neuronas
2.2.2. Receptores. Potenciales de receptor y generador.
2.2.3. Neuronas aferentes, sus funciones.
2.2.4. Interneuronas, su papel en la formación. Redes neuronales
2.2.5. Neuronas eferentes
2.2.6. neuroglia
2.2.7. Conducir estimulación a lo largo de los nervios.
2.3. Fisiología de las sinapsis. - G. A. Kuraev
2.4. Fisiología del tejido muscular.
2.4.1. Músculos esqueléticos. - V.I.
2.4.1.1. Clasificación de las fibras del músculo esquelético.
2.4.1.2. Funciones y propiedades de los músculos esqueléticos.
2.4.1.3. Mecanismo de contracción muscular.
2.4.1.4. Modos de contracción muscular.
2.4.1.5. Trabajo muscular y potencia.
2.4.1.6. Energía de la contracción muscular.
2.4.1.7. Generación de calor durante la contracción muscular.
2.4.1.8. Interacción musculoesquelética
2.4.1.9. Evaluación del estado funcional del sistema muscular humano.
2.4.2. Músculos lisos. - R. S. Orlov
2.4.2.1. Clasificación de los músculos lisos.
2.4.2.2. La estructura de los músculos lisos.
2.4.2.3. Inervación de los músculos lisos.
2.4.2.4. Funciones y propiedades de los músculos lisos.
2.5.1. Secreción
2.5.2. Multifuncionalidad de la secreción.
2.5.3. ciclo secretor
2.5.4. Biopotenciales de los glandulocitos.
2.5.5. Regulación de la secreción de glandulocitos.
Capítulo 3. PRINCIPIOS DE ORGANIZACIÓN DE LA GESTIÓN DE FUNCIONES. - V. P. Degtyarev
3.1. Control en organismos vivos
3.2. Autorregulación de funciones fisiológicas.
3.3. Organización del sistema gestión. Sistemas funcionales y su interacción.
Capítulo 4. REGULACIÓN NERVIOSA DE LAS FUNCIONES FISIOLÓGICAS
4.1. Mecanismos de actividad del sistema nervioso central. - O. G. Chorayan
4.1.1. Métodos para estudiar las funciones del sistema nervioso central.
4.1.2. Principio reflejo de regulación de funciones.
4.1.3. Inhibición en el sistema nervioso central.
4.1.4. Propiedades de los centros nerviosos.
4.1.5. Principios de integración y coordinación en la actividad del sistema nervioso central.
4.1.6. Complejos neuronales y su papel en la actividad del sistema nervioso central.
4.1.7. Barrera hematoencefálica y sus funciones.
4.1.8. Fluido cerebroespinal
4.1.9. Elementos de la cibernética del sistema nervioso.
4.2. Fisiología del sistema nervioso central. - G. A. Kuraev 134
4.2.1. Médula espinal
4.2.1.1. Organización morfofuncional médula espinal
4.2.1.2. Características de la organización neuronal de la médula espinal.
4.2.1.3. Vías de la médula espinal
4.2.1.4. Funciones reflejas de la médula espinal.
4.2.2. Tronco encefálico
4.2.2.1. Médula
4.2.2.2. Puente
4.2.2.3. Mesencéfalo
4.2.2.4. Formación reticular del tronco del encéfalo.
4.2.2.5. Diencéfalo
4.2.2.5.1. tálamo
4.2.2.6. Cerebelo
4.2.3. Sistema límbico
4.2.3.1. Hipocampo
4.2.3.2. Amígdala
4.2.3.3. hipotálamo
4.2.4. Ganglios basales
4.2.4.1. Núcleo caudado. Caparazón
4.2.4.2. bola pálida
4.2.4.3. Cerca
4.2.5. Corteza cerebral
4.2.5.1. Organización morfofuncional
4.2.5.2. Áreas sensoriales
4.2.5.3. Áreas motoras
4.2.5.4. Áreas asociativas
4.2.5.5. Manifestaciones eléctricas de la actividad cortical.
4.2.5.6. Relaciones interhemisféricas
4.2.6. Coordinación de movimientos. - V. S. Gurfinkel, Yu.
4.3. Fisiología del sistema nervioso autónomo (vegetativo). - A. D. Nozdrachev
4.3.1- Estructura funcional del sistema nervioso autónomo
4.3.1.1. La parte comprensiva
4.3.1.2. parte parasimpática
4.3.1.3. parte metasimpática
4.3.2. Características del diseño del sistema nervioso autónomo.
4.3.3. Tono autónomo (vegetativo)
4.3.4. Transmisión sináptica de excitación en el sistema nervioso autónomo.
4.3.5- Influencia del sistema nervioso autónomo en las funciones de tejidos y órganos
Capítulo 5. REGULACIÓN HORMONAL DE LAS FUNCIONES FISIOLÓGICAS. - V. A. Tachuk, O. E. Osadchiy
5.1. Principios de regulación hormonal.
5.2. Glándulas endócrinas
5.2.1. Métodos de búsqueda
5.2.2. Pituitaria
5.2.3. Tiroides
5.2.4. Glándulas paratiroides
5.2.5. Glándulas suprarrenales
5.2.6. Páncreas
5.2.7. glándulas sexuales
5.3. Educación, secreción y mecanismos de acción de las hormonas 264.
5.3.1. Regulación de la biosíntesis hormonal.
5.3.2. Secreción y transporte de hormonas.
5.3.3. Mecanismos de acción de las hormonas sobre las células.
Capítulo 6. SANGRE. - B.I.
6.1. Concepto del sistema sanguíneo.
6.1.1. Funciones básicas de la sangre.
6.1.2. Cantidad de sangre en el cuerpo.
6.1.3. Composición del plasma sanguíneo
6.1.4. Características fisicoquímicas sangre
6.2. Elementos formados de la sangre.
6.2.1. las células rojas de la sangre
6.2.1.1. Hemoglobina y sus compuestos.
6.2.1.2. Indice de color
6.2.1.3. Hemólisis
6.2.1.4. Funciones de los glóbulos rojos
6.2.1.5. Eritrón. Regulación de la eritropoyesis.
6.2.2. Leucocitos
6.2.2.1. Leucocitosis fisiológica. Leucopenia 292
6.2.2.2. Fórmula de leucocitos
6.2.2.3. Características de los tipos individuales de leucocitos.
6.2.2.4. Regulación de la leucopoyesis.
6.2.2.5. Resistencia e inmunidad inespecíficas.
6.2.3. Plaquetas
6.3. grupos sanguíneos
6.3.1. sistema AVO
6.3.2. Sistema Rhesus (Rh-hr) y otros
6.3.3. Grupos sanguíneos y morbilidad. Sistema de hemostasia
6.4.1. Hemostasia vascular-plaquetaria
6.4.2. Proceso de coagulación de la sangre.
6.4.2.1. Factores de coagulación plasmática y celular.
6.4.2.2. Mecanismo de coagulación de la sangre.
6.4.3. Anticoagulantes naturales
6.4.4. Fibrniolisis
6.4.5. Regulación de la coagulación sanguínea y fibrinólisis.
Capítulo 7. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA Y LINFÁTICA. - E. B. Babsky, G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky
7.1. Actividad del corazón
7.1.1. Fenómenos eléctricos en el corazón, conduciendo la excitación
7.1.1.1. Actividad eléctrica de las células del miocardio.
7.1.1.2. Funciones del sistema de conducción del corazón. . .
7.1.1.3. Fase refractaria del miocardio y extrasístole.
7.1.1.4. Electrocardiograma
7.1.2. Función de bombeo del corazón.
7.1.2.1. Fases del ciclo cardíaco.
7.1.2.2. Salida cardíaca
7.1.2.3. Manifestaciones mecánicas y anormales de la actividad cardíaca.
7.1.3. Regulación de la actividad cardíaca.
7.1.3.1. Mecanismos reguladores intracardíacos.
7.1.3.2. Mecanismos reguladores extracardíacos. .
7.1.3.3. Interacción de mecanismos reguladores nerviosos intracardíacos y extracardíacos.
7.1.3.4. Regulación refleja de la actividad cardíaca.
7.1.3.5. Regulación refleja condicionada de la actividad cardíaca.
7.1.3.6. Regulación humoral actividad del corazón
7.1.4. Función endocrina del corazón.
7.2. Funciones del sistema vascular.
7.2.1. Principios básicos de la hemodinámica. Clasificación de buques
7.2.2. Movimiento de la sangre a través de los vasos.
7.2.2.1. Presión arterial
7.2.2.2. pulso arterial
7.2.2.3. Velocidad volumétrica del flujo sanguíneo
7-2.2.4. Movimiento de la sangre en los capilares. Microcirculación
7.2.2.5. Movimiento de la sangre en las venas.
7.2.2.6. tiempo de circulación sanguínea
7.2.3. Regulación del movimiento de la sangre a través de los vasos.
7.2.3.1. Inervación de los vasos sanguíneos.
7.2.3.2. centro vasomotor
7.2.3.3. Regulación refleja del tono vascular.
7.2.3.4. Influencias humorales en los vasos sanguíneos.
7.2.3.5. Mecanismos locales de regulación de la circulación sanguínea.
7.2.3.6. Regulación del volumen de sangre circulante.
7.2.3.7. Depósitos de sangre
7.2.4. Circulación sanguínea regional. - Y. A. Khananashvili 390
7.2.4.1. circulación cerebral
7.2.4.2. Circulación coronaria
7.2.4.3. Circulación pulmonar
7.3. Circulación linfática. - R. S. Orlov
7.3.1. Estructura del sistema linfático.
7.3.2. formación de linfa
7.3.3. Composición de la linfa
7.3.4. movimiento linfático
7.3.5. Funciones del sistema linfático.
Capítulo 8. RESPIRACIÓN. -V.CD. Piatina
8.1. La esencia y etapas de la respiración.
8.2. Respiración externa
8.2.1. Biomecánica de los movimientos respiratorios.
8.3. Ventilación pulmonar
8.3.1. Volúmenes y capacidades pulmonares.
8.3.2. Ventilación alveolar
8.4. Mecanica de la respiracion
8.4.1. Cumplimiento pulmonar
8.4.2. Resistencia de las vías respiratorias
8.4.3. Trabajo de respiración
8.5. Intercambio de gases y transporte de gases.
8.5.1. Difusión de gases a través de la barrera aérea. . 415
8.5.2. Contenido de gases en el aire alveolar.
8.5.3. Intercambio de gases y transporte de O2.
8.5.4. Intercambio de gases y transporte de CO2.
8.6. Regulación de la respiración externa.
8.6.1. centro respiratorio
8.6.2. Regulación refleja de la respiración.
8.6.3. Coordinación de la respiración con otras funciones corporales.
8.7. Peculiaridades de la respiración durante el esfuerzo físico y con presión parcial alterada de O2.
8.7.1. Respiración durante el esfuerzo físico.
8.7.2. Respiración al ascender a la altura.
8.7.3. Respirando en hipertensión
8.7.4. Respirar O2 puro
8.8. Disnea y tipos patológicos de respiración.
8.9. Funciones no respiratorias de los pulmones. - E. A. Maligonov, A. G. Pokhotko
8.9.1. Funciones protectoras Sistema respiratorio
8.9.2. Metabolismo de sustancias biológicamente activas en los pulmones.
Capítulo 9. DIGESTIÓN. G. F. Korotko
9.1. Bases fisiológicas del hambre y la saciedad.
9.2. La esencia de la digestión. Principio transportador de organización de la digestión.
9.2.1. La digestión y su importancia.
9.2.2. Tipos de digestión
9.2.3. Principio transportador de organización de la digestión.
9.3. Funciones digestivas tubo digestivo
9.3.1. Secreción de las glándulas digestivas.
9.3.2. Función motora del tracto digestivo.
9.3.3. Succión
9.3.4. Métodos de estudio funciones digestivas
9.3.4.1. metodos experimentales
9.3.4.2. ¿Estudio de las funciones digestivas en humanos?
9.3.5. Regulación de las funciones digestivas.
9.3.5.1. Mecanismos sistémicos de control de la actividad digestiva. Mecanismos reflejos
9.3.5.2. El papel de los péptidos reguladores en la actividad del tracto digestivo.
9.3.5.3. Suministro de sangre y actividad funcional del tracto digestivo.
9.3.5.4. Actividad periódica de los órganos digestivos.
9.4. Digestión oral y deglución.
9.4.1. Comiendo
9.4.2. Masticación
9.4.3. Salivación
9.4.4. Tragar
9.5. Digestión en el estómago
9.5.1. Función secretora del estómago.
9.5.2. Función motora del estómago.
9.5.3. Evacuación del contenido del estómago hacia el duodeno.
9.5.4. Vomitar
9.6. Digestión en el intestino delgado.
9.6.1. secreción pancreática
9.6.2. Secreción de bilis y secreción de bilis.
9.6.3. secreción intestinal
9.6.4. Cavidad y digestión parietal en el intestino delgado.
9.6.5. Función motora del intestino delgado.
9.6.6. Absorción de diversas sustancias en el intestino delgado.
9.7. Funciones del colon
9.7.1. Entrada del quimo intestinal al intestino grueso.
9.7.2. El papel del colon en la digestión.
9.7.3. Función motora del colon.
9.7.4. Defecación
9.8. Microflora del tracto digestivo.
9.9. Funciones hepáticas
9.10. Funciones no digestivas del tracto digestivo 87
9.10.1. Actividad excretora del tracto digestivo.
9.10.2. Participación del tracto digestivo en el metabolismo agua-sal.
9.10.3. Función endocrina del tracto digestivo y liberación de sustancias biológicamente activas en las secreciones.
9.10.4. Incremento (endosecreción) de enzimas por las glándulas digestivas.
9.10.5. El sistema inmune tubo digestivo
Capítulo 10. METABOLISMO Y ENERGÍA. NUTRICIÓN. E. B. Babsky V. M. Pokrovsky
10.1. Metabolismo
10.1.1. Metabolismo de proteínas
10.1.2. Metabolismo lipídico
10.1.3. Metabolismo de los carbohidratos
10.1.4. Intercambio sales minerales y agua
10.1.5. vitaminas
10.2. Conversión de energía y metabolismo general.
10.2.1. Métodos para estudiar el intercambio de energía.
10.2.1.1. Calorimetría directa
10.2.1.2. Calorimetría indirecta
10.2.1.3. Estudio de cambio bruto
10.2.3. BX
10.2.4. Regla de superficie
10.2.5. Intercambio de energía durante el trabajo físico.
10.2.6. Intercambio de energía durante el trabajo mental.
10.2.7. Acción dinámica específica de los alimentos.
10.2.8. Regulación del metabolismo energético.
10.3. Nutrición. G. F. Korotko
10.3.1. Nutrientes
10.3.2. Fundamentos teóricos de la nutrición.
10.3.3. Estándares de nutrición
Capítulo 11. TERMORREGULACIÓN. E. B. Babsky, V. M. Pokrovsky
11.1. Temperatura corporal e isotermia.
11.2. Termorregulación química
11.3. Termorregulación física
11.4. Regulación isotérmica
11.5. Hipotermia e hipertermia.
Capítulo 12. ASIGNACIÓN. FISIOLOGÍA RENAL. Yu. V. Natochin.
12.1. Selección
12.2. Los riñones y sus funciones.
12.2.1. Métodos para estudiar la función renal.
12.2.2. Nefrona y su suministro de sangre.
12.2.3. El proceso de formación de orina.
12.2.3.1. Filtración glomerular
12.2.3.2. Reabsorción kayalceosa
12.2.3.3. secreción kayal
12.2.4. Determinación de la magnitud del plasma renal y del flujo sanguíneo.
12.2.5. Síntesis de sustancias en los riñones.
12.2.6. Dilución osmótica y concentración de orina.
12.2.7. Funciones homeostáticas de los riñones.
12.2.8. Función excretora de los riñones.
12.2.9. Función endocrina de los riñones.
12.2.10. Función renal metabólica
12.2.11. Principios de regulación de la reabsorción y secreción de sustancias en las células tubulares renales.
12.2.12. Regulación de la actividad renal.
12.2.13. Cantidad, composición y propiedades de la orina.
12.2.14. Micción
12.2.15. Consecuencias de la extirpación del riñón y del riñón artificial
12.2.16. Características de la estructura y función de los riñones relacionadas con la edad.
Capítulo 13. COMPORTAMIENTO SEXUAL. FUNCIÓN REPRODUCTIVA. LACTANCIA. Yu. I. Savchenkov, V. I. Kobrin
13.1. Desarrollo sexual
13.2. Pubertad
13.3. Comportamiento sexual
13.4. Fisiología de las relaciones sexuales.
13.5. Embarazo y relaciones maternas.
13.6. Parto
13.7. Grandes cambios en el cuerpo de un recién nacido.
13.8. Lactancia
Capítulo 14. SISTEMAS SENSORIALES. M. A. Ostrovsky, I. A. Shevelev
14.1. Fisiología general sistemas sensoriales
14.1.1. Métodos para estudiar sistemas sensoriales.
4.2. Principios generales de la estructura de los sistemas sensoriales.
14.1.3. Funciones básicas del sistema de sensores.
14.1.4. Mecanismos de procesamiento de información en el sistema sensorial.
14.1.5. Adaptación del sistema sensorial.
14.1.6. Interacción de los sistemas sensoriales.
14.2. Fisiología particular de los sistemas sensoriales.
14.2.1. Sistema visual
14.2.2. Sistema Auditorio
14.2.3. Sistema vestibular
14.2.4. sistema somatosensorial
14.2.5. sistema olfativo
14.2.6. sistema de sabor
14.2.7. sistema visceral
Capítulo 15. ACTIVIDAD INTEGRATIVA DEL CEREBRO HUMANO. O. G. Chorayan
15.1. Base refleja condicionada de la actividad nerviosa superior.
15.1.1. Reflejo condicionado. Mecanismo educativo
15.1.2. Métodos para estudiar reflejos condicionados.
15.1.3. Etapas de formación de un reflejo condicionado.
15.1.4. Tipos de reflejos condicionados
15.1.5. Inhibición de reflejos condicionados.
15.1.6. Dinámica de los procesos nerviosos básicos.
15.1.7. Tipos de actividad nerviosa superior.
15.2. Mecanismos fisiológicos de la memoria.
15.3. Emociones
15.4. Sueño e hipnosis. V. I. Kobrin
15.4.1. Sueño
15.4.2. Hipnosis
15.5. Conceptos básicos de psicofisiología.
15.5.1. Fundamentos neurofisiológicos de la actividad mental.
15.5.2. Psicofisiología del proceso de toma de decisiones. . 292
15.5.3. Conciencia
15.5.4. Pensamiento
15.6. Segundo sistema de señalización
15.7. El principio de probabilidad y “borrosidad” en las funciones integradoras superiores del cerebro
15.8. Asimetría interhemisférica
15.9. Influencia actividad del motor sobre el estado funcional de una persona. E. K. Aganyats
15.9.1. Mecanismos fisiológicos generales de la influencia de la actividad física en el metabolismo.
15.9.2. Apoyo autónomo de la actividad motora 314.
15.9.3. La influencia de la actividad física sobre los mecanismos reguladores del sistema nervioso central y el vínculo hormonal.
15.9.4. La influencia de la actividad física en las funciones del sistema neuromuscular.
15.9.5. Importancia fisiológica de la aptitud
15.10. Fundamentos de la fisiología del trabajo físico y mental. E. K. Aganyants
15.10.1. Características fisiológicas trabajo mental
15.10.2. Características fisiológicas del trabajo físico.
15.10.3. La relación entre el trabajo físico y mental.
15.11. Fundamentos de cronofisiología. G. F. Korotko, N. A. Agad-zhanyan
15.11.1. Clasificación ritmos biológicos
15.11.2. Ritmos circadianos en humanos
15.11.3. Ritmos ultradianos en humanos
15/11/4. Ritmos infradianos en humanos.
15.11.5. El reloj biológico
15/11/6. Marcapasos de ritmos biológicos de mamíferos.
Indicadores fisiológicos cuantitativos básicos del cuerpo.
Lista de literatura recomendada.

ORGANISMO Y MEDIO EXTERNO. ADAPTACIÓN.
Un organismo completo está indisolublemente ligado a su entorno externo y, por lo tanto, como escribió I.M. Sechenov, la definición científica de organismo debería incluir también el entorno que lo influye. La fisiología de todo el organismo estudia no solo los mecanismos internos de autorregulación. procesos fisiológicos, pero también mecanismos que aseguran la interacción continua y la unidad inextricable del cuerpo con ambiente. Una condición indispensable y manifestación de tal unidad es la adaptación del cuerpo a estas condiciones. Sin embargo, el concepto de adaptación también tiene un significado y una importancia más amplios.

Adaptación (del latín adaptatio - adaptación): todo tipo de actividades adaptativas congénitas y adquiridas que se proporcionan sobre la base de procesos fisiológicos que ocurren a nivel celular, orgánico, sistémico y del organismo. Este término se utiliza para describir amplia gama Procesos adaptativos: desde la síntesis adaptativa de proteínas en la célula y la adaptación de los receptores a un estímulo de acción prolongada hasta la adaptación social humana y la adaptación de los pueblos a ciertos condiciones climáticas. A nivel del cuerpo humano, se entiende por adaptación su adaptación a condiciones de existencia en constante cambio.

El cuerpo humano se adapta a las condiciones ambientales adecuadas como resultado de la evolución y la ontogénesis a largo plazo, la creación y mejora de sus mecanismos adaptativos (adaptogénesis) en respuesta a cambios pronunciados y de bastante largo plazo en el medio ambiente. El cuerpo está totalmente adaptado a algunos factores ambientales, parcialmente adaptado a otros y no puede adaptarse a otros debido a su naturaleza extrema. En estas condiciones, una persona muere sin medios especiales soporte vital (por ejemplo, en el espacio sin un traje espacial fuera de una nave espacial). Una persona puede adaptarse a influencias menos graves (subextremas), pero la exposición prolongada de una persona a condiciones subxtremas conduce a una sobretensión de los mecanismos de adaptación, a enfermedades y, a veces, a la muerte.

n1.doc

Fisiología humana

Editado por V.M. Pokrovsky, G.F.

Capítulo 1. TEJIDO EXCITABLE

FISIOLOGÍA DEL TEJIDO NERVIOSO

Conducir estimulación a lo largo de los nervios.

La función principal de los axones es conducir los impulsos que surgen en una neurona. Los axones pueden estar cubiertos por una vaina de mielina (fibras mielinizadas) o carecer de ella (fibras amielínicas). Las fibras mielinizadas son más comunes en los nervios motores, mientras que las fibras no mielinizadas predominan en el sistema nervioso autónomo (autónomo).

Una fibra nerviosa mielinizada individual consta de un cilindro axial cubierto por una vaina de mielina formada por células de Schwann. El cilindro axial tiene membrana y axoplasma. La vaina de mielina es producto de la actividad de la célula de Schwann y está formada por un 80% de lípidos con alta resistencia óhmica y un 20% de proteínas.

La vaina de mielina no cubre el cilindro axial con una cubierta continua, sino que se interrumpe, dejando áreas abiertas del cilindro axial, llamadas nódulos de Ranvier. La longitud de las secciones entre estas intercepciones es diferente y depende del grosor de la fibra nerviosa: cuanto más gruesa es, mayor es la distancia entre las intercepciones.

Las fibras nerviosas amielínicas están cubiertas únicamente por la vaina de Schwann.

La conducción de la excitación en las fibras amielínicas difiere de la de las fibras mielinizadas debido a la diferente estructura de las membranas. En las fibras amielínicas, la excitación cubre gradualmente secciones adyacentes de la membrana del cilindro axial y, por tanto, se extiende hasta el final del axón. La velocidad de propagación de la excitación a lo largo de la fibra está determinada por su diámetro.

En las fibras nerviosas sin mielina, donde los procesos metabólicos no proporcionan una compensación rápida del gasto de energía durante la excitación, la propagación de esta excitación se produce con un debilitamiento gradual, con una disminución. La conducción decreciente de la excitación es característica de un sistema nervioso poco organizado.

En los animales superiores, gracias principalmente a la presencia de la vaina de mielina y a la perfección del metabolismo en la fibra nerviosa, la excitación transcurre sin desvanecimiento, sin disminución. Esto se ve facilitado por la presencia de fibra en toda la membrana. carga igual y su rápida recuperación tras el paso de la excitación.

En las fibras mielinizadas, la excitación cubre solo áreas de intercepciones nodales, es decir, pasa por alto las áreas cubiertas de mielina. Esta conducción de excitación a lo largo de la fibra se llama saltatoria (similar a una sacádica). En los nodos, el número de canales de sodio alcanza los 12.000 por 1 µm, mucho más que en cualquier otra parte de la fibra. Como resultado, las intercepciones nodales son las más excitables y proporcionan una mayor velocidad de excitación. El tiempo de conducción de la excitación a lo largo de la fibra de mielina es inversamente proporcional a la longitud entre intersecciones.

La conducción de la excitación a lo largo de la fibra nerviosa no se altera durante mucho tiempo (muchas horas). Esto indica una baja fatiga de la fibra nerviosa. Se cree que la fibra nerviosa es relativamente incansable debido a que los procesos de resíntesis de energía en ella avanzan a una velocidad suficientemente alta y logran restaurar el gasto de energía que se produce durante el paso de la excitación.

En el momento de la excitación, la energía de la fibra nerviosa se gasta en el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio. En los nodos de Ranvier se desperdician cantidades especialmente grandes de energía debido a la alta densidad de los canales de sodio y potasio.

J. Erlanger y H. Gasser (1937) fueron los primeros en clasificar las fibras nerviosas según la velocidad de excitación. Se produce una velocidad diferente de excitación a lo largo de las fibras del nervio mixto cuando se utiliza un electrodo extracelular. Los potenciales de las fibras que conducen la excitación a diferentes velocidades se registran por separado (figura 2.18).

Dependiendo de la velocidad de excitación, las fibras nerviosas se dividen en tres tipos: A, B, C. A su vez, las fibras de tipo A se dividen en cuatro grupos: A?, A?, A?, A?. La velocidad de conducción más alta (hasta 120 m/s) la poseen las fibras del grupo A?, que consta de fibras con un diámetro de 12-22 micrones. Otras fibras tienen un diámetro menor y, en consecuencia, la excitación a través de ellas se produce a menor velocidad (Tabla 2.4).

Se forma el tronco nervioso. un número grande fibras, sin embargo, la excitación que pasa por cada una de ellas no se transmite a las vecinas. Esta característica de la conducción de la excitación a lo largo de un nervio se denomina ley de conducción aislada de la excitación a lo largo de una fibra nerviosa separada. La posibilidad de tal conducta es de gran importancia fisiológica, ya que asegura, por ejemplo, el aislamiento de la contracción de cada unidad neuromotora.

La capacidad de una fibra nerviosa para conducir la excitación de forma aislada se debe a la presencia de membranas, así como al hecho de que la resistencia del líquido que llena los espacios entre fibras es significativamente menor que la resistencia de la membrana de la fibra. Por lo tanto, la corriente que sale de la fibra excitada se desvía hacia el líquido y resulta débil para excitar las fibras vecinas. Una condición necesaria para la conducción de la excitación en un nervio no es sólo su continuidad anatómica, sino también su integridad fisiológica. En cualquier conductor metálico, la corriente eléctrica fluirá siempre que el conductor mantenga continuidad física. Para un “conductor” nervioso esta condición no es suficiente: la fibra nerviosa también debe mantener su integridad fisiológica. Si se violan las propiedades de la membrana de la fibra (ligadura, bloqueo con novocaína, amoníaco, etc.), se detiene la conducción de la excitación a lo largo de la fibra. Otra propiedad característica de la conducción de la excitación a lo largo de una fibra nerviosa es la capacidad de conducción bilateral. La aplicación de estimulación entre dos electrodos de salida en la superficie de una fibra inducirá potenciales eléctricos debajo de cada electrodo.

FISIOLOGÍA DE LAS SINAPSIS

Las sinapsis son los contactos que establecen a las neuronas como entidades independientes. La sinapsis es una estructura compleja y consta de una parte presináptica (el extremo del axón que transmite la señal), una hendidura sináptica y una parte postsináptica (la estructura de la célula receptora).

Clasificación de sinapsis. Las sinapsis se clasifican por ubicación, naturaleza de acción y método de transmisión de señales.

Según su ubicación se distinguen las sinapsis neuromusculares y las sinapsis neuroneuronales, dividiéndose estas últimas a su vez en axosomáticas, axoaxonales, axodendríticas y dendrosomáticas.

Según la naturaleza del efecto sobre la estructura perceptiva, las sinapsis pueden ser excitadoras o inhibidoras.

Según el método de transmisión de señales, las sinapsis se dividen en eléctricas, químicas y mixtas.

La naturaleza de la interacción de las neuronas. Determinado por el método de esta interacción: distante, adyacente, contacto.

La interacción a distancia puede ser proporcionada por dos neuronas ubicadas en diferentes estructuras del cuerpo. Por ejemplo, en las células de varias estructuras del cerebro se forman neurohormonas y neuropéptidos que pueden tener un efecto humoral en las neuronas de otras partes.

La interacción adyacente entre neuronas ocurre cuando las membranas de las neuronas están separadas solo por el espacio intercelular. Normalmente, esta interacción ocurre cuando no hay células gliales entre las membranas de las neuronas. Esta contigüidad es característica de los axones del nervio olfatorio, las fibras paralelas del cerebelo, etc. Se cree que la interacción contigua asegura la participación de las neuronas vecinas en el desempeño de una sola función. Esto ocurre, en particular, porque los metabolitos, productos de la actividad neuronal, que ingresan al espacio intercelular, afectan a las neuronas vecinas. La interacción adyacente puede, en algunos casos, asegurar la transferencia de información eléctrica de una neurona a otra.

La interacción de contacto es causada por contactos específicos de las membranas neuronales, que forman las llamadas sinapsis eléctricas y químicas.

Sinapsis eléctricas. Morfológicamente representan una fusión o acercamiento de secciones de membrana. En el último caso, la hendidura sináptica no es continua, sino que está interrumpida por puentes de contacto total. Estos puentes forman una estructura celular repetitiva de la sinapsis, con las células limitadas por áreas de membranas adyacentes, cuya distancia en las sinapsis de los mamíferos es de 0,15 a 0,20 nm. En los sitios de fusión de las membranas existen canales a través de los cuales las células pueden intercambiar ciertos productos. Además de las sinapsis celulares descritas, entre las sinapsis eléctricas hay otras, en forma de una brecha continua; el área de cada uno de ellos alcanza los 1000 µm, como, por ejemplo, entre las neuronas del ganglio ciliar.

Las sinapsis eléctricas tienen conducción de excitación unidireccional. Esto es fácil de demostrar registrando el potencial eléctrico en la sinapsis: cuando se estimulan las vías aferentes, la membrana de la sinapsis se despolariza y cuando se estimulan las fibras eferentes, se hiperpolariza. Resultó que las sinapsis de las neuronas con misma funcion tienen conducción bilateral de excitación (por ejemplo, sinapsis entre dos células sensibles), y las sinapsis entre neuronas con diferentes funciones (sensoriales y motoras) tienen conducción unilateral. Las funciones de las sinapsis eléctricas son principalmente garantizar reacciones urgentes del cuerpo. Esto aparentemente explica su ubicación en los animales en estructuras que proporcionan la reacción de huida, salvación del peligro, etc.

La sinapsis eléctrica está relativamente menos fatigada y es resistente a los cambios en el entorno externo e interno. Al parecer, estas cualidades, junto con la velocidad, garantizan una alta fiabilidad de su funcionamiento.

Sinapsis químicas. Estructuralmente representado por la parte presináptica, la hendidura sináptica y la parte postsináptica. La parte presináptica de la sinapsis química se forma por la expansión del axón a lo largo de su curso o terminación (fig. 2.19). La parte presináptica contiene vesículas agranulares y granulares. Las burbujas (cuantos) contienen un mediador. En la extensión presináptica se encuentran mitocondrias que aseguran la síntesis del transmisor, gránulos de glucógeno, etc. Con la estimulación repetida de la terminación presináptica, se agotan las reservas del transmisor en las vesículas sinápticas. Se cree que las pequeñas vesículas granulares contienen noradrenalina y las grandes, otras catecolaminas. Las vesículas agranulares contienen acetilcolina. Los derivados de los ácidos glutámico y aspártico también pueden ser mediadores de excitación.

Los contactos sinápticos pueden ser entre axón y dendrita (axodendrítico), axón y soma celular (axosomático), axones (axoaxonal), dendritas (dendrodendrítico), dendritas y soma celular.

El efecto del mediador sobre la membrana postsináptica es aumentar su permeabilidad a los iones Na+. La aparición de un flujo de iones Na+ desde la hendidura sináptica a través de la membrana postsináptica conduce a su despolarización y provoca la generación de un potencial postsináptico excitador (EPSP) (v. fig. 2.19).

Las sinapsis con un método químico de transmisión de excitación se caracterizan por un retraso sinóptico en la conducción de la excitación, que dura aproximadamente 0,5 ms, y el desarrollo de un potencial postsináptico (PSP) en respuesta a un impulso presináptico. Este potencial, durante la excitación, se manifiesta en la despolarización de la membrana postsináptica y, durante la inhibición, en su hiperpolarización, lo que resulta en el desarrollo de un potencial postsináptico inhibidor (IPSP). Cuando se excita, aumenta la conductividad de la membrana postsináptica.

El EPSP se produce en las neuronas bajo la acción de la acetilcolina, la norepinefrina, la dopamina, la serotonina, el ácido glutámico y la sustancia P en las sinapsis.

IPSP ocurre cuando la glicina y el ácido gamma-aminobutírico actúan en las sinapsis. El IPSP también puede desarrollarse bajo la influencia de mediadores que causan el EPSP, pero en estos casos el mediador hace que la membrana postsináptica pase a un estado de hiperpolarización.

Para la propagación de la excitación a través de una sinapsis química, es importante que el impulso nervioso que viaja a lo largo de la parte presináptica se extinga por completo en la hendidura sináptica. Sin embargo, el impulso nervioso provoca cambios fisiológicos en la parte presináptica de la membrana. Como resultado, las vesículas sinápticas se acumulan en su superficie, liberando el transmisor hacia la hendidura sináptica.

La transición del transmisor a la hendidura sináptica se realiza mediante exocitosis: la vesícula con el transmisor entra en contacto y se fusiona con la membrana presináptica, luego se abre la salida a la hendidura sináptica y el transmisor ingresa a ella. En reposo, el transmisor ingresa constantemente a la hendidura sináptica, pero en pequeñas cantidades. Bajo la influencia de la excitación entrante, la cantidad de mediador aumenta considerablemente. Luego, el transmisor pasa a la membrana postsináptica, actúa sobre sus receptores específicos y forma un complejo transmisor-receptor en la membrana. este complejo cambia la permeabilidad de la membrana a los iones K+ y Na+, como resultado de lo cual cambia su potencial de reposo.

Dependiendo de la naturaleza del transmisor, el potencial de reposo de la membrana puede disminuir (despolarización), que es típico de la excitación, o aumentar (hiperpolarización), que es típico de la inhibición. La magnitud del EPSP depende de la cantidad de transmisor liberado y puede ser de 0,12 a 5,0 mV. Bajo la influencia del EPSP, las áreas de la membrana adyacentes a la sinapsis se despolarizan, luego la despolarización llega al montículo del axón de la neurona, donde se produce la excitación y se extiende al axón.

En las sinapsis inhibidoras, este proceso se desarrolla de la siguiente manera: el terminal axónico de la sinapsis se despolariza, lo que conduce a la aparición de corrientes eléctricas débiles, provocando la movilización y liberación de un transmisor inhibidor específico en la hendidura sináptica. Cambia la permeabilidad iónica de la membrana postsináptica de tal manera que en ella se abren poros con un diámetro de aproximadamente 0,5 nm. Estos poros no permiten el paso de los iones Na+ (lo que provocaría la despolarización de la membrana), pero permiten que los iones K+ salgan de la célula, lo que produce una hiperpolarización de la membrana postsináptica.

Este cambio en el potencial de membrana provoca el desarrollo de IPSP. Su aparición está asociada con la liberación de un transmisor específico en la hendidura sináptica. En diferentes sinapsis estructuras nerviosas El papel de mediador inhibidor puede ser desempeñado por diversas sustancias. En los ganglios de los moluscos, el papel de transmisor inhibidor lo desempeña la acetilcolina, en el sistema nervioso central de los animales superiores: el ácido gamma-aminobutírico, la glicina.

Las sinapsis neuromusculares aseguran la conducción de la excitación de la fibra nerviosa a la fibra muscular gracias al mediador acetilcolina, que, cuando se excita la terminación nerviosa, pasa a la hendidura sináptica y actúa sobre la placa terminal de la fibra muscular. Por tanto, al igual que la sinapsis interneuronal, la sinapsis neuromuscular tiene una parte presináptica que pertenece a la terminación nerviosa, una hendidura sináptica y una parte postsináptica (placa terminal) que pertenece a la fibra muscular.

La acetilcolina se forma y acumula en forma de vesículas en la terminal presináptica. Cuando es excitada por un impulso eléctrico que viaja a lo largo del axón, la parte presináptica de la sinapsis se vuelve permeable a la acetilcolina.

Esta permeabilidad es posible debido a que como resultado de la despolarización de la membrana presináptica se abren sus canales de calcio. El ion Ca2+ ingresa a la parte presináptica de la sinapsis desde la hendidura sináptica. La acetilcolina se libera y entra en la hendidura sináptica. Aquí interactúa con sus receptores en la membrana postsináptica que pertenece a la fibra muscular. Los receptores, cuando se excitan, abren un canal proteico incrustado en la capa lipídica de la membrana. Los iones Na+ penetran en la célula muscular a través del canal abierto, lo que provoca la despolarización de la membrana de la célula muscular y, como resultado, el desarrollo del llamado potencial de placa terminal (EPP). Provoca la generación de un potencial de acción en la fibra muscular.

La sinapsis neuromuscular transmite la excitación en una dirección: desde la terminación nerviosa hasta la membrana postsináptica de la fibra muscular, lo que se debe a la presencia de un vínculo químico en el mecanismo de transmisión neuromuscular.

La velocidad de excitación a través de la sinapsis es mucho menor que a lo largo de la fibra nerviosa, ya que aquí se dedica tiempo a la activación de la membrana presináptica, el paso de calcio a través de ella, la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica, la despolarización del sistema postsináptico. membrana y el desarrollo de PPP.

La transmisión sináptica de excitación tiene varias propiedades:

1) la presencia de un mediador en la parte presináptica de la sinapsis;

2) especificidad relativa del transmisor de la sinapsis, es decir, cada sinapsis tiene su propio transmisor dominante;

3) transición de la membrana postsináptica bajo la influencia de mediadores a un estado de despolarización o hiperpolarización;

4) la posibilidad de acción de agentes bloqueantes específicos sobre las estructuras receptoras de la membrana postsináptica;

5) un aumento en la duración del potencial de membrana postsináptico cuando se suprime la acción de las enzimas que destruyen el transmisor sináptico;

6) desarrollo de PSP en la membrana postsináptica a partir de potenciales en miniatura causados ​​por cuantos del transmisor;

7) dependencia de la duración de la fase activa de la acción del mediador en la sinapsis de las propiedades del mediador;

8) conducción unilateral de excitación;

9) la presencia de canales de la membrana postsináptica controlados por receptores quimiosensibles;

10) un aumento en la liberación de cuantos transmisores en la hendidura sináptica es proporcional a la frecuencia de los impulsos que llegan a lo largo del axón;

11) la dependencia del aumento en la eficiencia de la transmisión sináptica de la frecuencia de uso de la sinapsis (“efecto de entrenamiento”);

12) fatiga de la sinapsis, que se desarrolla como resultado de una estimulación prolongada de alta frecuencia. En este caso, la fatiga puede ser causada por agotamiento y síntesis inoportuna del transmisor en la parte presináptica de la sinapsis o por una despolarización profunda y persistente de la membrana postsináptica (inhibición pesimal).

Las propiedades enumeradas se aplican a sinapsis químicas. Las sinapsis eléctricas tienen algunas características, a saber: un breve retraso en la conducción de la excitación; la aparición de despolarización tanto en la parte presináptica como en la postsináptica de la sinapsis; la presencia de un área más grande de la hendidura sináptica en una sinapsis eléctrica que en una química.

Los mediadores sinápticos son sustancias que tienen inactivadores específicos. Por ejemplo, la acetilcolina se inactiva con la acetilcolinesterasa, la norepinefrina, con la monoaminooxidasa y la catecolometiltransferasa.

El transmisor no utilizado y sus fragmentos se absorben nuevamente en la parte presináptica de la sinapsis.

Varias sustancias químicas en la sangre y la membrana postsináptica cambian el estado de la sinapsis, volviéndola inactiva. Por tanto, las prostaglandinas inhiben la secreción de transmisores en la sinapsis. Otras sustancias, llamadas bloqueadores de los canales de quimiorreceptores, detienen la transmisión en las sinapsis. Por ejemplo, la toxina botulínica y el manganeso bloquean la secreción del transmisor en las sinapsis neuromusculares y en las sinapsis inhibidoras del sistema nervioso central. Tubocurarina, atropina, estricnina, penicilina, picrotoxina, etc. bloquean los receptores en la sinapsis, por lo que el transmisor, una vez en la hendidura sináptica, no encuentra su receptor.

Al mismo tiempo, se aíslan sustancias que bloquean los sistemas que destruyen los mediadores. Estos incluyen eserina y compuestos organofosforados.

En la sinapsis neuromuscular, la acetilcolina normalmente actúa sobre la membrana sináptica. un tiempo corto(1-2 ms), ya que inmediatamente comienza a ser destruido por la acetilcolinesterasa. En los casos en que esto no sucede y la acetilcolina no se destruye en cientos de milisegundos, su efecto sobre la membrana se detiene y la membrana no se despolariza, sino que se hiperpolariza y se bloquea la excitación a través de esta sinapsis.

El bloqueo de la transmisión neuromuscular puede deberse a los siguientes métodos:

1) el efecto de sustancias anestésicas locales que bloquean la excitación en la parte presináptica;

2) bloqueo de la liberación del transmisor en la parte presináptica (por ejemplo, toxina botulínica);

3) alteración de la síntesis de mediadores, por ejemplo, bajo la acción del hemicolinio;

4) bloqueo de los receptores de acetilcolina, por ejemplo bajo la acción de bungarotoxina;

5) desplazamiento de acetilcolina de los receptores, por ejemplo, el efecto del curare;

6) inactivación de la membrana postsináptica con succinilcolina, decametonio, etc.;

7) inhibición de la colinesterasa, que conduce a la conservación a largo plazo de la acetilcolina y provoca una despolarización profunda e inactivación de los receptores sinápticos. Este efecto se observa bajo la acción de compuestos organofosforados.

Para reducir específicamente el tono muscular, especialmente durante las operaciones, se utiliza el bloqueo de la transmisión neuromuscular con relajantes musculares; Los relajantes musculares despolarizantes actúan sobre los receptores de la membrana subsináptica (succinilcolina, etc.), los relajantes musculares no despolarizantes que eliminan el efecto de la acetilcolina sobre la membrana por competencia (fármacos del grupo curare).

FISIOLOGÍA DEL TEJIDO MUSCULAR

Mover el cuerpo en el espacio, mantener una determinada postura, el trabajo del corazón, los vasos sanguíneos y el tracto digestivo en humanos y vertebrados se lleva a cabo mediante músculos de dos tipos principales: estriados (esqueléticos, cardíacos) y lisos, que se diferencian entre sí. otros en la organización celular y tisular, la inervación y en cierto grado de mecanismos de funcionamiento. Al mismo tiempo, existen muchas similitudes en los mecanismos moleculares de contracción muscular entre este tipo de músculos.

Músculos esqueléticos

Clasificación de las fibras del músculo esquelético.

Los músculos esqueléticos de humanos y vertebrados constan de varios tipos de fibras musculares que se diferencian entre sí en características estructurales y funcionales. Actualmente, existen cuatro tipos principales de fibras musculares.

Fibras fásicas lentas de tipo oxidativo. Las fibras de este tipo se caracterizan por un alto contenido de proteína mioglobina, que es capaz de unirse al O2 (cercana en sus propiedades a la hemoglobina). Los músculos que están compuestos predominantemente por este tipo de fibra se denominan músculos rojos debido a su color rojo oscuro. Se desempeñan muy función importante Mantener la postura de humanos y animales. Fatiga final de la fibra de este tipo y, por tanto, la contracción muscular se produce muy lentamente, lo que se debe a la presencia de mioglobina y gran número mitocondrias. La recuperación de la función después de la fatiga se produce rápidamente. Las unidades neuromotoras de estos músculos están formadas por una gran cantidad de fibras musculares.

Fibras fásicas rápidas de tipo oxidativo. Los músculos que están compuestos predominantemente por este tipo de fibras realizan contracciones rápidas sin notar fatiga, lo que se explica por la gran cantidad de mitocondrias en estas fibras y la capacidad de generar ATP a través de la fosforilación oxidativa. Como regla general, la cantidad de fibras que forman la unidad neuromotora en estos músculos es menor que en el grupo anterior. El objetivo principal de este tipo de fibra muscular es realizar movimientos rápidos y enérgicos.

Fibras fásicas rápidas con oxidación de tipo glicolítico. Las fibras de este tipo se caracterizan por el hecho de que en ellas se forma ATP debido a la glucólisis. Las fibras de este grupo contienen menos mitocondrias que las fibras del grupo anterior. Los músculos que contienen estas fibras desarrollan contracciones rápidas y fuertes, pero se fatigan con relativa rapidez. La mioglobina está ausente en este grupo de fibras musculares, por lo que los músculos formados por fibras de este tipo se denominan blancos.

Las fibras musculares de todos estos grupos se caracterizan por la presencia de una o al menos varias placas terminales formadas por un axón motor.

Fibras tónicas. A diferencia de las fibras musculares anteriores, en las fibras tónicas el axón motor forma muchos contactos sinápticos con la membrana de la fibra muscular. El desarrollo de la contracción se produce lentamente, lo que se debe a la baja actividad de la miosina ATPasa. La relajación también se produce lentamente. Las fibras musculares de este tipo funcionan eficazmente en modo isométrico. Estas fibras musculares no generan potenciales de acción y no obedecen la ley del todo o nada. Un único impulso presináptico provoca una pequeña contracción. Una serie de impulsos provocará la suma del potencial postsináptico y una despolarización suavemente creciente de la fibra muscular. En los seres humanos, las fibras musculares de este tipo forman parte de los músculos externos del ojo.

Existe una estrecha relación entre la estructura y función de las fibras musculares. Se ha demostrado que las fibras fásicas rápidas tienen un retículo sarcoplásmico altamente desarrollado y una extensa red del sistema T, mientras que las fibras lentas tienen un retículo sarcoplásmico y una red del sistema T menos desarrollados. Además, existe una diferencia en la actividad de las bombas de calcio en el retículo sarcoplásmico: es mucho mayor en las fibras de contracción rápida, lo que permite que estas fibras musculares se relajen rápidamente. La mayoría de los músculos esqueléticos humanos están formados por fibras musculares de varios tipos, con predominio de un tipo dependiendo de las funciones que realiza un músculo en particular.

Las fibras musculares no son la unidad funcional del músculo esquelético. Esta función la desempeña una unidad neuromotora o motora, que incluye una neurona motora y un grupo de fibras musculares inervadas por las ramas del axón de esta neurona motora ubicada en el sistema nervioso central. El número de fibras musculares que forman una unidad motora varía (tabla 2.5) y depende de la función que realiza el músculo en su conjunto.

En los músculos que proporcionan los movimientos más precisos y rápidos, la unidad motora consta de varias fibras musculares, mientras que en los músculos implicados en el mantenimiento de la postura, las unidades motoras incluyen varios cientos e incluso miles de fibras musculares.

El potencial de reposo de las fibras musculares es de aproximadamente 90 mV, el potencial de acción es de 120-130 mV. La duración del potencial de acción es de 1 a 3 ms, el valor del potencial crítico es de 50 mV.

Músculos esqueléticos

Funciones y propiedades de los músculos esqueléticos.

Los músculos esqueléticos son parte integral sistema musculoesquelético humano. En este caso, los músculos realizan las siguientes funciones:

1) asegurar una determinada postura del cuerpo humano;

2) mover el cuerpo en el espacio;

3) mover partes individuales del cuerpo entre sí;

4) son una fuente de calor y realizan una función termorreguladora.

En este capítulo consideraremos las propiedades funcionales de los músculos asociadas con la participación del sistema musculoesquelético. El músculo esquelético tiene las siguientes propiedades esenciales:

1) excitabilidad: la capacidad de responder a un estímulo cambiando la conductividad iónica y el potencial de membrana. En condiciones naturales, este estímulo es el neurotransmisor acetilcolina, que se libera en las terminaciones presinápticas de los axones de las neuronas motoras. EN condiciones de laboratorio a menudo

Se utiliza estimulación muscular eléctrica. Con la estimulación eléctrica del músculo, inicialmente se excitan las fibras nerviosas, que liberan acetilcolina, es decir, en este caso Se observa irritación indirecta del músculo. Esto se debe al hecho de que la excitabilidad de las fibras nerviosas es mayor que la de las fibras musculares. Para la irritación muscular directa, es necesario utilizar relajantes musculares, sustancias que bloquean la transmisión de impulso nervioso a través de la unión neuromuscular;

2) conductividad: la capacidad de conducir un potencial de acción a lo largo y profundo de la fibra muscular a lo largo del sistema T;

3) contractilidad: la capacidad de acortar o desarrollar tensión cuando se excita;

4) elasticidad: la capacidad de desarrollar tensión cuando se estira.

Serie: Literatura educativa para estudiantes de medicina.

Mecanismo de contracción muscular.

El músculo esquelético es un sistema complejo que convierte la energía química en trabajo mecánico y calor. Actualmente, los mecanismos moleculares de esta transformación están bien estudiados.

Organización estructural de la fibra muscular. La fibra muscular es una estructura multinuclear rodeada por una membrana y que contiene un aparato contráctil especializado: las miofibrillas. Además, los componentes más importantes de la fibra muscular son las mitocondrias, un sistema de tubos longitudinales: el retículo sarcoplásmico (retículo) y un sistema de tubos transversales: el sistema T. La unidad funcional del aparato contráctil de una célula muscular es el sarcómero (fig. 2.20, A); La miofibrilla está formada por sarcómeros. Los sarcómeros están separados entre sí por placas Z. Los sarcómeros de las miofibrillas están dispuestos secuencialmente, por lo que la contracción de los sarcómeros provoca la contracción de la miofibrilla y el acortamiento general de la fibra muscular.

El estudio de la estructura de las fibras musculares con un microscopio óptico reveló sus estrías transversales. Los estudios de microscopía electrónica han demostrado que las estrías cruzadas se deben a la organización especial de las proteínas contráctiles de las miofibrillas: actina (peso molecular 42.000) y miosina (peso molecular alrededor de 500.000). Los filamentos de actina están representados por un doble filamento retorcido en una doble hélice con un paso de aproximadamente 36,5 nm. Estos filamentos miden 1 µm de largo y 6-8 nm de diámetro, cuyo número alcanza aproximadamente 2000, y están unidos por un extremo a la placa Z. Las moléculas filamentosas de la proteína tropomiosina se encuentran en los surcos longitudinales de la hélice de actina. En incrementos de 40 nm, una molécula de otra proteína, la troponina, se une a la molécula de tropomiosina. La troponina y la tropomiosina juegan un papel importante en los mecanismos de interacción entre actina y miosina. En el centro del sarcómero, entre los filamentos de actina, hay gruesos filamentos de miosina de aproximadamente 1,6 µm de largo. En un microscopio polarizador, esta área es visible como una franja oscura (debido a birrefringencia) - disco A anisotrópico. En su centro se ve una franja más clara H. En reposo, no contiene filamentos de actina. A ambos lados del disco A, se ven franjas isotrópicas claras: discos I formados por filamentos de actina. En reposo, los filamentos de actina y miosina se superponen ligeramente entre sí, de modo que la longitud total del sarcómero es de aproximadamente 2,5 μm. La microscopía electrónica reveló una línea M en el centro de la banda H, una estructura que contiene filamentos de miosina. En una sección transversal de una fibra muscular se puede ver la organización hexagonal del miofilamento: cada hilo de miosina está rodeado por seis hilos de actina (fig. 2.20, B).

La microscopía electrónica muestra que a los lados del filamento de miosina hay protuberancias llamadas puentes transversales. Están orientados con respecto al eje del filamento de miosina en un ángulo de 120°. Según los conceptos modernos, el puente transversal consta de una cabeza y un cuello. La cabeza adquiere una pronunciada actividad ATPasa al unirse a la actina. El cuello tiene propiedades elásticas y es una articulación articulada, por lo que la cabeza del puente transversal puede girar alrededor de su eje.

El uso de la tecnología de microelectrodos en combinación con la microscopía de interferencia ha permitido establecer que la aplicación de estimulación eléctrica en la región de la placa Z provoca una contracción del sarcómero, mientras que el tamaño de la zona del disco A no cambia y el tamaño de las franjas H e I disminuyen. Estas observaciones indicaron que la longitud de los filamentos de miosina no cambia. Se obtuvieron resultados similares cuando se estiró el músculo: la longitud intrínseca de los filamentos de actina y miosina no cambió. Como resultado de estos experimentos, quedó claro que el área de superposición mutua de los filamentos de actina y miosina cambió. Estos hechos permitieron a N. Huxley y A. Huxley proponer de forma independiente la teoría del deslizamiento del hilo para explicar el mecanismo de contracción muscular. Según esta teoría, durante la contracción, el tamaño del sarcómero disminuye debido al movimiento activo de los filamentos delgados de actina en relación con los filamentos gruesos de miosina. Actualmente, se han aclarado muchos detalles de este mecanismo y la teoría ha recibido confirmación experimental.

El mecanismo de contracción muscular. Durante el proceso de contracción de la fibra muscular se producen en ella las siguientes transformaciones:

A. Conversión electroquímica:

1. Generación de DP.

2. Distribución de PD a través del sistema T.

3. Estimulación eléctrica de la zona de contacto del sistema T y del retículo sarcoplásmico, activación de enzimas, formación de trifosfato de inositol, aumento de la concentración intracelular de iones Ca2+.

B. Transformación quimiomecánica:

4. Interacción de iones Ca2+ con troponina, liberación de centros activos en los filamentos de actina.

5. Interacción de la cabeza de miosina con actina, rotación de la cabeza y desarrollo de tracción elástica.

6. Deslizamiento de los filamentos de actina y miosina entre sí, reduciendo el tamaño del sarcómero, desarrollando tensión o acortamiento de la fibra muscular.

La transferencia de excitación de la neurona motora a la fibra muscular se produce con la ayuda del mediador acetilcolina (ACh). La interacción de la ACh con el receptor colinérgico de la placa terminal conduce a la activación de canales sensibles a la ACh y a la aparición de un potencial de la placa terminal, que puede alcanzar 60 mV. En este caso, la zona de la placa terminal se convierte en una fuente de corriente irritante para la membrana de la fibra muscular y en las zonas de la membrana celular adyacentes a la placa terminal se produce una PD, que se propaga en ambas direcciones a una velocidad de aproximadamente 3-5 m/s a una temperatura de 36 oC. Por tanto, la generación de PD es la primera etapa de la contracción muscular.

La segunda etapa es la propagación de la EP hacia la fibra muscular a través del sistema transversal de túbulos, que sirve como vínculo entre la membrana superficial y el aparato contráctil de la fibra muscular. El sistema T está en estrecho contacto con las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico de dos sarcómeros vecinos. La estimulación eléctrica del sitio de contacto conduce a la activación de enzimas ubicadas en el sitio de contacto y a la formación de trifosfato de inositol. El trifosfato de inositol activa los canales de calcio en las membranas de las cisternas terminales, lo que conduce a la liberación de iones Ca2+ de las cisternas y a un aumento de la concentración intracelular de Ca2+ de 107 a 105 M. El conjunto de procesos que conducen a un aumento de la concentración intracelular de Ca2+ la concentración constituye la esencia de la tercera etapa de la contracción muscular. Así, en las primeras etapas, la señal eléctrica del AP se convierte en química: un aumento en la concentración intracelular de Ca2+, es decir, una transformación electroquímica.

Con un aumento en la concentración intracelular de iones Ca2+, la tropomiosina se desplaza hacia el surco entre los filamentos de actina y se abren áreas de los filamentos de actina con las que pueden interactuar los puentes cruzados de miosina. Este desplazamiento de la tropomiosina se debe a un cambio en la conformación de la molécula de proteína troponina tras la unión del Ca2+. En consecuencia, la participación de los iones Ca2+ en el mecanismo de interacción entre actina y miosina está mediada por la troponina y la tropomiosina.

El papel esencial del calcio en el mecanismo de contracción muscular se demostró en experimentos con la proteína aequorina, que emite luz al interactuar con el calcio. Después de la inyección de aequorina, la fibra muscular se sometió a estimulación eléctrica y simultáneamente se midió la tensión muscular isométrica y la luminiscencia de aequorina. Ambas curvas estaban completamente correlacionadas entre sí (Fig. 2.21). Así, la cuarta etapa del acoplamiento electromecánico es la interacción del calcio con la troponina.

La siguiente, quinta etapa del acoplamiento electromecánico es la unión de la cabeza del puente transversal al filamento de actina al primero de varios centros estables ubicados secuencialmente. En este caso, la cabeza de miosina gira alrededor de su eje, ya que tiene varios centros activos que interactúan secuencialmente con los centros correspondientes del filamento de actina. La rotación de la cabeza provoca un aumento de la tracción elástica del cuello del puente transversal y un aumento de la tensión. En cada momento específico del desarrollo de la contracción, una parte de las cabezas de los puentes transversales está conectada con el filamento de actina, la otra está libre, es decir, hay una secuencia de su interacción con el filamento de actina. Esto asegura un proceso de reducción sin problemas. En las etapas cuarta y quinta se produce una transformación quimiomecánica.

La reacción secuencial de conexión y separación de las cabezas de los puentes transversales con el filamento de actina conduce al deslizamiento de los filamentos delgados y gruesos entre sí y a una disminución en el tamaño del sarcómero y la longitud total del músculo, que es la sexta etapa. La totalidad de los procesos descritos constituye la esencia de la teoría del deslizamiento del hilo.

Inicialmente se creyó que los iones Ca2+ servían como cofactor para la actividad ATPasa de la miosina. Investigaciones posteriores refutaron esta suposición. En el músculo en reposo, la actina y la miosina prácticamente no tienen actividad ATPasa. La unión de la cabeza de miosina a la actina hace que la cabeza adquiera actividad ATPasa.

La hidrólisis de ATP en el centro ATPasa de la cabeza de miosina se acompaña de un cambio en la conformación de la cabeza de miosina y su transferencia a un nuevo estado de alta energía. La nueva unión de la cabeza de miosina a un nuevo centro del filamento de actina conduce nuevamente a la rotación de la cabeza, que es proporcionada por la energía almacenada en ella. En cada ciclo de conexión y separación de la cabeza de miosina con actina, se escinde una molécula de ATP por puente. La velocidad de rotación está determinada por la tasa de descomposición del ATP. Está claro que las fibras fásicas rápidas consumen significativamente más ATP por unidad de tiempo y retienen menos energía química durante el ejercicio tónico que las fibras lentas. Así, en el proceso de transformación quimiomecánica, el ATP asegura la separación de la cabeza de miosina y el filamento de actina y proporciona energía para una mayor interacción de la cabeza de miosina con otra parte del filamento de actina. Estas reacciones son posibles en concentraciones de calcio superiores a 106 M.

Los mecanismos descritos de acortamiento de las fibras musculares sugieren que la relajación requiere primero una disminución en la concentración de iones Ca2+. Se ha demostrado experimentalmente que el retículo sarcoplásmico tiene un mecanismo especial: una bomba de calcio que devuelve activamente calcio a los depósitos. La activación de la bomba de calcio se lleva a cabo mediante fosfato inorgánico, que se forma durante la hidrólisis de ATP, y el suministro de energía para el funcionamiento de la bomba de calcio también se debe a la energía generada durante la hidrólisis de ATP. Por tanto, el ATP es el segundo factor más importante, absolutamente necesario para el proceso de relajación. Durante algún tiempo después de la muerte, los músculos permanecen blandos debido al cese de la influencia tónica de las neuronas motoras (ver Capítulo 4). La concentración de ATP luego disminuye por debajo nivel crítico y desaparece la posibilidad de desconexión de la cabeza de miosina del filamento de actina. El fenómeno del rigor mortis ocurre con una rigidez pronunciada de los músculos esqueléticos.

Modos de contracción muscular.

La contractilidad de un músculo esquelético se caracteriza por la fuerza de contracción que desarrolla el músculo (generalmente se evalúa la fuerza total que el músculo puede desarrollar y la fuerza absoluta, es decir, la fuerza por 1 cm2 de sección transversal), la longitud de acortamiento, el grado de tensión de la fibra muscular, la velocidad de acortamiento y desarrollo de la tensión, tasa de relajación. Dado que estos parámetros están determinados en gran medida por la longitud inicial de las fibras musculares y la carga sobre el músculo, los estudios de la contractilidad muscular se llevan a cabo de varios modos.

La irritación de una fibra muscular por un estímulo umbral único o supraumbral conduce a la aparición de una única contracción, que consta de varios períodos (fig. 2.23). El primero, el período latente, es la suma de los retrasos causados ​​​​por la excitación de la membrana de la fibra muscular, la propagación de la EP a través del sistema T hacia la fibra, la formación de trifosfato de inositol y un aumento en la concentración de calcio intracelular. y activación de puentes transversales. Para el músculo sartorio de rana, el período de latencia es de aproximadamente 2 ms.

El segundo es el período de acortamiento o desarrollo de tensión. En el caso del acortamiento libre de la fibra muscular, hablamos de un modo de contracción isotónica, en el que la tensión prácticamente no cambia, y solo cambia la longitud de la fibra muscular. Si la fibra muscular está fija en ambos lados y no puede acortarse libremente, entonces hablamos de un modo de contracción isométrica. Estrictamente hablando, con este modo de contracción la longitud de la fibra muscular no cambia, mientras que el tamaño de los sarcómeros cambia debido. al deslizamiento de los filamentos de actina y miosina entre sí. En este caso, la tensión resultante se transfiere a elementos elásticos ubicados en el interior de la fibra. Los puentes cruzados de los filamentos de miosina, los filamentos de actina, las placas Z, el retículo sarcoplásmico ubicado longitudinalmente y el sarcolema de las fibras musculares tienen propiedades elásticas.

En experimentos con un músculo aislado, se revela el estiramiento de los elementos del tejido conectivo del músculo y los tendones, a los que se transmite la tensión desarrollada por los puentes transversales.

En el cuerpo humano, la contracción isotónica o isométrica no ocurre de forma aislada. Como regla general, el desarrollo de tensión va acompañado de un acortamiento de la longitud del músculo: modo de contracción auxotónica.

El tercero es un período de relajación, cuando la concentración de iones Ca2+ disminuye y las cabezas de miosina se desconectan de los filamentos de actina.

Se cree que para una sola fibra muscular la tensión desarrollada por cualquier sarcómero es igual a la tensión en cualquier otro sarcómero. Debido a que los sarcómeros están conectados en serie, la velocidad a la que se contrae una fibra muscular es proporcional al número de sarcómeros. Así, durante una sola contracción, la tasa de acortamiento de una fibra muscular larga es mayor que la de una más corta. La cantidad de fuerza desarrollada por una fibra muscular es proporcional al número de miofibrillas en la fibra. Durante el entrenamiento muscular aumenta el número de miofibrillas, que es el sustrato morfológico para aumentar la fuerza de contracción muscular. Al mismo tiempo, aumenta el número de mitocondrias, aumentando la resistencia de la fibra muscular durante la actividad física.

En un músculo aislado, la magnitud y la velocidad de una sola contracción están determinadas por una serie de factores adicionales. La magnitud de una sola contracción estará determinada principalmente por el número de unidades motoras involucradas en la contracción. Dado que los músculos están formados por fibras musculares con niveles diferentes excitabilidad, existe una cierta relación entre la magnitud del estímulo y la respuesta. Es posible un aumento de la fuerza de contracción hasta un cierto límite, después del cual la amplitud de la contracción permanece sin cambios a medida que aumenta la amplitud del estímulo. En este caso, en la contracción participan todas las fibras musculares que forman el músculo.

La importancia de la participación de todas las fibras musculares en la contracción se demuestra estudiando la dependencia de la velocidad de acortamiento de la magnitud de la carga. La gráfica de la dependencia de la velocidad de contracción de la magnitud de la carga se acerca a una hipérbola (figura 2.24). Dado que la fuerza de contracción es equivalente a la carga, queda claro que la fuerza máxima que puede desarrollar un músculo se produce a velocidades muy bajas. Un levantador de pesas sólo puede “levantar un peso récord” con movimientos lentos. Por el contrario, los movimientos rápidos son posibles con músculos ligeramente cargados.

Se observan cambios en la fuerza de contracción con la estimulación rítmica de los músculos esqueléticos.

En la Fig. La figura 2.25 muestra opciones para estimular un músculo con dos estímulos. Si el segundo estímulo actúa durante el período refractario de la fibra muscular, no provocará contracciones musculares repetidas (fig. 2.25, A). Si el segundo estímulo actúa sobre el músculo después del final del período de relajación, se produce nuevamente una única contracción muscular (fig. 2.25, B).

Cuando se aplica un segundo estímulo durante el período de acortamiento o desarrollo de la tensión muscular, se produce la suma de dos contracciones sucesivas y la respuesta resultante en amplitud se vuelve significativamente mayor que con un solo estímulo; si se estimula una fibra muscular o un músculo con tal frecuencia que se producen estímulos repetidos durante el período de acortamiento o desarrollo de tensión, entonces se produce una suma completa de contracciones únicas y se desarrolla tétanos liso (fig. 2.25, B). El tétanos es una contracción muscular fuerte y prolongada. Se cree que este fenómeno se basa en un aumento en la concentración de calcio dentro de la célula, lo que permite que se produzca suficientemente la reacción de interacción entre actina y miosina y la generación de fuerza muscular mediante puentes cruzados. largo tiempo. Cuando se reduce la frecuencia de estimulación, es posible que se aplique un estímulo repetido durante un período de relajación. En este caso, también se producirá la suma de las contracciones musculares, pero se observará una retracción característica en la curva de contracción muscular (fig. 2.25, D): suma incompleta o tétanos irregular.

Con el tétanos, se produce la suma de las contracciones musculares, mientras que el potencial de acción de las fibras musculares no se resume.

En condiciones naturales, no se producen contracciones únicas de los músculos esqueléticos. Se produce una adición o superposición de contracciones de unidades neuromotoras individuales. En este caso, la fuerza de contracción puede aumentar tanto debido a un cambio en el número de unidades motoras involucradas en la contracción como a un cambio en la frecuencia de los impulsos de las neuronas motoras. Si la frecuencia del impulso aumenta, se observará una suma de contracciones de unidades motoras individuales.

Una de las razones del aumento de la fuerza contráctil in vivo es la frecuencia de los impulsos generados por las neuronas motoras. La segunda razón de esto es el aumento en el número de neuronas motoras excitadas y la sincronización de la frecuencia de su excitación. Un aumento en el número de neuronas motoras corresponde a un aumento en el número de unidades motoras involucradas en la contracción, y un aumento en el grado de sincronización de su excitación contribuye a un aumento en la amplitud durante la superposición de la contracción máxima desarrollada por cada unidad motora por separado.

La fuerza de contracción de un músculo esquelético aislado, en igualdad de condiciones, depende de la longitud inicial del músculo. El estiramiento moderado de un músculo hace que la fuerza que desarrolla aumente en comparación con la fuerza desarrollada por un músculo no estirado. Hay una suma de tensión pasiva, causada por la presencia de componentes elásticos del músculo, y contracción activa. La fuerza contráctil máxima se logra cuando el tamaño del sarcómero es de 2 a 2,2 µm (fig. 2.26). Un aumento en la longitud del sarcómero conduce a una disminución en la fuerza de contracción, ya que disminuye el área de superposición mutua de los filamentos de actina y miosina. Con una longitud de sarcómero de 2,9 µm, el músculo puede desarrollar una fuerza igual a sólo el 50% del máximo posible.

En condiciones naturales, la fuerza de contracción de los músculos esqueléticos cuando se estira, por ejemplo durante el masaje, aumenta debido al trabajo de los eferentes gamma.

Trabajo muscular y potencia.

Dado que la tarea principal de los músculos esqueléticos es realizar trabajo muscular, en fisiología clínica y experimental se evalúa la cantidad de trabajo que realiza un músculo y la potencia que desarrolla durante el trabajo.

Según las leyes de la física, el trabajo es la energía gastada para mover un cuerpo con una determinada fuerza a lo largo de una determinada distancia: A = FS. Si se produce una contracción muscular sin carga (en modo isotónico), entonces el trabajo mecánico es cero. Si con carga máxima el músculo no se acorta (modo isométrico), entonces el trabajo también es cero. En este caso, la energía química se convierte completamente en energía térmica.

Según la ley de cargas medias, un músculo puede realizar el máximo trabajo bajo cargas medias.

Al contraer los músculos esqueléticos en condiciones naturales, principalmente en el modo de contracción isométrica, por ejemplo, con una posición fija, se habla de trabajo estático; al realizar movimientos, se habla de trabajo dinámico;

La fuerza de contracción y el trabajo realizado por el músculo por unidad de tiempo (potencia) no permanecen constantes durante el trabajo estático y dinámico. Como resultado de una actividad prolongada, el rendimiento de los músculos esqueléticos disminuye. Este fenómeno se llama fatiga. Al mismo tiempo, la fuerza de contracción disminuye, aumenta el período de contracción latente y el período de relajación.

El modo de funcionamiento estático es más agotador que el dinámico. La fatiga de un músculo esquelético aislado se debe principalmente al hecho de que en el proceso de realizar el trabajo, los productos de los procesos de oxidación se acumulan en las fibras musculares: los ácidos láctico y pirúvico, que reducen la posibilidad de generar EP. Además, se alteran los procesos de resíntesis de ATP y fosfato de creatina, necesarios para el suministro de energía de la contracción muscular. En condiciones naturales, la fatiga muscular durante el trabajo estático está determinada principalmente por un flujo sanguíneo regional inadecuado. Si la fuerza de contracción en modo isométrico es superior al 15% del máximo posible, entonces se produce “falta de oxígeno” y la fatiga muscular aumenta progresivamente.

EN condiciones reales es necesario tener en cuenta el estado del sistema nervioso central: una disminución en la fuerza de las contracciones va acompañada de una disminución en la frecuencia de los impulsos neuronales, debido tanto a su inhibición directa como a los mecanismos de inhibición central. En 1903, I. M. Sechenov demostró que la restauración del rendimiento de los músculos cansados ​​de una mano se acelera significativamente cuando se trabaja con la otra mano durante el período de descanso de la primera. A diferencia del descanso simple, este descanso se llama activo.

El rendimiento de los músculos esqueléticos y la tasa de desarrollo de la fatiga dependen del nivel de actividad mental: un alto nivel de estrés mental reduce la resistencia muscular.

Energía de la contracción muscular.

En modo dinámico, el rendimiento muscular está determinado por la tasa de degradación y resíntesis de ATP. En este caso, la tasa de descomposición del ATP puede aumentar 100 veces o más. La resíntesis de ATP se puede lograr mediante la degradación oxidativa de la glucosa. De hecho, bajo cargas moderadas, la resíntesis de ATP está garantizada por un mayor consumo muscular de glucosa y oxígeno. Esto se acompaña de un aumento del flujo sanguíneo a través de los músculos de aproximadamente 20 veces, un aumento del gasto cardíaco y de la respiración de 2 a 3 veces. En personas entrenadas (por ejemplo, un atleta), un aumento en la actividad de las enzimas mitocondriales juega un papel importante para garantizar la mayor necesidad de energía del cuerpo.

Durante la actividad física máxima, se produce una degradación adicional de la glucosa mediante la glucólisis anaeróbica. Durante estos procesos, la resíntesis de ATP se produce varias veces más rápido y el trabajo mecánico realizado por los músculos también es mayor que durante la oxidación aeróbica. El tiempo máximo para este tipo de trabajo es de unos 30 segundos, tras los cuales se produce una acumulación de ácido láctico, es decir, acidosis metabólica y se desarrolla fatiga.

La glucólisis anaeróbica también ocurre al comienzo del trabajo físico prolongado, hasta que la tasa de fosforilación oxidativa aumenta de modo que la resíntesis de ATP nuevamente iguala su descomposición. Después de la reestructuración metabólica, el atleta encuentra una especie de segundo aliento. Diagramas detallados Los procesos metabólicos se dan en los manuales de bioquímica.

Generación de calor durante la contracción muscular.

Según la primera ley de la termodinámica, energía total El sistema y su entorno deben permanecer constantes.

El músculo esquelético convierte la energía química en trabajo mecánico produciendo calor. A. Hill descubrió que toda la generación de calor se puede dividir en varios componentes:

1. Calor de activación: la rápida liberación de calor en las primeras etapas de la contracción muscular, cuando no hay signos visibles de acortamiento o desarrollo de tensión. La formación de calor en esta etapa se debe a la liberación de iones Ca2+ de las tríadas y su combinación con la troponina.

2. Calor de manteca: la liberación de calor durante el trabajo, si no estamos hablando del modo isométrico. Además, cuanto más trabajo mecánico se realiza, más calor se libera.

3. Calor de relajación: la liberación de calor por los elementos elásticos del músculo durante la relajación. En este caso, la liberación de calor no está directamente relacionada con los procesos metabólicos.

Como se señaló anteriormente, la carga determina la tasa de acortamiento. Resultó que a alta velocidad de acortamiento la cantidad de calor liberado es pequeña, y a baja velocidad es grande, ya que la cantidad de calor liberado es proporcional a la carga (ley de Hill para el régimen de contracción isotónica).

Interacción musculoesquelética

Al realizar un trabajo, la fuerza desarrollada por el músculo se transfiere a un objeto externo mediante tendones unidos a los huesos del esqueleto. En cualquier caso, la carga se supera girando una parte del esqueleto respecto de otra alrededor del eje de rotación.

La transmisión de la contracción muscular a los huesos del esqueleto se produce con la participación de los tendones, que tienen una alta elasticidad y extensibilidad. Cuando un músculo se contrae, los tendones se estiran y la energía cinética desarrollada por el músculo se convierte en energía potencial del tendón estirado. Esta energía se utiliza en formas de movimiento como caminar, correr, es decir, cuando el talón se levanta de la superficie del suelo.

La velocidad y la fuerza con la que una parte del cuerpo se mueve en relación con otra depende de la longitud de la palanca, es decir, la posición relativa de los puntos de unión de los músculos y el eje de rotación, así como de la longitud y la fuerza del músculo y la magnitud de la carga. Dependiendo de la función que realice un músculo en particular, pueden prevalecer las cualidades de velocidad o fuerza. Como ya se indicó en el apartado 2.4.1.4, cuanto más largo sea el músculo, mayor será la tasa de acortamiento. En este caso, la disposición paralela de las fibras musculares entre sí juega un papel importante. En este caso, fisiológico. sección transversal Corresponde al geométrico (Fig. 2.27, A). Un ejemplo de tal músculo es el músculo sartorio. Por el contrario, las características de fuerza son mayores en los músculos con la denominada disposición pennada de fibras musculares. Con esta disposición de las fibras musculares, la sección transversal fisiológica es mayor que la sección transversal geométrica (fig. 2.27, B). Un ejemplo de este tipo de músculo en humanos es el músculo gastrocnemio.

en los musculos en forma de huso, por ejemplo, en el músculo bíceps braquial, la sección transversal geométrica coincide con la fisiológica solo en la parte media, en otras zonas la sección transversal fisiológica es mayor que la geométrica, por lo que los músculos de este tipo ocupan una sección intermedia; lugar en sus características

Al determinar la fuerza absoluta de varios músculos, la fuerza máxima que desarrolla el músculo se divide por la sección transversal fisiológica. La fuerza absoluta del músculo gastrocnemio humano es de 5,9 kg/cm2 y la del músculo bíceps braquial es de 11,4 kg/cm2.

Evaluación del estado funcional del sistema muscular humano.

Al evaluar el estado funcional del sistema muscular en humanos, se utilizan varios métodos.

Métodos ergométricos. Estos métodos se utilizan para determinar el rendimiento físico. Una persona realiza un trabajo en determinadas condiciones y al mismo tiempo se registra la magnitud del trabajo realizado y varios parámetros fisiológicos: frecuencia respiratoria, pulso, presión arterial, volumen de sangre circulante, cantidad de flujo sanguíneo regional, O2 consumido, CO2 exhalado. , etc. Con la ayuda de dispositivos especiales (bicicletas ergómetros o cintas de correr), es posible dosificar la carga en el cuerpo humano.

Métodos electromiográficos. Estos métodos para estudiar los músculos esqueléticos humanos han encontrado una amplia aplicación en la práctica fisiológica y clínica. Dependiendo de los objetivos del estudio, se registra y analiza el electromiograma total (EMG) o los potenciales de fibras musculares individuales. Al registrar la EMG total, se utilizan con mayor frecuencia electrodos cutáneos; al registrar los potenciales de las fibras musculares individuales, se utilizan electrodos de aguja multicanal.

La ventaja de la electromiografía de fuerza voluntaria total es la no invasividad del estudio y, por regla general, la ausencia de estimulación eléctrica de músculos y nervios. En la Fig. La figura 2.28 muestra la EMG del músculo en reposo y durante el esfuerzo voluntario. El análisis EMG cuantitativo consiste en determinar las frecuencias de las ondas EMG, realizando análisis espectral, estimaciones de la amplitud promedio de las ondas EMG. Uno de los métodos comunes para analizar la EMG es su integración, ya que se sabe que la magnitud de la EMG integrada es proporcional a la magnitud del esfuerzo muscular desarrollado.

Utilizando electrodos de aguja, es posible registrar tanto la EMG total como la actividad eléctrica de las fibras musculares individuales. La actividad eléctrica registrada en este caso está determinada en gran medida por la distancia entre el electrodo de salida y la fibra muscular. Se han desarrollado criterios para evaluar los parámetros de los potenciales individuales de una persona sana y enferma. En la Fig. La figura 2.29 muestra un registro del potencial de una unidad motora humana.

Músculo liso

Los músculos lisos se encuentran en las paredes de los órganos internos, los vasos sanguíneos y linfáticos, en la piel y se diferencian morfológicamente de los músculos esqueléticos y cardíacos por la ausencia de estrías transversales visibles.

Clasificación de los músculos lisos.

Los músculos lisos se dividen en viscerales (unitarios) y multiunitarios (fig. 2.30). Los músculos lisos viscerales se encuentran en todos los órganos internos, conductos de las glándulas digestivas, vasos sanguíneos y linfáticos y piel. Los músculos mulipunitarios incluyen el músculo ciliar y el músculo del iris. La división de los músculos lisos en viscerales y multiunitarios se basa en varias densidades su inervación motora. En el músculo liso visceral, las terminaciones nerviosas motoras están presentes en una pequeña cantidad de células del músculo liso. A pesar de esto, el entusiasmo con terminaciones nerviosas Se transmite a todas las células del músculo liso del haz debido a los estrechos contactos entre los miocitos vecinos: los nexos. Los nexos permiten que los potenciales de acción y las ondas lentas de despolarización se propaguen de una célula muscular a otra, por lo que los músculos lisos viscerales se contraen simultáneamente con la llegada de un impulso nervioso.

La estructura de los músculos lisos.

El músculo liso está formado por células fusiformes con una longitud media de 100 µm y un diámetro de 3 µm. Las células están ubicadas en haces de músculos y están muy adyacentes entre sí. Las membranas de las células adyacentes forman nexos, que proporcionan conexión eléctrica entre las células y sirven para transferir la excitación de una célula a otra. Las células del músculo liso contienen miofilamentos de actina y miosina, que están dispuestos de manera menos ordenada que en las fibras del músculo esquelético. El retículo sarcoplásmico del músculo liso está menos desarrollado que el del músculo esquelético.

Inervación de los músculos lisos.

El músculo liso visceral tiene una doble inervación: simpática y parasimpática, cuya función es cambiar la actividad del músculo liso. La estimulación de uno de los nervios autónomos suele aumentar la actividad del músculo liso, mientras que la estimulación del otro la disminuye. En algunos órganos, como los intestinos, la estimulación de los nervios adrenérgicos reduce y la de los nervios colinérgicos aumenta la actividad muscular; en otros, por ejemplo, los vasos sanguíneos aumentan la noradrenalina y la ACh disminuye el tono muscular. La estructura de las terminaciones nerviosas del músculo liso difiere de la estructura de la sinapsis neuromuscular del músculo esquelético. El músculo liso no tiene placas terminales ni terminaciones nerviosas separadas. A lo largo de toda la longitud de las ramas de las neuronas adrenérgicas y colinérgicas existen engrosamientos llamados varicosidades. Contienen gránulos con un mediador que se libera de cada fibra nerviosa varicosa. Por tanto, a lo largo del recorrido de la fibra nerviosa, muchas células del músculo liso pueden excitarse o inhibirse. Las células privadas de contacto directo con las varicosidades se activan mediante potenciales de acción que se propagan a través de los nexos hacia las células vecinas. La velocidad de excitación del músculo liso es baja y asciende a varios centímetros por segundo.

Transmisión neuromuscular. La influencia excitadora de los nervios adrenérgicos o colinérgicos se manifiesta eléctricamente en forma de ondas separadas de despolarización. Con estimulación repetida, estos potenciales se suman y al alcanzar un valor umbral se produce un AP.

La influencia inhibidora de los nervios adrenérgicos o colinérgicos se manifiesta en forma de ondas separadas de hiperpolarización, llamadas potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP). Durante la estimulación rítmica, se resumen los IPSP. Los potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores se observan no solo en las células musculares en contacto con las venas varicosas, sino también a cierta distancia de ellas. Esto se explica por el hecho de que los potenciales postsinápticos se transmiten de una célula a otra a través de nexos o por difusión del transmisor desde los lugares de su liberación.

Funciones y propiedades de los músculos lisos.

Actividad eléctrica. Los músculos lisos viscerales se caracterizan por un potencial de membrana inestable. Las fluctuaciones en el potencial de membrana, independientemente de las influencias neuronales, provocan contracciones irregulares que mantienen el músculo en un estado de contracción parcial constante: tono. El tono de los músculos lisos se expresa claramente en los esfínteres de los órganos huecos: la vesícula biliar, la vejiga, en la unión del estómago con el duodeno y el intestino delgado con el intestino grueso, así como en los músculos lisos de las arterias pequeñas y arteriolas. El potencial de membrana de las células del músculo liso no refleja el verdadero valor del potencial de reposo. Cuando el potencial de membrana disminuye, el músculo se contrae; cuando aumenta, se relaja. Durante los períodos de reposo relativo, el potencial de membrana es en promedio de 50 mV. En las células del músculo liso visceral, se observan fluctuaciones lentas en forma de ondas del potencial de membrana de varios milivoltios, así como AP. El valor de la PD puede variar ampliamente. En los músculos lisos, la duración AP es de 50 a 250 ms; Se encuentran PD de diversas formas. En algunos músculos lisos, como el uréter, el estómago y los vasos linfáticos, las PA tienen una meseta prolongada durante la repolarización, que recuerda la meseta potencial en las células del miocardio. Los AP en forma de meseta aseguran la entrada en el citoplasma de los miocitos de una cantidad significativa de calcio extracelular, que posteriormente participa en la activación de las proteínas contráctiles de las células del músculo liso. La naturaleza iónica de la PD del músculo liso está determinada por las características de los canales de la membrana de las células del músculo liso. El papel principal en el mecanismo de aparición de la EP lo desempeñan los iones Ca2+. Los canales de calcio en la membrana de las células del músculo liso dejan pasar no sólo los iones Ca2+, sino también otros iones doblemente cargados (Ba2+, Mg2+), así como Na+. La entrada de Ca2+ en la célula durante la EP es necesaria para mantener el tono y desarrollar la contracción, por lo que bloquea los canales de calcio de la membrana del músculo liso, lo que limita la entrada del ion Ca2+ en el citoplasma de los miocitos de los órganos internos y los vasos sanguíneos. Se utiliza ampliamente en medicina práctica para corregir la motilidad del tracto digestivo y el tono vascular en el tratamiento de pacientes con hipertensión.

Automatización. Los potenciales de acción de las células del músculo liso son de naturaleza autorrítmica (marcapasos), similares a los potenciales del sistema de conducción del corazón. Los potenciales de marcapasos se registran en varias áreas del músculo liso. Esto indica que cualquier célula del músculo liso visceral es capaz de realizar una actividad automática espontánea. Automatismo de los músculos lisos, es decir. la capacidad de actividad automática (espontánea) es inherente a muchos órganos y vasos internos.

Respuesta a la tracción. Una característica única del músculo liso visceral es su respuesta al estiramiento. En respuesta al estiramiento, el músculo liso se contrae. Esto se debe a que el estiramiento reduce el potencial de la membrana celular, aumenta la frecuencia AP y, en última instancia, el tono del músculo liso. En el cuerpo humano, esta propiedad de los músculos lisos sirve como una de las formas de regular actividad del motorórganos internos. Por ejemplo, cuando el estómago se llena, sus paredes se estiran. Un aumento en el tono de la pared del estómago en respuesta a su estiramiento ayuda a mantener el volumen del órgano y a un mejor contacto de sus paredes con los alimentos entrantes. En los vasos sanguíneos, la distensión creada por las fluctuaciones de la presión arterial es un factor importante en la autorregulación miógena del tono vascular. Finalmente, el estiramiento de los músculos uterinos por parte del feto en crecimiento es una de las razones del inicio del parto.

El plastico. Otra característica específica importante del músculo liso es la variabilidad de la tensión sin una conexión regular con su longitud. Así, si se estira el músculo liso visceral, su tensión aumentará, pero si el músculo se mantiene en el estado de elongación causado por el estiramiento, entonces la tensión disminuirá gradualmente, a veces no sólo hasta el nivel que existía antes del estiramiento, sino también por debajo de este nivel. Esta propiedad se llama plasticidad del músculo liso. Por tanto, el músculo liso se parece más a una masa plástica viscosa que a un tejido estructurado poco flexible. La plasticidad de los músculos lisos contribuye al funcionamiento normal de los órganos huecos internos.

Relación entre excitación y contracción. Es más difícil estudiar la relación entre las manifestaciones eléctricas y mecánicas en el músculo liso visceral que en el músculo esquelético o cardíaco, ya que el músculo liso visceral se encuentra en un estado de actividad continua. En condiciones de reposo relativo, se puede registrar un único AP. La contracción del músculo esquelético y liso se basa en el deslizamiento de la actina en relación con la miosina, donde el ion Ca2+ realiza una función desencadenante (fig. 2.31).

El mecanismo de contracción del músculo liso tiene una característica que lo distingue del mecanismo de contracción del músculo esquelético. Esta característica es que antes de que la miosina del músculo liso pueda exhibir su actividad ATPasa, debe ser fosforilada. La fosforilación y desfosforilación de la miosina también se observa en el músculo esquelético, pero en él el proceso de fosforilación no es necesario para activar la actividad ATPasa de la miosina. El mecanismo de fosforilación de la miosina del músculo liso es el siguiente: el ion Ca2+ se combina con la calmodulina (la calmodulina es una proteína receptora del ion Ca2+). El complejo resultante activa la enzima quinasa de cadena ligera de miosina, que a su vez cataliza el proceso de fosforilación de miosina. Luego, la actina se desliza contra la miosina, que forma la base de la contracción. Tenga en cuenta que el desencadenante de la contracción del músculo liso es la adición de ion Ca2+ a la calmodulina, mientras que en el músculo esquelético y cardíaco el desencadenante es la adición de Ca2+ a la troponina.

Sensibilidad química. Los músculos lisos son muy sensibles a diversas sustancias fisiológicamente activas: adrenalina, noradrenalina, ACh, histamina, etc. Esto se debe a la presencia de receptores específicos en la membrana de las células del músculo liso. Si se añade adrenalina o norepinefrina a una preparación de músculo liso intestinal, el potencial de membrana aumenta, la frecuencia de AP disminuye y el músculo se relaja, es decir, se observa el mismo efecto que cuando se excitan los nervios simpáticos.

La noradrenalina actúa sobre los receptores β y β adrenérgicos de la membrana de las células del músculo liso. La interacción de la norepinefrina con los receptores β reduce el tono muscular como resultado de la activación de la adenilato ciclasa y la formación de AMP cíclico y un aumento posterior en la unión del Ca2+ intracelular. El efecto de la norepinefrina sobre los receptores β inhibe la contracción al aumentar la liberación de iones Ca2+ de las células musculares.

La ACh tiene un efecto sobre el potencial de membrana y la contracción de los músculos lisos intestinales, acción opuesta noradrenalina. La adición de ACh a una preparación de músculo liso intestinal reduce el potencial de membrana y aumenta la frecuencia de AP espontáneas. Como resultado, aumenta el tono y aumenta la frecuencia de las contracciones rítmicas, es decir, se observa el mismo efecto que cuando se excitan los nervios parasimpáticos. La ACh despolariza la membrana y aumenta su permeabilidad al Na+ y Ca+.

Los músculos lisos de algunos órganos responden a diversas hormonas. Por tanto, los músculos lisos del útero en los animales durante los períodos entre la ovulación y cuando se extirpan los ovarios son relativamente inexcitables. Durante el estro o en animales ovariectomizados a los que se les ha administrado estrógeno, aumenta la excitabilidad del músculo liso. La progesterona aumenta el potencial de membrana incluso más que el estrógeno, pero en este caso se inhibe la actividad eléctrica y contráctil de los músculos uterinos.

FISIOLOGÍA DEL TEJIDO GLANDAL

Los elementos celulares clásicos de los tejidos excitables (nerviosos y musculares) son las neuronas y los miocitos. El tejido glandular también es excitable, pero los glandulocitos que lo forman tienen una especificidad morfofuncional significativa.

Secreción

La secreción es el proceso de formación dentro de una célula (glandulocito) a partir de sustancias que ingresan en ella y la liberación de la célula de un producto específico (secreto) de un determinado propósito funcional. Los glandulocitos pueden estar representados por células individuales y se combinan en glándulas exocrinas y endocrinas.

El estado funcional de las glándulas está determinado por la cantidad y calidad de sus excretos (por ejemplo, digestivos, sudoríparos, etc.) y el contenido de los productos secretados por las glándulas en la sangre y la linfa. Se utilizan con menos frecuencia para este fin los métodos de captación y registro de potenciales secretores de la superficie del cuerpo y de las membranas mucosas; También se utiliza el registro de los potenciales de las glándulas, sus fragmentos y glandulocitos individuales; Además, son comunes los métodos morfológicos, incluidos histo y citoquímicos, para estudiar la función secretora de varias glándulas.

Los glandulocitos secretan productos de diversa naturaleza química: proteínas, lipoproteínas, mucopolisacáridos, soluciones de sales, bases y ácidos. Una célula secretora puede sintetizar y secretar uno o más productos secretores de igual o diferente naturaleza química. El material secretado por la célula secretora puede tener una relación diferente con los procesos intracelulares. Generalmente se acepta que un secreto es un producto del metabolismo de una célula determinada, un excreto es un producto de su catabolismo, un excreto es un producto absorbido por una célula de la sangre y luego se excreta sin cambios. La secreción se puede eliminar de la célula a través de su membrana apical hacia la luz de los acinos, los conductos de las glándulas o la cavidad del tracto digestivo: secreción externa o exocreción. La eliminación de la secreción de una célula a través de su membrana basolateral hacia el líquido intersticial, desde donde ingresa a la sangre y la linfa, se llama secreción interna: endocreción o increción.

La exocreción y la endocreción tienen mucho en común a nivel de síntesis y liberación del producto secretor. La secreción de secreciones de una célula se puede realizar de dos maneras, por lo tanto, los productos de las glándulas exocrinas se pueden encontrar en la sangre (por ejemplo, enzimas de las glándulas digestivas) y las hormonas se pueden encontrar en las secreciones exocrinas (pequeñas grandes cantidades de hormonas se encuentran en las secreciones de las glándulas digestivas). Algunas glándulas (por ejemplo, el páncreas) contienen células exocrinas y endocrinas. Estos fenómenos se explican en la teoría excretora del origen de los procesos secretores (A. M. Ugolev). Según esta teoría, la secreción externa e interna de las glándulas se originó a partir de una función inespecífica característica de todas las células: la excreción, la liberación de productos metabólicos de ellas.

Multifuncionalidad de la secreción.

En el proceso de exo y endocreción, se realizan varias funciones. Así, como resultado de la secreción externa de las glándulas del tracto digestivo, se liberan en él soluciones de enzimas y electrolitos, asegurando la digestión de los alimentos en las condiciones fisicoquímicas óptimas creadas por ellos. La secreción de las glándulas sudoríparas actúa como un importante mecanismo de termorregulación (consulte el Capítulo 11). La secreción de las glándulas mamarias es necesaria para la nutrición lactotrófica de los niños (ver sección 13.5). La exocreción de glándulas juega un papel importante en el mantenimiento de la relativa constancia del entorno interno del cuerpo, asegurando la liberación de sustancias endógenas y exógenas del cuerpo (ver Capítulo 12). Los productos excretados en la cavidad del tracto digestivo (iones H+, enzimas, etc.) participan en la regulación de las funciones digestivas (ver Capítulo 9). El moco secretado por los mucocitos desempeña un papel protector, protegiendo las membranas mucosas de irritaciones mecánicas y químicas excesivas. Las secreciones contienen sustancias necesarias para la defensa inmunológica del organismo.

Los productos de secreción interna actúan como reguladores humorales del metabolismo y las funciones. El papel de hormonas específicas es especialmente importante en esto (ver Capítulo 5). Las enzimas producidas y secretadas por varias glándulas participan en la hidrólisis tisular de nutrientes, la formación de barreras histohemáticas protectoras, la formación de sustancias fisiológicamente activas (por ejemplo, péptidos reguladores de proteínas) y en otros procesos fisiológicos (por ejemplo, coagulación sanguínea y fibrinólisis). Se agregarán ejemplos de la función secreta en los capítulos correspondientes.

ciclo secretor

El ciclo secretor es un cambio periódico en el estado de una célula secretora, causado por la formación, acumulación, secreción de secreción y la restauración de su secreción adicional. Hay varias fases en el ciclo secretor: entrada a la célula materiales para empezar(La difusión, el transporte activo y la endocitosis son de importancia clave en esto), la síntesis y el transporte del producto secretor inicial, la formación de gránulos secretores, la liberación de secreciones de la célula: exocitosis. La célula también libera productos de secreción no granulados. Existen células con diferentes tipos de procesos intracelulares y tipos de secreción. Dependiendo del tipo de secreción, la secreción se divide en holocrina, apocrina (macro y micro) y merocrina de dos tipos, según el mecanismo de liberación de la secreción a través de la membrana apical: la secreción sale del glandulocito a través de los orificios que se forman cuando el gránulo secretor entra en contacto con él en la membrana apical, o a través de una membrana que no cambia su estructura.

Biopotenciales de los glandulocitos.

Los biopotenciales de las células secretoras tienen una serie de características en reposo y durante la secreción: baja magnitud y tasa de cambio, gradualismo, diferente polarización de las membranas basal y apical, cambios heterocrónicos en la polarización de la membrana durante la secreción, etc.

El potencial de membrana de los glandulocitos de varias glándulas exocrinas en estado de reposo relativo es de -30 a -75 mV. La estimulación de la secreción cambia el potencial de membrana. Este cambio en la polarización de la membrana se llama potencial secretor. Tiene diferencias significativas en diferentes glandulocitos, caracteriza el proceso secretor, afecta el ciclo secretor y la conjugación de sus fases, sincronización de la actividad de los glandulocitos dentro de una determinada glándula (esto no excluye su interacción química a través de contactos intercelulares). Una polarización de membrana de -50 mV se considera óptima para la aparición de potenciales secretores.

La excitación de la mayoría de los tipos de glandulocitos se caracteriza por la despolarización de sus membranas, pero se han descrito glandulocitos cuyas membranas, tras la excitación, se hiperpolarizan formando potenciales bifásicos. La despolarización de la membrana es causada por el flujo de iones Na+ hacia el interior de la célula y la liberación de iones K+ desde ella. La hiperpolarización de la membrana es causada por el transporte de iones Cl- al interior de la célula y la liberación de iones Na+ y K+ desde ella. La diferencia de polarización de las membranas basal y apical es de 2-3 mV, lo que crea un campo eléctrico significativo (20-30 V/cm). Su tensión aproximadamente se duplica cuando se excita la célula secretora, lo que promueve el movimiento de los gránulos secretores hacia el polo apical de la célula y la liberación de material secretor de la célula.

Los estimulantes secretores fisiológicos que aumentan la concentración de Ca2+ en los glandulocitos afectan los canales de potasio y sodio y provocan potencial secretor. Varios estimulantes de la secreción que actúan mediante la activación de la adenilato ciclasa y no afectan el intercambio de iones Ca2+ en los glandulocitos no provocan efectos eléctricos en ellos. En consecuencia, los cambios en el potencial de membrana y la conductividad eléctrica de los glandulocitos están mediados por un aumento en la concentración de calcio intracelular.

Regulación de la secreción de glandulocitos.

La secreción de las glándulas está controlada por mecanismos nerviosos, humorales y paracrinos. Como resultado de la acción de estos mecanismos se produce excitación, inhibición y modulación de la secreción de glandulocitos. El efecto depende del tipo de nervios eferentes, mediadores, hormonas y otras sustancias fisiológicamente activas, el tipo de glandulocitos que forman el tejido glandular, los receptores de membrana que contienen y el mecanismo de acción de estas sustancias sobre los procesos intracelulares. Las terminaciones sinápticas de los glandulocitos se caracterizan por hendiduras sinápticas abiertas y relativamente anchas llenas de líquido intersticial. Los mediadores provienen de las terminaciones de las neuronas, las hormonas de la sangre, las parahormonas de las células endocrinas vecinas y los productos de su actividad de los propios glandulocitos.

Los mediadores y las hormonas (mensajeros primarios o transmisores) interactúan con los receptores de la membrana basolateral del glandulocito. La señal resultante se transmite a un localizador adentro adenilato ciclasa de membrana, como resultado de lo cual su actividad aumenta o disminuye y, en consecuencia, aumenta o disminuye la formación de AMPc monofosfato de adenosina cíclico. El proceso con guanilato ciclasa y cGMP de guanil monofosfato cíclico se desarrolla de manera similar. Estos nucleótidos cíclicos, actuando como transmisores secundarios (mensajeros), influyen en la cadena de reacciones enzimáticas intracelulares características de este tipo de glandulocitos mediante la interacción con la proteína quinasa.

Además, la influencia de los mensajeros secundarios la lleva a cabo el sistema calcio-calmodulina, en el que los iones Ca2+ son de origen intra y extracelular, y la activación de la secreción depende de la concentración de calcio y calmodulina.

Los glandulocitos en estado de relativo reposo secretan una pequeña cantidad de secreción, que puede aumentar y disminuir gradualmente. En las membranas de los glandulocitos hay receptores excitadores e inhibidores, con cuya participación la actividad secretora de los glandulocitos varía en un amplio rango.

Algunas sustancias cambian la actividad de los glandulocitos, penetrando en ellos a través de la membrana basolateral. Por tanto, los propios productos de secreción inhiben la actividad secretora de los glandulocitos según el principio de retroalimentación negativa.

2ª ed., revisada. y adicional - Moscú: 2003. - 656 p.

La segunda edición del libro de texto (la primera se publicó en 1997 y se imprimió tres veces en 1998, 2000 y 2001) ha sido revisada de acuerdo con los últimos logros científicos. Se presentan nuevos hechos y conceptos. Los autores del libro de texto son especialistas altamente calificados en áreas relevantes de la fisiología. Se presta especial atención a la descripción de métodos de evaluación cuantitativa del estado funcional de los sistemas más importantes del cuerpo humano. El libro de texto corresponde al programa aprobado por el Ministerio de Salud de Rusia.

Para estudiantes de universidades y facultades de medicina.

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VOLÚMEN 1.
PREFACIO
Capítulo 1. FISIOLOGÍA. SUJETO Y MÉTODOS. IMPORTANCIA PARA LA MEDICINA. CUENTO. - G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. . .
1.1. Fisiología, su tema y papel en el sistema de educación médica.
1.2. Métodos de investigación fisiológica.
1.3. Fisiología de todo el organismo.
1.4. Organismo y ambiente externo. Adaptación
1.5. Una breve historia de la fisiología
Capítulo 2. TEJIDO EXCITABLE
2.1. Fisiología de los tejidos excitables. - V.I.
2.1.1. Estructura y propiedades básicas de las membranas celulares y canales iónicos.
2.1.2. Métodos para estudiar células excitables.
2.1.3. Potencial de reposo
2.1.4. Potencial de acción
2.1.5. El efecto de la corriente eléctrica sobre los tejidos excitables 48.
2.2. Fisiología del tejido nervioso. - G. A. Kuraev
2.2.1. Estructura y clasificación morfofuncional de las neuronas.
2.2.2. Receptores. Potenciales de receptor y generador.
2.2.3. Neuronas aferentes, sus funciones.
2.2.4. Interneuronas, su papel en la formación de redes neuronales.
2.2.5. Neuronas eferentes
2.2.6. neuroglia
2.2.7. Conducir estimulación a lo largo de los nervios.
2.3. Fisiología de las sinapsis. - G. A. Kuraev
2.4. Fisiología del tejido muscular.
2.4.1. Músculos esqueléticos. - V.I.
2.4.1.1. Clasificación de las fibras del músculo esquelético.
2.4.1.2. Funciones y propiedades de los músculos esqueléticos.
2.4.1.3. Mecanismo de contracción muscular.
2.4.1.4. Modos de contracción muscular.
2.4.1.5. Trabajo muscular y potencia.
2.4.1.6. Energía de la contracción muscular.
2.4.1.7. Generación de calor durante la contracción muscular.
2.4.1.8. Interacción musculoesquelética
2.4.1.9. Evaluación del estado funcional del sistema muscular humano.
2.4.2. Músculos lisos. - R. S. Orlov
2.4.2.1. Clasificación de los músculos lisos.
2.4.2.2. La estructura de los músculos lisos.
2.4.2.3. Inervación de los músculos lisos.
2.4.2.4. Funciones y propiedades de los músculos lisos.
2.5.1. Secreción
2.5.2. Multifuncionalidad de la secreción.
2.5.3. ciclo secretor
2.5.4. Biopotenciales de los glandulocitos.
2.5.5. Regulación de la secreción de glandulocitos.
Capítulo 3. PRINCIPIOS DE ORGANIZACIÓN DE LA GESTIÓN DE FUNCIONES. - V. P. Degtyarev
3.1. Control en organismos vivos
3.2. Autorregulación de funciones fisiológicas.
3.3. Organización sistémica de la gestión. Sistemas funcionales y su interacción.
Capítulo 4. REGULACIÓN NERVIOSA DE LAS FUNCIONES FISIOLÓGICAS
4.1. Mecanismos de actividad del sistema nervioso central. - O. G. Chorayan
4.1.1. Métodos para estudiar las funciones del sistema nervioso central.
4.1.2. Principio reflejo de regulación de funciones.
4.1.3. Inhibición en el sistema nervioso central.
4.1.4. Propiedades de los centros nerviosos.
4.1.5. Principios de integración y coordinación en la actividad del sistema nervioso central.
4.1.6. Complejos neuronales y su papel en la actividad del sistema nervioso central.
4.1.7. Barrera hematoencefálica y sus funciones.
4.1.8. Fluido cerebroespinal
4.1.9. Elementos de la cibernética del sistema nervioso.
4.2. Fisiología del sistema nervioso central. - G. A. Kuraev 134
4.2.1. Médula espinal
4.2.1.1. Organización morfofuncional de la médula espinal.
4.2.1.2. Características de la organización neuronal de la médula espinal.
4.2.1.3. Vías de la médula espinal
4.2.1.4. Funciones reflejas de la médula espinal.
4.2.2. Tronco encefálico
4.2.2.1. Médula
4.2.2.2. Puente
4.2.2.3. Mesencéfalo
4.2.2.4. Formación reticular del tronco del encéfalo.
4.2.2.5. Diencéfalo
4.2.2.5.1. tálamo
4.2.2.6. Cerebelo
4.2.3. Sistema límbico
4.2.3.1. Hipocampo
4.2.3.2. Amígdala
4.2.3.3. hipotálamo
4.2.4. Ganglios basales
4.2.4.1. Núcleo caudado. Caparazón
4.2.4.2. bola pálida
4.2.4.3. Cerca
4.2.5. Corteza cerebral
4.2.5.1. Organización morfofuncional
4.2.5.2. Áreas sensoriales
4.2.5.3. Áreas motoras
4.2.5.4. Áreas asociativas
4.2.5.5. Manifestaciones eléctricas de la actividad cortical.
4.2.5.6. Relaciones interhemisféricas
4.2.6. Coordinación de movimientos. - V. S. Gurfinkel, Yu.
4.3. Fisiología del sistema nervioso autónomo (vegetativo). - A. D. Nozdrachev
4.3.1- Estructura funcional del sistema nervioso autónomo
4.3.1.1. La parte comprensiva
4.3.1.2. parte parasimpática
4.3.1.3. parte metasimpática
4.3.2. Características del diseño del sistema nervioso autónomo.
4.3.3. Tono autónomo (vegetativo)
4.3.4. Transmisión sináptica de excitación en el sistema nervioso autónomo.
4.3.5- Influencia del sistema nervioso autónomo en las funciones de tejidos y órganos
Capítulo 5. REGULACIÓN HORMONAL DE LAS FUNCIONES FISIOLÓGICAS. - V. A. Tachuk, O. E. Osadchiy
5.1. Principios de regulación hormonal.
5.2. Glándulas endócrinas
5.2.1. Métodos de búsqueda
5.2.2. Pituitaria
5.2.3. Tiroides
5.2.4. Glándulas paratiroides
5.2.5. Glándulas suprarrenales
5.2.6. Páncreas
5.2.7. glándulas sexuales
5.3. Educación, secreción y mecanismos de acción de las hormonas 264.
5.3.1. Regulación de la biosíntesis hormonal.
5.3.2. Secreción y transporte de hormonas.
5.3.3. Mecanismos de acción de las hormonas sobre las células.
Capítulo 6. SANGRE. - B.I.
6.1. Concepto del sistema sanguíneo.
6.1.1. Funciones básicas de la sangre.
6.1.2. Cantidad de sangre en el cuerpo.
6.1.3. Composición del plasma sanguíneo
6.1.4. Propiedades fisicoquímicas de la sangre.
6.2. Elementos formados de la sangre.
6.2.1. las células rojas de la sangre
6.2.1.1. Hemoglobina y sus compuestos.
6.2.1.2. Indice de color
6.2.1.3. Hemólisis
6.2.1.4. Funciones de los glóbulos rojos
6.2.1.5. Eritrón. Regulación de la eritropoyesis.
6.2.2. Leucocitos
6.2.2.1. Leucocitosis fisiológica. Leucopenia 292
6.2.2.2. Fórmula de leucocitos
6.2.2.3. Características de los tipos individuales de leucocitos.
6.2.2.4. Regulación de la leucopoyesis.
6.2.2.5. Resistencia e inmunidad inespecíficas.
6.2.3. Plaquetas
6.3. grupos sanguíneos
6.3.1. sistema AVO
6.3.2. Sistema Rhesus (Rh-hr) y otros
6.3.3. Grupos sanguíneos y morbilidad. Sistema de hemostasia
6.4.1. Hemostasia vascular-plaquetaria
6.4.2. Proceso de coagulación de la sangre.
6.4.2.1. Factores de coagulación plasmática y celular.
6.4.2.2. Mecanismo de coagulación de la sangre.
6.4.3. Anticoagulantes naturales
6.4.4. Fibrniolisis
6.4.5. Regulación de la coagulación sanguínea y fibrinólisis.
Capítulo 7. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA Y LINFÁTICA. - E. B. Babsky, G. I. Kositsky, V. M. Pokrovsky
7.1. Actividad del corazón
7.1.1. Fenómenos eléctricos en el corazón, conducción de excitación.
7.1.1.1. Actividad eléctrica de las células del miocardio.
7.1.1.2. Funciones del sistema de conducción del corazón. . .
7.1.1.3. Fase refractaria del miocardio y extrasístole.
7.1.1.4. Electrocardiograma
7.1.2. Función de bombeo del corazón.
7.1.2.1. Fases del ciclo cardíaco.
7.1.2.2. Salida cardíaca
7.1.2.3. Manifestaciones mecánicas y anormales de la actividad cardíaca.
7.1.3. Regulación de la actividad cardíaca.
7.1.3.1. Mecanismos reguladores intracardíacos.
7.1.3.2. Mecanismos reguladores extracardíacos. .
7.1.3.3. Interacción de mecanismos reguladores nerviosos intracardíacos y extracardíacos.
7.1.3.4. Regulación refleja de la actividad cardíaca.
7.1.3.5. Regulación refleja condicionada de la actividad cardíaca.
7.1.3.6. Regulación humoral de la actividad cardíaca.
7.1.4. Función endocrina del corazón.
7.2. Funciones del sistema vascular.
7.2.1. Principios básicos de la hemodinámica. Clasificación de buques
7.2.2. Movimiento de la sangre a través de los vasos.
7.2.2.1. Presión arterial
7.2.2.2. pulso arterial
7.2.2.3. Velocidad volumétrica del flujo sanguíneo
7-2.2.4. Movimiento de la sangre en los capilares. Microcirculación
7.2.2.5. Movimiento de la sangre en las venas.
7.2.2.6. tiempo de circulación sanguínea
7.2.3. Regulación del movimiento de la sangre a través de los vasos.
7.2.3.1. Inervación de los vasos sanguíneos.
7.2.3.2. centro vasomotor
7.2.3.3. Regulación refleja del tono vascular.
7.2.3.4. Influencias humorales en los vasos sanguíneos.
7.2.3.5. Mecanismos locales de regulación de la circulación sanguínea.
7.2.3.6. Regulación del volumen de sangre circulante.
7.2.3.7. Depósitos de sangre
7.2.4. Circulación sanguínea regional. - Y. A. Khananashvili 390
7.2.4.1. circulación cerebral
7.2.4.2. Circulación coronaria
7.2.4.3. Circulación pulmonar
7.3. Circulación linfática. - R. S. Orlov
7.3.1. Estructura del sistema linfático.
7.3.2. formación de linfa
7.3.3. Composición de la linfa
7.3.4. movimiento linfático
7.3.5. Funciones del sistema linfático.
Capítulo 8. RESPIRACIÓN. -V.CD. Piatina
8.1. La esencia y etapas de la respiración.
8.2. Respiración externa
8.2.1. Biomecánica de los movimientos respiratorios.
8.3. Ventilación pulmonar
8.3.1. Volúmenes y capacidades pulmonares.
8.3.2. Ventilación alveolar
8.4. Mecanica de la respiracion
8.4.1. Cumplimiento pulmonar
8.4.2. Resistencia de las vías respiratorias
8.4.3. Trabajo de respiración
8.5. Intercambio de gases y transporte de gases.
8.5.1. Difusión de gases a través de la barrera aérea. . 415
8.5.2. Contenido de gases en el aire alveolar.
8.5.3. Intercambio de gases y transporte de O2.
8.5.4. Intercambio de gases y transporte de CO2.
8.6. Regulación de la respiración externa.
8.6.1. centro respiratorio
8.6.2. Regulación refleja de la respiración.
8.6.3. Coordinación de la respiración con otras funciones corporales.
8.7. Peculiaridades de la respiración durante el esfuerzo físico y con presión parcial alterada de O2.
8.7.1. Respiración durante el esfuerzo físico.
8.7.2. Respiración al ascender a la altura.
8.7.3. Respirar a alta presión
8.7.4. Respirar O2 puro
8.8. Disnea y tipos patológicos de respiración.
8.9. Funciones no respiratorias de los pulmones. - E. A. Maligonov,
A. G. Pokhotko
8.9.1. Funciones protectoras del sistema respiratorio.
8.9.2. Metabolismo de sustancias biológicamente activas en los pulmones.

VOLUMEN 2.

Capítulo 9. DIGESTIÓN. G. F. Korotko
9.1. Bases fisiológicas del hambre y la saciedad.
9.2. La esencia de la digestión. Principio transportador de organización de la digestión.
9.2.1. La digestión y su importancia.
9.2.2. Tipos de digestión
9.2.3. Principio transportador de organización de la digestión.
9.3. Funciones digestivas del tracto digestivo.
9.3.1. Secreción de las glándulas digestivas.
9.3.2. Función motora del tracto digestivo.
9.3.3. Succión
9.3.4. Métodos para estudiar las funciones digestivas.
9.3.4.1. metodos experimentales
9.3.4.2. ¿Estudio de las funciones digestivas en humanos?
9.3.5. Regulación de las funciones digestivas.
9.3.5.1. Mecanismos sistémicos de control de la actividad digestiva. Mecanismos reflejos
9.3.5.2. El papel de los péptidos reguladores en la actividad del tracto digestivo.
9.3.5.3. Suministro de sangre y actividad funcional del tracto digestivo.
9.3.5.4. Actividad periódica de los órganos digestivos.
9.4. Digestión oral y deglución.
9.4.1. Comiendo
9.4.2. Masticación
9.4.3. Salivación
9.4.4. Tragar
9.5. Digestión en el estómago
9.5.1. Función secretora del estómago.
9.5.2. Función motora del estómago.
9.5.3. Evacuación del contenido del estómago hacia el duodeno.
9.5.4. Vomitar
9.6. Digestión en el intestino delgado.
9.6.1. secreción pancreática
9.6.2. Secreción de bilis y secreción de bilis.
9.6.3. secreción intestinal
9.6.4. Cavidad y digestión parietal en el intestino delgado.
9.6.5. Función motora del intestino delgado.
9.6.6. Absorción de diversas sustancias en el intestino delgado.
9.7. Funciones del colon
9.7.1. Entrada del quimo intestinal al intestino grueso.
9.7.2. El papel del colon en la digestión.
9.7.3. Función motora del colon.
9.7.4. Defecación
9.8. Microflora del tracto digestivo.
9.9. Funciones hepáticas
9.10. Funciones no digestivas del tracto digestivo 87
9.10.1. Actividad excretora del tracto digestivo.
9.10.2. Participación del tracto digestivo en el metabolismo agua-sal.
9.10.3. Función endocrina del tracto digestivo y liberación de sustancias biológicamente activas en las secreciones.
9.10.4. Incremento (endosecreción) de enzimas por las glándulas digestivas.
9.10.5. Sistema inmunológico del tracto digestivo.
Capítulo 10. METABOLISMO Y ENERGÍA. NUTRICIÓN. E. B. Babsky V. M. Pokrovsky
10.1. Metabolismo
10.1.1. Metabolismo de proteínas
10.1.2. Metabolismo lipídico
10.1.3. Metabolismo de los carbohidratos
10.1.4. Intercambio de sales minerales y agua.
10.1.5. vitaminas
10.2. Conversión de energía y metabolismo general.
10.2.1. Métodos para estudiar el intercambio de energía.
10.2.1.1. Calorimetría directa
10.2.1.2. Calorimetría indirecta
10.2.1.3. Estudio de cambio bruto
10.2.3. BX
10.2.4. Regla de superficie
10.2.5. Intercambio de energía durante el trabajo físico.
10.2.6. Intercambio de energía durante el trabajo mental.
10.2.7. Acción dinámica específica de los alimentos.
10.2.8. Regulación del metabolismo energético.
10.3. Nutrición. G. F. Korotko
10.3.1. Nutrientes
10.3.2. Fundamentos teóricos de la nutrición.
10.3.3. Estándares de nutrición
Capítulo 11. TERMORREGULACIÓN. E. B. Babsky, V. M. Pokrovsky
11.1. Temperatura corporal e isotermia.
11.2. Termorregulación química
11.3. Termorregulación física
11.4. Regulación isotérmica
11.5. Hipotermia e hipertermia.
Capítulo 12. ASIGNACIÓN. FISIOLOGÍA RENAL. Yu. V. Natochin.
12.1. Selección
12.2. Los riñones y sus funciones.
12.2.1. Métodos para estudiar la función renal.
12.2.2. Nefrona y su suministro de sangre.
12.2.3. El proceso de formación de orina.
12.2.3.1. Filtración glomerular
12.2.3.2. Reabsorción kayalceosa
12.2.3.3. secreción kayal
12.2.4. Determinación de la magnitud del plasma renal y del flujo sanguíneo.
12.2.5. Síntesis de sustancias en los riñones.
12.2.6. Dilución osmótica y concentración de orina.
12.2.7. Funciones homeostáticas de los riñones.
12.2.8. Función excretora de los riñones.
12.2.9. Función endocrina de los riñones.
12.2.10. Función renal metabólica
12.2.11. Principios de regulación de la reabsorción y secreción de sustancias en las células tubulares renales.
12.2.12. Regulación de la actividad renal.
12.2.13. Cantidad, composición y propiedades de la orina.
12.2.14. Micción
12.2.15. Consecuencias de la extirpación del riñón y del riñón artificial
12.2.16. Características de la estructura y función de los riñones relacionadas con la edad.
Capítulo 13. COMPORTAMIENTO SEXUAL. FUNCIÓN REPRODUCTIVA. LACTANCIA. Yu. I. Savchenkov, V. I. Kobrin
13.1. Desarrollo sexual
13.2. Pubertad
13.3. Comportamiento sexual
13.4. Fisiología de las relaciones sexuales.
13.5. Embarazo y relaciones maternas.
13.6. Parto
13.7. Grandes cambios en el cuerpo de un recién nacido.
13.8. Lactancia
Capítulo 14. SISTEMAS SENSORIALES. M. A. Ostrovsky, I. A. Shevelev
14.1. Fisiología general de los sistemas sensoriales.
14.1.1. Métodos para estudiar sistemas sensoriales.
4.2. Principios generales de la estructura de los sistemas sensoriales.
14.1.3. Funciones básicas del sistema de sensores.
14.1.4. Mecanismos de procesamiento de información en el sistema sensorial.
14.1.5. Adaptación del sistema sensorial.
14.1.6. Interacción de los sistemas sensoriales.
14.2. Fisiología particular de los sistemas sensoriales.
14.2.1. Sistema visual
14.2.2. Sistema Auditorio
14.2.3. Sistema vestibular
14.2.4. sistema somatosensorial
14.2.5. sistema olfativo
14.2.6. sistema de sabor
14.2.7. sistema visceral
Capítulo 15. ACTIVIDAD INTEGRATIVA DEL CEREBRO HUMANO. O. G. Chorayan
15.1. Base refleja condicionada de la actividad nerviosa superior.
15.1.1. Reflejo condicionado. Mecanismo educativo
15.1.2. Métodos para estudiar reflejos condicionados.
15.1.3. Etapas de formación de un reflejo condicionado.
15.1.4. Tipos de reflejos condicionados
15.1.5. Inhibición de reflejos condicionados.
15.1.6. Dinámica de los procesos nerviosos básicos.
15.1.7. Tipos de actividad nerviosa superior.
15.2. Mecanismos fisiológicos de la memoria.
15.3. Emociones
15.4. Sueño e hipnosis. V. I. Kobrin
15.4.1. Sueño
15.4.2. Hipnosis
15.5. Conceptos básicos de psicofisiología.
15.5.1. Fundamentos neurofisiológicos de la actividad mental.
15.5.2. Psicofisiología del proceso de toma de decisiones. . 292
15.5.3. Conciencia
15.5.4. Pensamiento
15.6. Segundo sistema de señalización
15.7. El principio de probabilidad y “borrosidad” en las funciones integradoras superiores del cerebro
15.8. Asimetría interhemisférica
15.9. La influencia de la actividad física en el estado funcional de una persona. E. K. Aganyats
15.9.1. Mecanismos fisiológicos generales de la influencia de la actividad física en el metabolismo.
15.9.2. Apoyo autónomo de la actividad motora 314.
15.9.3. La influencia de la actividad física sobre los mecanismos reguladores del sistema nervioso central y el vínculo hormonal.
15.9.4. La influencia de la actividad física en las funciones del sistema neuromuscular.
15.9.5. Importancia fisiológica de la aptitud
15.10. Fundamentos de la fisiología del trabajo físico y mental. E. K. Aganyants
15.10.1. Características fisiológicas del trabajo mental.
15.10.2. Características fisiológicas del trabajo físico.
15.10.3. La relación entre el trabajo físico y mental.
15.11. Fundamentos de cronofisiología. G. F. Korotko, N. A. Agad-zhanyan
15.11.1. Clasificación de ritmos biológicos.
15.11.2. Ritmos circadianos en humanos
15.11.3. Ritmos ultradianos en humanos
15/11/4. Ritmos infradianos en humanos.
15.11.5. El reloj biológico
15/11/6. Marcapasos de ritmos biológicos de mamíferos.
Indicadores fisiológicos cuantitativos básicos del cuerpo.
Lista de literatura recomendada

Libro de texto para superiores Instituciones educacionales cultura Física. 7ma edición

Aprobado por el Ministerio de Cultura Física y Deportes de la Federación de Rusia como libro de texto para instituciones de educación superior de cultura física.

La publicación fue elaborada en el Departamento de Fisiología de la Universidad Estatal Nacional de Cultura Física, Deporte y Salud. P. F. Lesgafta, San Petersburgo

Revisores:

V. I. Kuleshov, medico medico. ciencias, prof. (VmedA lleva el nombre de S. M. Kirov)

IM Kozlov, Doctor en Biología y doctor ped. ciencias, prof. (NSU lleva el nombre de P.F. Lesgaft, San Petersburgo)

© Solodkov A. S., Sologub E. B., 2001, 2005, 2008, 2015, 2017

© Publicación, LLC Editorial "Sport", 2017

Aleksey Sergeevich Solodkov – Profesor del Departamento de Fisiología de la Universidad Estatal Nacional de Cultura Física, Deportes y Salud que lleva su nombre. P. F. Lesgafta (jefe del departamento durante 25 años, 1986-2012).

Científico de honor de la Federación de Rusia, académico de la Academia de Ciencias y Artes Petrovsky, trabajador honorario de la educación profesional superior de la Federación de Rusia, presidente de la sección "Fisiología del deporte" y miembro de la junta directiva de la Sociedad de Fisiología de San Petersburgo. después. I. M. Sechenov.

Sologub Elena Borisovna – médico Ciencias Biologicas, Profesor. Desde 2002 reside en Nueva York (EE.UU.).

En el Departamento de Fisiología de la Universidad Estatal Nacional de Cultura Física, Deporte y Salud. P.F. Lesgafta trabajó desde 1956, de 1986 a 2002, como profesor del departamento. Fue elegido académico Academia Rusa Ciencias Médicas y Técnicas, Trabajador Honorario educación más alta Rusia, miembro de la Junta de la Sociedad de Fisiólogos, Bioquímicos y Farmacólogos de San Petersburgo que lleva su nombre. I. M. Sechenov.

La fisiología humana es bases teóricas una serie de disciplinas prácticas (medicina, psicología, pedagogía, biomecánica, bioquímica, etc.). Sin comprender el curso normal de los procesos fisiológicos y las constantes que los caracterizan, varios especialistas no pueden evaluar correctamente el estado funcional del cuerpo humano y su desempeño en diversas condiciones de funcionamiento. El conocimiento de los mecanismos fisiológicos de regulación de diversas funciones corporales es importante para comprender el curso de los procesos de recuperación durante y después de un trabajo muscular intenso.

Al revelar los mecanismos básicos que aseguran la existencia de todo un organismo y su interacción con el medio ambiente, la fisiología permite aclarar y estudiar las condiciones y la naturaleza de los cambios en la actividad de diversos órganos y sistemas en el proceso de ontogénesis humana. La fisiología es la ciencia que realiza enfoque de sistemas en el estudio y análisis de las diversas relaciones intra e intersistemas del complejo cuerpo humano y su reducción a específico formaciones funcionales y un cuadro teórico unificado.

Es importante enfatizar que en el desarrollo de la ciencia moderna ideas fisiológicas Un papel importante corresponde a los investigadores nacionales. El conocimiento de la historia de cualquier ciencia es un requisito previo necesario para una comprensión correcta del lugar, el papel y la importancia de la disciplina en el contenido del estatus sociopolítico de la sociedad, su influencia en esta ciencia, así como la influencia de la ciencia. y sus representantes sobre el desarrollo de la sociedad. Por lo tanto, la consideración del camino histórico de desarrollo de las secciones individuales de la fisiología, la mención de sus representantes más destacados y el análisis de la base de las ciencias naturales sobre la cual se formaron los conceptos e ideas básicos de esta disciplina, permiten evaluar el estado actual de la tema y determinar sus futuras direcciones prometedoras.

La ciencia fisiológica en Rusia en los siglos XVIII y XIX está representada por una galaxia de científicos brillantes: I. M. Sechenov, F. V. Ovsyannikov, A. Ya. Danilevsky, A. F. Samoilov, I. R. Tarkhanov, N. E. Vvedensky, etc. el mérito de haber creado nuevas direcciones no sólo en Rusia, sino también en la fisiología mundial.

La fisiología como disciplina independiente comenzó a enseñarse en 1738 en la Universidad Académica (más tarde de San Petersburgo). La Universidad de Moscú, fundada en 1755, también jugó un papel importante en el desarrollo de la fisiología, donde en 1776 se abrió el Departamento de Fisiología.

En 1798, se fundó en San Petersburgo la Academia Médico-Quirúrgica (Médica Militar), que desempeñó un papel excepcional en el desarrollo de la fisiología humana. El Departamento de Fisiología creado bajo su dirección estuvo encabezado sucesivamente por P. A. Zagorsky, D. M. Vellansky, N. M. Yakubovich, I. M. Sechenov, I. F. Tsion, F. V. Ovsyannikov, I. R. Tarkhanov, I. P. Pavlov, L. A. Orbeli, A. V. Lebedinsky, M.P. Brestkin y otros destacados representantes de la ciencia fisiológica. Detrás de cada nombre se esconden descubrimientos en fisiología de importancia mundial.

La fisiología estuvo incluida en el plan de estudios de las universidades de educación física desde los primeros días de su organización. En los Cursos Superiores de Educación Física creados por P. F. Lesgaft en 1896, se abrió inmediatamente una oficina de fisiología, cuyo primer director fue el académico I. R. Tarkhanov. En los años siguientes, la fisiología fue enseñada aquí por N.P. Kravkov, A.A. Walter, P.P. Chagovets, A. G. Ginetsinsky, A. A. Ukhtomsky, L. A. Orbeli, I. S. Beritov, A. N. Krestovnikov, G. V. Folbort y otros.

El rápido desarrollo de la fisiología y la aceleración del progreso científico y tecnológico en el país llevaron al surgimiento en los años 30 del siglo XX de una nueva sección independiente de la fisiología humana: la fisiología deportiva, aunque hay trabajos individuales dedicados al estudio de las funciones corporales durante ejercicio actividad física, publicado nuevamente en finales del XIX siglo (I. O. Rozanov, S. S. Gruzdev, Yu. V. Blazhevich, P. K. Gorbachev, etc.). Cabe destacar que la investigación y la enseñanza sistemática de la fisiología del deporte comenzaron en nuestro país antes que en el extranjero y fueron más específicas. Por cierto, observamos que recién en 1989 la Asamblea General unión internacional Ciencias Fisiológicas decidió crear una comisión bajo su responsabilidad "Fisiología del deporte", aunque hay comisiones y secciones similares en el sistema de la Academia de Ciencias de la URSS, la Academia de Ciencias Médicas de la URSS y la Sociedad Fisiológica de toda la Unión que llevan su nombre. I. P. Pavlova del Comité Estatal de Deportes de la URSS existen en nuestro país desde los años 1960.

Los requisitos previos teóricos para el surgimiento y desarrollo de la fisiología del deporte fueron creados por los trabajos fundamentales de I. M. Sechenov, I. P. Pavlov, N. E. Vvedensky, A. A. Ukhtomsky, I. S. Beritashvili, K. M. Bykov y otros. Sin embargo, el estudio sistemático de los fundamentos fisiológicos de la cultura física y el deporte comenzó mucho más tarde. Un mérito particularmente grande en la creación de esta sección de fisiología pertenece a L. A. Orbeli y su alumno A. N. Krestovnikov, y está indisolublemente ligado a la formación y desarrollo de la Universidad de Cultura Física. P.F. Lesgaft y su departamento de fisiología, el primer departamento de este tipo entre las universidades de educación física del país y del mundo.

Tras la creación en 1919 del Departamento de Fisiología del Instituto de Educación Física. P. F. Lesgaft enseñando esta materia realizado por L. A. Orbeli, A. N. Krestovnikov, V. V. Vasilyeva, A. B. Gandelsman, E. K. Zhukov, N. V. Zimkin, A. S. Mozzhukhin, E. B. Sologub, A. S. Solodkov y otros. En 1938, A. N. Krestovnikov publicó el primer “Libro de texto de fisiología”. en nuestro país y en el mundo para los institutos de educación física, y en 1939 – la monografía “Fisiología del deporte”. Papel importante Tres ediciones del “Libro de texto de fisiología humana” editado por N.V. Zimkin (1964, 1970, 1975) desempeñaron un papel en el desarrollo posterior de la enseñanza de la disciplina.