Nama: Fisiologi Manusia.
Volume pertama buku teks ini, dengan mempertimbangkan kemajuan terkini di bidang fisiologi normal, menguraikan sejarah singkat, subjek dan metode. penelitian fisiologis, serta fisiologi jaringan yang bersemangat, mekanisme pengaturan fungsi fisiologis, fisiologi sistem saraf pusat, sistem darah, sistem peredaran darah, pernapasan. Jilid kedua buku teks ini, dengan mempertimbangkan kemajuan terkini di bidang fisiologi normal, mencakup masalah pencernaan, metabolisme, termoregulasi, ekskresi dan fungsi ginjal, serta perilaku seksual, reproduksi dan laktasi; menguraikan fisiologi sistem sensorik dan aktivitas otak integratif.
KATA PENGANTAR
Bab 1. FISIOLOGI. SUBJEK DAN METODE. PENTINGNYA OBAT. SEJARAH SINGKAT. - G.I.Kositsky, V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.
1.1. Fisiologi, subjek dan perannya dalam sistem pendidikan kedokteran
1.2. Metode penelitian fisiologis
1.3. Fisiologi seluruh organisme
1.4. Organisme dan lingkungan eksternal. Adaptasi
1.5. Sejarah Singkat fisiologi
Bab 2. JARINGAN YANG MENYENANGKAN
2.1. Fisiologi jaringan yang bersemangat. - V.I.Kobrin
2.1.1. Struktur dan sifat dasar membran sel dan saluran ion
2.1.2. Metode untuk mempelajari sel-sel yang bersemangat
2.1.3. Potensi istirahat
2.1.4. Potensi tindakan
2.1.5. Tindakan arus listrik pada jaringan yang terangsang 48
2.2. Fisiologi jaringan saraf. - G.A.Kuraev
2.2.1. Struktur dan klasifikasi morfofungsional neuron
2.2.2. Reseptor. Potensi reseptor dan generator
2.2.3. Neuron aferen, fungsinya
2.2.4. Interneuron, perannya dalam pembentukan jaringan saraf
2.2.5. Neuron eferen
2.2.6. Neuroglia
2.2.7. Melakukan rangsangan sepanjang saraf
2.3. Fisiologi sinapsis. - G.A.Kuraev
2.4. Fisiologi jaringan otot
2.4.1. Otot rangka. - V.I.Kobrin
2.4.1.1. Klasifikasi serat otot rangka
2.4.1.2. Fungsi dan sifat otot rangka
2.4.1.3. Mekanisme kontraksi otot
2.4.1.4. Cara kontraksi otot
2.4.1.5. Kerja otot dan kekuatan
2.4.1.6. Energi kontraksi otot
2.4.1.7. Pembangkitan panas selama kontraksi otot
2.4.1.8. Interaksi muskuloskeletal
2.4.1.9. Penilaian keadaan fungsional sistem otot manusia
2.4.2. Otot polos. - R.S.Orlov
2.4.2.1. Klasifikasi otot polos
2.4.2.2. Struktur otot polos
2.4.2.3. Persarafan otot polos
2.4.2.4. Fungsi dan sifat otot polos
2.5.1. Sekresi
2.5.2. Multifungsi sekresi
2.5.3. Siklus sekretori
2.5.4. Biopotensi glandulosit
2.5.5. Peraturan sekresi kelenjar
Bab 3. PRINSIP ORGANISASI MANAJEMEN FUNGSI. - V.P.Degtyarev
3.1. Pengendalian pada organisme hidup
3.2. Pengaturan diri fungsi fisiologis
3.3. Organisasi sistem pengelolaan. Sistem fungsional dan interaksinya
Bab 4. PERATURAN SARAF FUNGSI FISIOLOGIS
4.1. Mekanisme aktivitas sistem saraf pusat. - O.G. Chorayan
4.1.1. Metode mempelajari fungsi sistem saraf pusat
4.1.2. Prinsip refleks pengaturan fungsi
4.1.3. Penghambatan pada sistem saraf pusat
4.1.4. Properti pusat saraf
4.1.5. Prinsip integrasi dan koordinasi dalam aktivitas sistem saraf pusat
4.1.6. Kompleks saraf dan perannya dalam aktivitas sistem saraf pusat
4.1.7. Sawar darah otak dan fungsinya
4.1.8. Cairan serebrospinal
4.1.9. Elemen sibernetika sistem saraf
4.2. Fisiologi sistem saraf pusat. - G.A.Kuraev 134
4.2.1. Sumsum tulang belakang
4.2.1.1. Organisasi morfofungsional sumsum tulang belakang
4.2.1.2. Fitur organisasi saraf sumsum tulang belakang
4.2.1.3. Jalur sumsum tulang belakang
4.2.1.4. Fungsi refleks sumsum tulang belakang
4.2.2. Batang otak
4.2.2.1. Medula oblongata
4.2.2.2. Menjembatani
4.2.2.3. Otak tengah
4.2.2.4. Pembentukan retikuler batang otak
4.2.2.5. Diensefalon
4.2.2.5.1. Talamus
4.2.2.6. Otak kecil
4.2.3. Sistem limbik
4.2.3.1. Hipokampus
4.2.3.2. Amigdala
4.2.3.3. Hipotalamus
4.2.4. Ganglia basalis
4.2.4.1. Inti kaudat. Kerang
4.2.4.2. Bola pucat
4.2.4.3. Pagar
4.2.5. Korteks serebral
4.2.5.1. Organisasi morfofungsional
4.2.5.2. Area sensorik
4.2.5.3. Area motorik
4.2.5.4. Daerah asosiatif
4.2.5.5. Manifestasi listrik dari aktivitas kortikal
4.2.5.6. Hubungan antar belahan
4.2.6. Koordinasi gerakan. - V.S.Gurfinkel, Yu.S.Levik
4.3. Fisiologi sistem saraf otonom (vegetatif). - A.D.Nozdrachev
4.3.1- Struktur fungsional sistem saraf otonom
4.3.1.1. Bagian simpatik
4.3.1.2. Bagian parasimpatis
4.3.1.3. Bagian metasimpatis
4.3.2. Fitur desain sistem saraf otonom
4.3.3. Nada otonom (vegetatif).
4.3.4. Transmisi sinaptik eksitasi pada sistem saraf otonom
4.3.5- Pengaruh sistem saraf otonom terhadap fungsi jaringan dan organ
Bab 5. PERATURAN HORMONAL FUNGSI FISIOLOGIS. - V.A.Tachuk, O.E. Osadchiy
5.1. Prinsip regulasi hormonal
5.2. Kelenjar endokrin
5.2.1. Metode penelitian
5.2.2. Kelenjar di bawah otak
5.2.3. Kelenjar tiroid
5.2.4. Kelenjar paratiroid
5.2.5. Kelenjar adrenal
5.2.6. Pankreas
5.2.7. Gonad
5.3. Pendidikan, sekresi dan mekanisme kerja hormon 264
5.3.1. Regulasi biosintesis hormon
5.3.2. Sekresi dan transportasi hormon
5.3.3. Mekanisme kerja hormon pada sel
Bab 6. DARAH. - B.I
6.1. Konsep sistem darah
6.1.1. Fungsi dasar darah
6.1.2. Jumlah darah dalam tubuh
6.1.3. Komposisi plasma darah
6.1.4. Sifat fisika-kimia darah
6.2. Unsur darah yang terbentuk
6.2.1. Sel darah merah
6.2.1.1. Hemoglobin dan senyawanya
6.2.1.2. Indeks warna
6.2.1.3. Hemolisis
6.2.1.4. Fungsi sel darah merah
6.2.1.5. Eritron. Regulasi eritropoiesis
6.2.2. Leukosit
6.2.2.1. Leukositosis fisiologis. Leukopenia 292
6.2.2.2. Rumus leukosit
6.2.2.3. Karakteristik masing-masing jenis leukosit
6.2.2.4. Peraturan leukopoiesis
6.2.2.5. Resistensi dan imunitas nonspesifik
6.2.3. Trombosit
6.3. Golongan darah
6.3.1. sistem AVO
6.3.2. Sistem Rhesus (Rh-hr) dan lain-lain
6.3.3. Golongan darah dan morbiditas. Sistem hemostasis
6.4.1. Hemostasis vaskular-trombosit
6.4.2. Proses pembekuan darah
6.4.2.1. Faktor koagulasi plasma dan seluler
6.4.2.2. Mekanisme pembekuan darah
6.4.3. Antikoagulan alami
6.4.4. Fibrniolisis
6.4.5. Peraturan pembekuan darah dan fibrinolisis
Bab 7. PEREDARAN DARAH DAN LYMPH. - E.B.Babsky, G.I.Kositsky, V.M.Pokrovsky
7.1. Aktivitas jantung
7.1.1. Fenomena kelistrikan di dalam hati, melakukan eksitasi
7.1.1.1. Aktivitas listrik sel miokard
7.1.1.2. Fungsi sistem konduksi jantung. . .
7.1.1.3. Fase refrakter miokardium dan ekstrasistol
7.1.1.4. Elektrokardiogram
7.1.2. Fungsi pemompaan jantung
7.1.2.1. Fase siklus jantung
7.1.2.2. Keluaran jantung
7.1.2.3. Manifestasi mekanis dan abnormal dari aktivitas jantung
7.1.3. Peraturan aktivitas jantung
7.1.3.1. Mekanisme regulasi intrakardiak
7.1.3.2. Mekanisme regulasi ekstrakardiak. .
7.1.3.3. Interaksi mekanisme pengaturan saraf intrakardiak dan ekstrakardiak
7.1.3.4. Regulasi refleks aktivitas jantung
7.1.3.5. Regulasi refleks terkondisi dari aktivitas jantung
7.1.3.6. Regulasi humoral aktivitas jantung
7.1.4. Fungsi endokrin jantung
7.2. Fungsi sistem vaskular
7.2.1. Prinsip dasar hemodinamik. Klasifikasi kapal
7.2.2. Pergerakan darah melalui pembuluh darah
7.2.2.1. Tekanan darah
7.2.2.2. Denyut nadi arteri
7.2.2.3. Kecepatan aliran darah volumetrik
7-2.2.4. Pergerakan darah di kapiler. Mikrosirkulasi
7.2.2.5. Pergerakan darah di vena
7.2.2.6. Waktu peredaran darah
7.2.3. Pengaturan pergerakan darah melalui pembuluh darah
7.2.3.1. Persarafan pembuluh darah
7.2.3.2. Pusat vasomotor
7.2.3.3. Regulasi refleks tonus pembuluh darah
7.2.3.4. Pengaruh humoral pada pembuluh darah
7.2.3.5. Mekanisme lokal pengaturan sirkulasi darah
7.2.3.6. Pengaturan volume darah yang bersirkulasi.
7.2.3.7. Depot darah
7.2.4. Peredaran darah daerah. - Y.A. Khananashvili 390
7.2.4.1. Sirkulasi otak
7.2.4.2. Sirkulasi koroner
7.2.4.3. Sirkulasi paru
7.3. Sirkulasi getah bening. - R.S.Orlov
7.3.1. Struktur sistem limfatik
7.3.2. Pembentukan getah bening
7.3.3. Komposisi getah bening
7.3.4. Gerakan getah bening
7.3.5. Fungsi sistem limfatik
Bab 8. PERNAPASAN. - V.CD. Pyatin
8.1. Hakikat dan tahapan pernafasan
8.2. Pernapasan luar
8.2.1. Biomekanik gerakan pernapasan
8.3. Ventilasi paru
8.3.1. Volume dan kapasitas paru-paru
8.3.2. Ventilasi alveolar
8.4. Mekanisme pernapasan
8.4.1. Kepatuhan paru-paru
8.4.2. Resistensi saluran napas
8.4.3. Pekerjaan pernapasan
8.5. Pertukaran gas dan transportasi gas
8.5.1. Difusi gas melalui penghalang udara. . 415
8.5.2. Kandungan gas di udara alveolar
8.5.3. Pertukaran gas dan transportasi O2
8.5.4. Pertukaran gas dan transportasi CO2
8.6. Peraturan pernapasan eksternal
8.6.1. Pusat pernapasan
8.6.2. Regulasi refleks pernapasan
8.6.3. Koordinasi pernapasan dengan fungsi tubuh lainnya
8.7. Keunikan pernapasan selama aktivitas fisik dan dengan perubahan tekanan parsial O2
8.7.1. Bernafas selama aktivitas fisik
8.7.2. Pernapasan saat mendaki ke ketinggian
8.7.3. Bernafas di tekanan darah tinggi
8.7.4. Menghirup O2 murni
8.8. Dispnea dan jenis pernapasan patologis
8.9. Fungsi paru-paru non-pernafasan. - E.A.Maligonov, A.G.Pokhotko
8.9.1. Fungsi pelindung sistem pernafasan
8.9.2. Metabolisme zat aktif biologis di paru-paru
Bab 9. PENCERNAAN. G.F.Korotko
9.1. Dasar fisiologis rasa lapar dan kenyang
9.2. Inti dari pencernaan. Prinsip konveyor mengatur pencernaan
9.2.1. Pencernaan dan pentingnya
9.2.2. Jenis pencernaan
9.2.3. Prinsip konveyor mengatur pencernaan
9.3. Fungsi pencernaan saluran pencernaan
9.3.1. Sekresi kelenjar pencernaan
9.3.2. Fungsi motorik saluran pencernaan
9.3.3. Pengisapan
9.3.4. Metode belajar fungsi pencernaan
9.3.4.1. Metode eksperimental
9.3.4.2. Studi tentang fungsi pencernaan pada manusia?
9.3.5. Pengaturan fungsi pencernaan
9.3.5.1. Mekanisme sistemik untuk mengendalikan aktivitas pencernaan. Mekanisme refleks
9.3.5.2. Peran peptida pengatur dalam aktivitas saluran pencernaan
9.3.5.3. Suplai darah dan aktivitas fungsional saluran pencernaan
9.3.5.4. Aktivitas periodik organ pencernaan
9.4. Pencernaan mulut dan menelan
9.4.1. Makan
9.4.2. Mengunyah
9.4.3. Air liur
9.4.4. Menelan
9.5. Pencernaan di perut
9.5.1. Fungsi sekretori lambung
9.5.2. Fungsi motorik lambung
9.5.3. Evakuasi isi lambung ke duodenum
9.5.4. Muntah
9.6. Pencernaan di usus kecil
9.6.1. Sekresi pankreas
9.6.2. Sekresi empedu dan sekresi empedu
9.6.3. Sekresi usus
9.6.4. Pencernaan rongga dan parietal di usus kecil
9.6.5. Fungsi motorik usus kecil
9.6.6. Penyerapan berbagai zat di usus halus
9.7. Fungsi usus besar
9.7.1. Masuknya kimus usus ke dalam usus besar
9.7.2. Peran usus besar dalam pencernaan
9.7.3. Fungsi motorik usus besar
9.7.4. Berak
9.8. Mikroflora saluran pencernaan
9.9. Fungsi hati
9.10. Fungsi saluran pencernaan non-pencernaan 87
9.10.1. Aktivitas ekskresi saluran pencernaan
9.10.2. Partisipasi saluran pencernaan dalam metabolisme air-garam
9.10.3. Fungsi endokrin saluran pencernaan dan pelepasan zat aktif biologis dalam sekret
9.10.4. Peningkatan (endosekresi) enzim oleh kelenjar pencernaan
9.10.5. Sistem imun saluran pencernaan
Bab 10. METABOLISME DAN ENERGI. NUTRISI. E. B. Babsky V. M. Pokrovsky
10.1. Metabolisme
10.1.1. Metabolisme protein
10.1.2. Metabolisme lipid
10.1.3. Metabolisme karbohidrat
10.1.4. Menukarkan garam mineral dan air
10.1.5. Vitamin
10.2. Konversi energi dan metabolisme umum
10.2.1. Metode untuk mempelajari pertukaran energi
10.2.1.1. Kalorimetri langsung
10.2.1.2. Kalorimetri tidak langsung
10.2.1.3. Studi Pertukaran Bruto
10.2.3. BX
10.2.4. Aturan permukaan
10.2.5. Pertukaran energi selama kerja fisik
10.2.6. Pertukaran energi selama kerja mental
10.2.7. Tindakan dinamis spesifik dari makanan
10.2.8. Regulasi metabolisme energi
10.3. Nutrisi. G.F.Korotko
10.3.1. Nutrisi
10.3.2. Landasan teori nutrisi
10.3.3. Standar gizi
Bab 11. TERmoregulasi. E.B.Babsky, V.M.Pokrovsky
11.1. Suhu tubuh dan isotermia
11.2. Termoregulasi kimia
11.3. Termoregulasi fisik
11.4. Regulasi isoterm
11.5. Hipotermia dan hipertermia
Bab 12. ALOKASI. FISIOLOGI GINJAL. Yu.V.Natochin.
12.1. Pilihan
12.2. Ginjal dan fungsinya
12.2.1. Metode untuk mempelajari fungsi ginjal
12.2.2. Nefron dan suplai darahnya
12.2.3. Proses pembentukan urin
12.2.3.1. Filtrasi glomerulus
12.2.3.2. Reabsorpsi kayalceous
12.2.3.3. Sekresi Kayal
12.2.4. Penentuan besarnya plasma ginjal dan aliran darah
12.2.5. Sintesis zat di ginjal
12.2.6. Pengenceran osmotik dan konsentrasi urin
12.2.7. Fungsi homeostatis ginjal
12.2.8. Fungsi ekskresi ginjal
12.2.9. Fungsi endokrin ginjal
12.2.10. Fungsi metabolisme ginjal
12.2.11. Prinsip pengaturan reabsorpsi dan sekresi zat dalam sel tubulus ginjal
12.2.12. Pengaturan aktivitas ginjal
12.2.13. Kuantitas, komposisi dan sifat urin
12.2.14. buang air kecil
12.2.15. Konsekuensi dari pengangkatan ginjal dan ginjal buatan
12.2.16. Ciri-ciri struktur dan fungsi ginjal yang berkaitan dengan usia
Bab 13. PERILAKU SEKSUAL. FUNGSI REPRODUKSI. LAKTASI. Yu.I.Savchenkov, V.I.Kobrin
13.1. Perkembangan seksual
13.2. Masa pubertas
13.3. Perilaku seksual
13.4. Fisiologi hubungan seksual
13.5. Kehamilan dan hubungan ibu
13.6. Persalinan
13.7. Perubahan besar pada tubuh bayi baru lahir
13.8. Laktasi
Bab 14. SISTEM SENSORI. M.A.Ostrovsky, I.A.Shevelev
14.1. Fisiologi umum sistem sensorik
14.1.1. Metode untuk mempelajari sistem sensorik
4.2. Prinsip umum struktur sistem sensorik
14.1.3. Fungsi dasar sistem sensor
14.1.4. Mekanisme pemrosesan informasi dalam sistem sensorik
14.1.5. Adaptasi sistem sensorik
14.1.6. Interaksi sistem sensorik
14.2. Fisiologi khusus sistem sensorik
14.2.1. sistem visual
14.2.2. Sistem pendengaran
14.2.3. Sistem vestibular
14.2.4. Sistem somatosensori
14.2.5. Sistem penciuman
14.2.6. Sistem rasa
14.2.7. Sistem mendalam
Bab 15. AKTIVITAS INTEGRATIF OTAK MANUSIA. O.G. Chorayan
15.1. Dasar refleks terkondisi dari aktivitas saraf yang lebih tinggi
15.1.1. Refleks yang terkondisi. Mekanisme pendidikan
15.1.2. Metode untuk mempelajari refleks terkondisi
15.1.3. Tahapan pembentukan refleks terkondisi
15.1.4. Jenis refleks terkondisi
15.1.5. Penghambatan refleks terkondisi
15.1.6. Dinamika proses saraf dasar
15.1.7. Jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi
15.2. Mekanisme fisiologis memori
15.3. Emosi
15.4. Tidur dan hipnosis. V.I.Kobrin
15.4.1. Mimpi
15.4.2. Hipnose
15.5. Dasar-dasar psikofisiologi
15.5.1. Landasan neurofisiologis aktivitas mental
15.5.2. Psikofisiologi proses pengambilan keputusan. . 292
15.5.3. Kesadaran
15.5.4. Pemikiran
15.6. Sistem persinyalan kedua
15.7. Prinsip probabilitas dan “ketidakjelasan” dalam fungsi integratif otak yang lebih tinggi
15.8. Asimetri interhemispheric
15.9. Pengaruh aktivitas motorik pada keadaan fungsional seseorang. E.K.Aganyats
15.9.1. Mekanisme fisiologis umum pengaruh aktivitas fisik terhadap metabolisme
15.9.2. Dukungan otonom aktivitas motorik 314
15.9.3. Pengaruh aktivitas fisik terhadap mekanisme pengaturan sistem saraf pusat dan hubungan hormonal
15.9.4. Pengaruh aktivitas fisik terhadap fungsi sistem neuromuskular
15.9.5. Signifikansi fisiologis kebugaran
15.10. Dasar-dasar fisiologi kerja mental dan fisik. E.K.Aganyants
15.10.1. Ciri-ciri fisiologis kerja mental
15.10.2. Ciri-ciri fisiologis kerja fisik
15.10.3. Hubungan antara kerja mental dan fisik
15.11. Dasar-dasar kronofisiologi. G.F.Korotko, N.A.Agad-zhanyan
15.11.1. Klasifikasi ritme biologis
15.11.2. Ritme sirkadian pada manusia
15.11.3. Irama ultradian pada manusia
15/11/4. Irama infradian pada manusia
15.11.5. Jam biologis
15/11/6. Alat pacu jantung ritme biologis mamalia
Indikator fisiologis kuantitatif dasar tubuh
Daftar literatur yang direkomendasikan.
ORGANISME DAN LINGKUNGAN EKSTERNAL. ADAPTASI.
Organisme yang lengkap terkait erat dengan lingkungan luarnya, dan oleh karena itu, seperti yang ditulis I.M. Sechenov, definisi ilmiah suatu organisme juga harus mencakup lingkungan yang mempengaruhinya. Fisiologi seluruh organisme tidak hanya mempelajari mekanisme internal pengaturan diri proses fisiologis, tetapi juga mekanisme yang menjamin interaksi berkelanjutan dan kesatuan tubuh yang tidak dapat dipisahkan lingkungan. Kondisi yang sangat diperlukan dan perwujudan kesatuan tersebut adalah adaptasi tubuh terhadap kondisi tersebut. Namun konsep adaptasi juga mempunyai arti dan makna yang lebih luas.
Adaptasi (dari bahasa Latin adaptatio - adaptasi) - semua jenis aktivitas adaptif bawaan dan didapat yang terjadi berdasarkan proses fisiologis yang terjadi pada tingkat seluler, organ, sistemik, dan organisme. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan jangkauan luas proses adaptif: dari sintesis protein adaptif dalam sel dan adaptasi reseptor hingga stimulus jangka panjang hingga adaptasi sosial manusia dan adaptasi masyarakat terhadap kondisi tertentu kondisi iklim. Pada tataran tubuh manusia, adaptasi dipahami sebagai adaptasinya terhadap kondisi keberadaan yang terus berubah.
Tubuh manusia beradaptasi dengan kondisi lingkungan yang memadai sebagai hasil dari evolusi dan entogenesis jangka panjang, penciptaan dan peningkatan mekanisme adaptifnya (adaptogenesis) sebagai respons terhadap perubahan lingkungan yang nyata dan berjangka cukup panjang. Tubuh sepenuhnya beradaptasi dengan beberapa faktor lingkungan, sebagian beradaptasi dengan faktor lain, dan tidak dapat beradaptasi dengan faktor lain karena sifatnya yang ekstrim. Dalam kondisi seperti ini, seseorang mati tanpanya sarana khusus alat pendukung kehidupan (misalnya, di luar angkasa tanpa pakaian antariksa di luar pesawat ruang angkasa). Seseorang dapat beradaptasi terhadap pengaruh-pengaruh yang tidak terlalu parah—subekstrim—tetapi jika seseorang terlalu lama terpapar pada kondisi-kondisi subekstrim, hal ini akan menyebabkan mekanisme adaptasi yang berlebihan, penyakit, dan terkadang kematian.
n1.doc
Fisiologi manusia
Diedit oleh V.M.Pokrovsky, G.F
Bab 1. JARINGAN YANG MENYENANGKAN
FISIOLOGI JARINGAN SARAF
Melakukan rangsangan sepanjang saraf
Fungsi utama akson adalah menghantarkan impuls yang timbul pada suatu neuron. Akson mungkin ditutupi oleh selubung mielin (serat bermielin) atau tidak memiliki selubung mielin (serat tidak bermyelin). Serabut bermielin lebih banyak terdapat pada saraf motorik, sedangkan serabut non-mielin lebih banyak terdapat pada sistem saraf otonom (otonom).
Serabut saraf bermielin individu terdiri dari silinder aksial yang ditutupi oleh selubung mielin yang dibentuk oleh sel Schwann. Silinder aksial memiliki membran dan aksoplasma. Selubung mielin merupakan produk aktivitas sel Schwann dan terdiri dari 80% lipid dengan resistensi ohmik tinggi dan 20% protein.
Selubung mielin tidak menutupi silinder aksial dengan penutup kontinu, tetapi terputus, menyisakan area terbuka pada silinder aksial, yang disebut nodus Ranvier. Panjang bagian antara intersepsi ini berbeda-beda dan bergantung pada ketebalan serabut saraf: semakin tebal serabut saraf, semakin besar jarak antar intersepsi.
Serabut saraf yang tidak bermyelin hanya ditutupi oleh selubung Schwann.
Konduksi eksitasi pada serat tidak bermielin berbeda dengan serat bermielin karena perbedaan struktur membran. Pada serat tak bermyelin, eksitasi secara bertahap menutupi bagian yang berdekatan dari membran silinder aksial dan dengan demikian menyebar ke ujung akson. Kecepatan rambat eksitasi sepanjang serat ditentukan oleh diameternya.
Pada serabut saraf tanpa mielin, di mana proses metabolisme tidak memberikan kompensasi cepat atas pengeluaran energi untuk eksitasi, penyebaran eksitasi ini terjadi dengan pelemahan bertahap - dengan penurunan. Konduksi eksitasi yang berkurang adalah karakteristik sistem saraf yang tidak terorganisir dengan baik.
Pada hewan tingkat tinggi, terutama karena adanya selubung mielin dan kesempurnaan metabolisme dalam serabut saraf, eksitasi berlangsung tanpa memudar, tanpa berkurang. Hal ini difasilitasi oleh adanya serat di seluruh membran muatan yang sama dan pemulihannya yang cepat setelah berlalunya eksitasi.
Pada serabut bermielin, eksitasi hanya mencakup area intersepsi nodal, yaitu melewati area yang ditutupi mielin. Konduksi eksitasi sepanjang serat disebut saltatory (seperti saccade). Di node, jumlah saluran natrium mencapai 12.000 per 1 mikron, jauh lebih banyak dibandingkan di bagian serat lainnya. Akibatnya, intersepsi nodal adalah yang paling bergairah dan memberikan kecepatan eksitasi yang lebih besar. Waktu konduksi eksitasi sepanjang serat mielin berbanding terbalik dengan lamanya intersepsi.
Konduksi eksitasi sepanjang serabut saraf tidak terganggu dalam waktu lama (berjam-jam). Hal ini menunjukkan rendahnya kelelahan serabut saraf. Dipercaya bahwa serabut saraf relatif tidak kenal lelah karena proses resintesis energi di dalamnya berlangsung dengan kecepatan yang cukup tinggi dan berhasil memulihkan pengeluaran energi yang terjadi selama perjalanan eksitasi.
Pada saat eksitasi, energi serabut saraf digunakan untuk pengoperasian pompa natrium-kalium. Terutama sejumlah besar energi yang terbuang di simpul Ranvier karena tingginya kepadatan saluran natrium-kalium di sini.
J. Erlanger dan H. Gasser (1937) adalah orang pertama yang mengklasifikasikan serabut saraf berdasarkan kecepatan eksitasi. Kecepatan eksitasi sepanjang serabut saraf campuran bervariasi ketika menggunakan elektroda ekstraseluler. Potensi serat yang menghantarkan eksitasi pada kecepatan berbeda dicatat secara terpisah (Gbr. 2.18).
Tergantung pada kecepatan eksitasinya, serabut saraf dibagi menjadi tiga jenis: A, B, C. Selanjutnya, serabut tipe A dibagi menjadi empat kelompok: A?, A?, A?, A?. Kecepatan konduksi tertinggi (sampai 120 m/s) dimiliki oleh serat golongan A? yang terdiri dari serat dengan diameter 12-22 mikron. Serat lain memiliki diameter lebih kecil dan, oleh karena itu, eksitasi melalui serat tersebut terjadi pada kecepatan yang lebih rendah (Tabel 2.4).
Batang saraf terbentuk sejumlah besar Namun, eksitasi yang terjadi pada masing-masing serat tidak diteruskan ke serat tetangganya. Ciri konduksi eksitasi sepanjang saraf disebut hukum konduksi eksitasi terisolasi sepanjang serabut saraf yang terpisah. Kemungkinan perilaku tersebut sangat penting secara fisiologis, karena memastikan, misalnya, isolasi kontraksi setiap unit neuromotor.
Kemampuan serabut saraf untuk melakukan eksitasi secara terpisah disebabkan oleh adanya membran, serta fakta bahwa resistensi cairan yang mengisi ruang interfiber jauh lebih rendah daripada resistensi membran serat. Oleh karena itu, arus yang meninggalkan serat tereksitasi dihambat dalam cairan dan menjadi lemah untuk menarik serat tetangga. Kondisi yang diperlukan untuk konduksi eksitasi pada saraf bukan hanya kontinuitas anatomisnya, tetapi juga integritas fisiologisnya. Pada setiap konduktor logam, arus listrik akan mengalir selama konduktor tersebut mempertahankan kontinuitas fisiknya. Bagi seorang “konduktor” saraf, kondisi ini tidak cukup: serabut saraf juga harus menjaga integritas fisiologis. Jika sifat-sifat membran serat dilanggar (ligasi, blokade dengan novokain, amonia, dll.), konduksi eksitasi sepanjang serat terhenti. Karakteristik sifat lain dari konduksi eksitasi sepanjang serabut saraf adalah kemampuan konduksi bilateral. Menerapkan rangsangan antara dua elektroda keluaran pada permukaan serat akan menginduksi potensial listrik di bawah masing-masing elektroda.
FISIOLOGI SINAPSE
Sinapsis adalah kontak yang menjadikan neuron sebagai entitas independen. Sinapsis merupakan struktur yang kompleks dan terdiri dari bagian prasinaps (ujung akson yang mentransmisikan sinyal), celah sinaptik, dan bagian pascasinaps (struktur sel penerima).
Klasifikasi sinapsis. Sinapsis diklasifikasikan berdasarkan lokasi, sifat tindakan, dan metode transmisi sinyal.
Berdasarkan lokasinya, sinapsis neuromuskular dan sinapsis neuronneuronal dibedakan, yang terakhir dibagi menjadi aksosomatik, axoaxonal, axodendritic, dan dendrosomatic.
Menurut sifat pengaruhnya terhadap struktur perseptif, sinapsis dapat bersifat rangsang atau penghambatan.
Menurut metode transmisi sinyal, sinapsis dibagi menjadi listrik, kimia, dan campuran.
Sifat interaksi neuron. Itu ditentukan oleh cara interaksi ini: jauh, berdekatan, kontak.
Interaksi jarak jauh dapat dicapai melalui dua neuron yang terletak di struktur tubuh yang berbeda. Misalnya, neurohormon dan neuropeptida terbentuk di sel-sel sejumlah struktur otak, yang mampu memberikan efek humoral pada neuron di bagian lain.
Interaksi berdekatan antar neuron terjadi ketika membran neuron hanya dipisahkan oleh ruang antar sel. Biasanya, interaksi ini terjadi ketika tidak ada sel glial di antara membran neuron. Kedekatan seperti itu merupakan karakteristik akson saraf penciuman, serabut paralel otak kecil, dll. Dipercayai bahwa interaksi yang berdekatan memastikan partisipasi neuron tetangga dalam kinerja fungsi tunggal. Hal ini terjadi, khususnya, karena metabolit, produk aktivitas neuron, memasuki ruang antar sel, mempengaruhi neuron di sekitarnya. Interaksi yang berdekatan, dalam beberapa kasus, dapat memastikan transfer informasi listrik dari neuron ke neuron.
Interaksi kontak disebabkan oleh kontak spesifik membran neuron, yang membentuk apa yang disebut sinapsis listrik dan kimia.
Sinapsis listrik. Secara morfologis mereka mewakili fusi, atau konvergensi, bagian membran. Dalam kasus terakhir, celah sinaptik tidak berlanjut, tetapi diinterupsi oleh jembatan kontak penuh. Jembatan ini membentuk struktur seluler sinapsis yang berulang, dengan sel dibatasi oleh area membran yang berdekatan, jarak antara sinapsis mamalia adalah 0,15-0,20 nm. Di tempat fusi membran terdapat saluran melalui mana sel dapat bertukar produk tertentu. Selain sinapsis seluler yang dijelaskan, di antara sinapsis listrik ada sinapsis lain - dalam bentuk celah kontinu; luasnya masing-masing mencapai 1000 µm, misalnya antara neuron ganglion siliaris.
Sinapsis listrik memiliki konduksi eksitasi satu arah. Hal ini mudah dibuktikan dengan mencatat potensial listrik di sinapsis: ketika jalur aferen dirangsang, membran sinapsis mengalami depolarisasi, dan ketika serat eferen dirangsang, membran sinapsis mengalami hiperpolarisasi. Ternyata sinapsis neuron dengan fungsi yang sama memiliki konduksi eksitasi bilateral (misalnya, sinapsis antara dua sel sensitif), dan sinapsis antara neuron dengan fungsi berbeda (sensorik dan motorik) memiliki konduksi unilateral. Fungsi sinapsis listrik terutama untuk memastikan reaksi mendesak tubuh. Hal ini rupanya menjelaskan lokasi mereka pada hewan dalam struktur yang memberikan reaksi terbang, keselamatan dari bahaya, dll.
Sinapsis listrik relatif tidak terlalu lelah dan tahan terhadap perubahan lingkungan eksternal dan internal. Rupanya, kualitas-kualitas ini, bersama dengan kecepatan, memastikan keandalan pengoperasian yang tinggi.
Sinapsis kimia. Secara struktural diwakili oleh bagian prasinaptik, celah sinaptik, dan bagian pascasinaps. Bagian prasinaps dari sinapsis kimia dibentuk oleh perluasan akson sepanjang jalur atau penghentiannya (Gbr. 2.19). Bagian prasinaps mengandung vesikel agranular dan granular. Gelembung (kuanta) mengandung mediator. Dalam ekspansi prasinaptik terdapat mitokondria yang menyediakan sintesis pemancar, butiran glikogen, dll. Dengan stimulasi berulang pada ujung prasinaptik, cadangan pemancar dalam vesikel sinaptik habis. Vesikel granular kecil diyakini mengandung norepinefrin, sedangkan vesikel granular besar mengandung katekolamin lainnya. Vesikel agranular mengandung asetilkolin. Turunan asam glutamat dan aspartat juga dapat menjadi mediator eksitasi.
Kontak sinaptik dapat terjadi antara akson dan dendrit (axodendritic), akson dan sel soma (axosomatic), akson (axoaxonal), dendrit (dendrodendritic), dendrit dan sel soma.
Efek mediator pada membran postsinaptik adalah meningkatkan permeabilitasnya terhadap ion Na+. Munculnya aliran ion Na+ dari celah sinaptik melalui membran pascasinaps menyebabkan depolarisasi dan menyebabkan pembentukan potensi pascasinaps rangsang (EPSP) (lihat Gambar 2.19).
Sinapsis dengan metode transmisi eksitasi kimia dicirikan oleh penundaan sinaptik dalam konduksi eksitasi, berlangsung sekitar 0,5 ms, dan pengembangan potensi postsinaptik (PSP) sebagai respons terhadap impuls presinaptik. Potensi ini, ketika eksitasi, memanifestasikan dirinya dalam depolarisasi membran postsinaptik, dan ketika penghambatan, dalam hiperpolarisasinya, yang mengakibatkan berkembangnya potensi penghambatan postsinaptik (IPSP). Ketika tereksitasi, konduktivitas membran postsinaptik meningkat.
EPSP terjadi di neuron di bawah aksi asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, asam glutamat, dan zat P di sinapsis.
IPSP terjadi ketika glisin dan asam gamma-aminobutirat bekerja dalam sinapsis. IPSP juga dapat berkembang di bawah pengaruh mediator yang menyebabkan EPSP, namun dalam kasus ini mediator menyebabkan membran postsinaptik bertransisi ke keadaan hiperpolarisasi.
Untuk penyebaran eksitasi melalui sinapsis kimia, penting agar impuls saraf yang berjalan sepanjang bagian prasinaptik dipadamkan sepenuhnya di celah sinaptik. Namun, impuls saraf menyebabkan perubahan fisiologis pada bagian membran prasinaps. Akibatnya, vesikel sinaptik menumpuk di permukaannya, melepaskan pemancar ke celah sinaptik.
Peralihan pemancar ke celah sinaptik dilakukan dengan cara eksositosis: vesikel dengan pemancar bersentuhan dan menyatu dengan membran prasinaptik, kemudian pintu keluar ke celah sinaptik terbuka dan pemancar memasukinya. Saat istirahat, pemancar memasuki celah sinaptik secara konstan, tetapi dalam jumlah kecil. Di bawah pengaruh kegembiraan yang masuk, jumlah mediator meningkat tajam. Kemudian pemancar berpindah ke membran postsinaptik, bekerja pada reseptor spesifiknya dan membentuk kompleks pemancar-reseptor pada membran. Kompleks ini mengubah permeabilitas membran terhadap ion K+ dan Na+, akibatnya potensial istirahatnya berubah.
Tergantung pada sifat pemancar, potensial istirahat membran dapat menurun (depolarisasi), yang merupakan ciri eksitasi, atau meningkat (hiperpolarisasi), yang merupakan ciri penghambatan. Besarnya EPSP tergantung pada jumlah pemancar yang dilepaskan dan dapat berkisar antara 0,12-5,0 mV. Di bawah pengaruh EPSP, area membran yang berdekatan dengan sinapsis mengalami depolarisasi, kemudian depolarisasi mencapai bukit akson neuron, tempat terjadi eksitasi, menyebar ke akson.
Dalam sinapsis penghambatan, proses ini berkembang sebagai berikut: terminal akson sinapsis mengalami depolarisasi, yang menyebabkan munculnya arus listrik lemah, menyebabkan mobilisasi dan pelepasan pemancar penghambat tertentu ke dalam celah sinaptik. Ini mengubah permeabilitas ionik membran postsinaptik sedemikian rupa sehingga pori-pori dengan diameter sekitar 0,5 nm terbuka di dalamnya. Pori-pori ini tidak memungkinkan ion Na+ melewatinya (yang akan menyebabkan depolarisasi membran), namun memungkinkan ion K+ keluar sel, mengakibatkan hiperpolarisasi membran pascasinaps.
Perubahan potensial membran ini menyebabkan berkembangnya IPSP. Kemunculannya dikaitkan dengan pelepasan pemancar tertentu ke celah sinaptik. Di sinapsis yang berbeda struktur saraf Peran mediator penghambatan dapat dilakukan oleh berbagai zat. Di ganglia moluska, peran pemancar penghambatan dimainkan oleh asetilkolin, dalam sistem saraf pusat hewan tingkat tinggi - asam gamma-aminobutyric, glisin.
Sinapsis neuromuskular memastikan konduksi eksitasi dari serabut saraf ke serabut otot berkat mediator asetilkolin, yang ketika ujung saraf tereksitasi, masuk ke celah sinaptik dan bekerja pada pelat ujung serat otot. Oleh karena itu, seperti sinapsis interneuron, sinapsis neuromuskular memiliki bagian prasinaps yang termasuk dalam ujung saraf, celah sinaptik, dan bagian pascasinaps (pelat ujung) yang termasuk dalam serat otot.
Asetilkolin terbentuk dan terakumulasi dalam bentuk vesikel di terminal prasinaps. Ketika tereksitasi oleh impuls listrik yang berjalan sepanjang akson, bagian sinapsis prasinaps menjadi permeabel terhadap asetilkolin.
Permeabilitas ini dimungkinkan karena fakta bahwa sebagai akibat dari depolarisasi membran prasinaps, saluran kalsiumnya terbuka. Ion Ca2+ memasuki bagian prasinaps sinapsis dari celah sinaptik. Asetilkolin dilepaskan dan memasuki celah sinaptik. Di sini ia berinteraksi dengan reseptornya pada membran postsinaptik milik serat otot. Reseptor, ketika tereksitasi, membuka saluran protein yang tertanam di lapisan lipid membran. Ion Na+ menembus ke dalam sel otot melalui saluran terbuka, yang menyebabkan depolarisasi membran sel otot, mengakibatkan berkembangnya apa yang disebut potensial pelat ujung (EPP). Ini menyebabkan timbulnya potensial aksi pada serat otot.
Sinaps neuromuskular mentransmisikan eksitasi dalam satu arah: dari ujung saraf ke membran postsinaptik serat otot, yang disebabkan oleh adanya hubungan kimia dalam mekanisme transmisi neuromuskular.
Kecepatan eksitasi melalui sinapsis jauh lebih sedikit daripada sepanjang serabut saraf, karena waktu dihabiskan di sini untuk aktivasi membran prasinaps, lewatnya kalsium melaluinya, pelepasan asetilkolin ke dalam celah sinaptik, dan depolarisasi pascasinaps. membran, dan pengembangan PPP.
Transmisi eksitasi sinaptik memiliki sejumlah sifat:
1) adanya mediator di bagian prasinaps sinapsis;
2) kekhususan pemancar relatif dari sinapsis, yaitu setiap sinapsis mempunyai pemancar dominannya sendiri;
3) transisi membran postsinaptik di bawah pengaruh mediator ke keadaan de- atau hiperpolarisasi;
4) kemungkinan kerja agen penghambat spesifik pada struktur reseptor membran postsinaptik;
5) peningkatan durasi potensial membran postsinaptik ketika aksi enzim yang menghancurkan pemancar sinaptik ditekan;
6) perkembangan PSP pada membran postsinaptik dari potensial mini yang disebabkan oleh kuanta pemancar;
7) ketergantungan durasi fase aktif kerja mediator di sinapsis pada sifat mediator;
8) konduksi eksitasi satu sisi;
9) adanya saluran yang dikendalikan reseptor kemosensitif pada membran postsinaptik;
10) peningkatan pelepasan kuanta pemancar ke dalam celah sinaptik sebanding dengan frekuensi impuls yang tiba di sepanjang akson;
11) ketergantungan peningkatan efisiensi transmisi sinaptik pada frekuensi penggunaan sinapsis (“efek pelatihan”);
12) kelelahan sinapsis, yang berkembang sebagai akibat dari stimulasi frekuensi tinggi yang berkepanjangan. Dalam hal ini, kelelahan dapat disebabkan oleh kelelahan dan sintesis pemancar di bagian prasinaps sinapsis yang terlalu dini atau oleh depolarisasi membran pascasinaps yang dalam dan terus-menerus (penghambatan pesimal).
Properti yang tercantum berlaku untuk sinapsis kimia. Sinapsis listrik mempunyai beberapa ciri, yaitu: penundaan singkat dalam konduksi eksitasi; terjadinya depolarisasi baik di bagian sinapsis pra dan pascasinaps; adanya area celah sinaptik yang lebih luas pada sinapsis listrik dibandingkan pada sinapsis kimia.
Mediator sinaptik adalah zat yang memiliki inaktivator tertentu. Misalnya, asetilkolin dinonaktifkan oleh asetilkolinesterase, norepinefrin - oleh monoamine oksidase, katekometiltransferase.
Pemancar yang tidak terpakai dan fragmennya diserap kembali ke bagian prasinaps sinapsis.
Sejumlah bahan kimia dalam darah dan membran postsinaptik mengubah keadaan sinapsis, menjadikannya tidak aktif. Dengan demikian, prostaglandin menghambat sekresi transmitter di sinaps. Zat lain, yang disebut penghambat saluran kemoreseptor, menghentikan transmisi di sinapsis. Misalnya, toksin botulinum dan mangan menghambat sekresi pemancar pada sinapsis neuromuskular dan sinapsis penghambatan sistem saraf pusat. Tubocurarine, atropin, strychnine, penisilin, picrotoxin, dll. memblokir reseptor di sinaps, akibatnya pemancar, begitu berada di celah sinaptik, tidak menemukan reseptornya.
Pada saat yang sama, zat diisolasi yang menghalangi sistem yang menghancurkan mediator. Ini termasuk senyawa eserin dan organofosfat.
Pada sinapsis neuromuskular, asetilkolin biasanya bekerja pada membran sinaptik waktu singkat(1-2 ms), karena segera mulai dihancurkan oleh asetilkolinesterase. Dalam kasus di mana hal ini tidak terjadi dan asetilkolin tidak dihancurkan dalam ratusan milidetik, efeknya pada membran berhenti dan membran tidak mengalami depolarisasi, tetapi hiperpolarisasi dan eksitasi melalui sinapsis ini terhambat.
Blokade transmisi neuromuskular dapat disebabkan oleh cara-cara berikut:
1) pengaruh zat anestesi lokal yang menghalangi eksitasi di bagian prasinaps;
2) blokade pelepasan pemancar di bagian prasinaps (misalnya toksin botulinum);
3) pelanggaran sintesis mediator, misalnya di bawah pengaruh hemicholinium;
4) blokade reseptor asetilkolin, misalnya di bawah pengaruh bungarotoxin;
5) perpindahan asetilkolin dari reseptor, misalnya efek curare;
6) inaktivasi membran postsinaptik dengan suksinilkolin, dekametonium, dll;
7) penghambatan kolinesterase, yang menyebabkan pelestarian asetilkolin dalam jangka panjang dan menyebabkan depolarisasi mendalam dan inaktivasi reseptor sinaptik. Efek ini diamati di bawah pengaruh senyawa organofosfat.
Khusus untuk mengurangi tonus otot, terutama selama operasi, digunakan blokade transmisi neuromuskular dengan pelemas otot; relaksan otot depolarisasi bekerja pada reseptor membran subsinaptik (suksinilkolin, dll.), relaksan otot non-depolarisasi yang menghilangkan efek asetilkolin pada membran melalui kompetisi (obat dari kelompok curare).
FISIOLOGI JARINGAN OTOT
Menggerakan tubuh dalam ruang, menjaga postur tubuh tertentu, kerja jantung dan pembuluh darah serta saluran pencernaan pada manusia dan vertebrata dilakukan oleh dua jenis otot utama: lurik (rangka, jantung) dan otot polos, yang berbeda satu sama lain. lainnya dalam organisasi seluler dan jaringan, persarafan dan pada tingkat mekanisme fungsi tertentu. Pada saat yang sama, terdapat banyak kesamaan dalam mekanisme molekuler kontraksi otot antara jenis otot ini.
Otot rangka
Klasifikasi serat otot rangka
Otot rangka manusia dan vertebrata terdiri dari beberapa jenis serat otot yang berbeda satu sama lain dalam sifat struktural dan fungsionalnya. Saat ini, ada empat jenis utama serat otot.
Serat fasa lambat dari tipe oksidatif. Serat jenis ini dicirikan oleh kandungan protein mioglobin yang tinggi, yang mampu mengikat O2 (sifatnya mirip dengan hemoglobin). Otot yang sebagian besar tersusun dari serat jenis ini disebut otot merah karena warnanya yang merah tua. Mereka tampil sangat baik fungsi penting menjaga postur tubuh manusia dan hewan. Kelelahan serat tertinggi dari jenis ini dan, oleh karena itu, pertumbuhan otot terjadi sangat lambat, karena adanya mioglobin dan jumlah besar mitokondria. Pemulihan fungsi setelah kelelahan terjadi dengan cepat. Unit neuromotor otot-otot ini terdiri dari sejumlah besar serat otot.
Serat fasa cepat dari tipe oksidatif. Otot yang sebagian besar terdiri dari jenis serat ini melakukan kontraksi cepat tanpa rasa lelah yang nyata, hal ini disebabkan oleh banyaknya mitokondria dalam serat ini dan kemampuan untuk menghasilkan ATP melalui fosforilasi oksidatif. Biasanya, jumlah serat yang membentuk unit neuromotor pada otot-otot ini lebih sedikit dibandingkan kelompok sebelumnya. Tujuan utama dari serat otot jenis ini adalah untuk melakukan gerakan yang cepat dan energik.
Serat fasa cepat dengan jenis oksidasi glikolitik. Serat jenis ini dicirikan oleh fakta bahwa ATP terbentuk di dalamnya karena glikolisis. Serat kelompok ini mengandung mitokondria lebih sedikit dibandingkan serat kelompok sebelumnya. Otot yang mengandung serat ini mengalami kontraksi yang cepat dan kuat, tetapi relatif cepat lelah. Mioglobin tidak ada pada kelompok serat otot ini, akibatnya otot yang terdiri dari serat jenis ini disebut otot putih.
Serabut otot dari semua kelompok ini dicirikan oleh adanya satu, atau setidaknya beberapa pelat ujung yang dibentuk oleh satu akson motorik.
Serat tonik. Berbeda dengan serabut otot sebelumnya, pada serabut tonik akson motorik banyak membentuk kontak sinaptik dengan membran serabut otot. Perkembangan kontraksi terjadi secara lambat, hal ini disebabkan rendahnya aktivitas myosin ATPase. Relaksasi juga terjadi secara perlahan. Serat otot jenis ini bekerja efektif dalam mode isometrik. Serabut otot ini tidak menghasilkan potensial aksi dan tidak mematuhi hukum semua atau tidak sama sekali. Impuls presinaptik tunggal menyebabkan kontraksi kecil. Serangkaian impuls akan menyebabkan penjumlahan potensi postsinaptik dan secara bertahap meningkatkan depolarisasi serat otot. Pada manusia, serat otot jenis ini merupakan bagian dari otot luar mata.
Ada hubungan erat antara struktur dan fungsi serat otot. Telah terbukti bahwa serat fasa cepat memiliki retikulum sarkoplasma yang sangat berkembang dan jaringan sistem T yang luas, sedangkan serat fase lambat memiliki retikulum sarkoplasma dan jaringan sistem T yang kurang berkembang. Selain itu, terdapat perbedaan aktivitas pompa kalsium di retikulum sarkoplasma: aktivitasnya jauh lebih tinggi pada serat berkedut cepat, yang memungkinkan serat otot ini berelaksasi dengan cepat. Sebagian besar otot rangka manusia terdiri dari serat otot dari berbagai jenis, dengan dominasi satu jenis tergantung pada fungsi yang dilakukan otot tertentu.
Serabut otot bukanlah unit fungsional otot rangka. Peran ini dilakukan oleh unit neuromotor, atau motorik, yang mencakup neuron motorik dan sekelompok serat otot yang dipersarafi oleh cabang akson neuron motorik yang terletak di sistem saraf pusat. Jumlah serabut otot yang menyusun suatu unit motorik bervariasi (Tabel 2.5) dan bergantung pada fungsi yang dilakukan oleh otot secara keseluruhan.
Pada otot yang memberikan gerakan paling tepat dan cepat, unit motorik terdiri dari beberapa serabut otot, sedangkan pada otot yang berperan dalam menjaga postur, unit motorik terdiri dari beberapa ratus bahkan ribuan serabut otot.
Potensi istirahat serat otot kira-kira 90 mV, potensial aksi 120-130 mV. Durasi potensial aksi 1-3 ms, nilai potensial kritis 50 mV.
Otot rangka
Fungsi dan sifat otot rangka
Otot rangka adalah bagian integral sistem muskuloskeletal manusia. Dalam hal ini, otot melakukan fungsi berikut:
1) memberikan postur tubuh manusia tertentu;
2) menggerakkan badan dalam ruang;
3) menggerakkan bagian-bagian tubuh secara relatif satu sama lain;
4) merupakan sumber panas yang melakukan fungsi termoregulasi.
Dalam bab ini kita akan membahas sifat fungsional otot yang terkait dengan partisipasi sistem muskuloskeletal. Otot rangka memiliki sifat-sifat penting berikut:
1) rangsangan - kemampuan merespons stimulus dengan mengubah konduktivitas ionik dan potensial membran. Dalam kondisi alami, stimulus ini adalah pemancar asetilkolin, yang dilepaskan di ujung presinaptik akson neuron motorik. DI DALAM kondisi laboratorium sering
Stimulasi otot listrik digunakan. Dengan rangsangan listrik pada otot, serabut saraf awalnya tereksitasi, yang melepaskan asetilkolin, mis. dalam hal ini iritasi tidak langsung pada otot diamati. Hal ini disebabkan karena rangsangan serabut saraf lebih tinggi dibandingkan serabut otot. Untuk iritasi otot langsung, perlu menggunakan pelemas otot - zat yang menghalangi penularan impuls saraf melalui persimpangan neuromuskular;
2) konduktivitas - kemampuan untuk menghantarkan potensial aksi di sepanjang dan jauh ke dalam serat otot di sepanjang sistem T;
3) kontraktilitas - kemampuan untuk memperpendek atau mengembangkan ketegangan saat bersemangat;
4) elastisitas - kemampuan untuk mengembangkan ketegangan saat diregangkan.
Seri: Literatur pendidikan untuk mahasiswa kedokteran
Mekanisme kontraksi otot
Otot rangka adalah sistem kompleks yang mengubah energi kimia menjadi kerja mekanik dan panas. Saat ini, mekanisme molekuler dari transformasi ini telah dipelajari dengan baik.
Organisasi struktural serat otot. Serat otot adalah struktur multinuklear yang dikelilingi oleh membran dan mengandung alat kontraktil khusus - miofibril. Selain itu, komponen terpenting dari serat otot adalah mitokondria, sistem tabung memanjang - retikulum sarkoplasma (retikulum) dan sistem tabung melintang - sistem T. Unit fungsional alat kontraktil sel otot adalah sarkomer (Gbr. 2.20, A); Miofibril terdiri dari sarkomer. Sarkomer dipisahkan satu sama lain oleh pelat Z. Sarkomer pada miofibril tersusun berurutan, sehingga kontraksi sarkomer menyebabkan kontraksi miofibril dan pemendekan serat otot secara keseluruhan.
Mempelajari struktur serat otot di bawah mikroskop cahaya mengungkapkan lurik melintangnya. Studi mikroskopis elektron menunjukkan bahwa lurik silang disebabkan oleh organisasi khusus protein kontraktil miofibril - aktin (berat molekul 42.000) dan miosin (berat molekul sekitar 500.000). Filamen aktin diwakili oleh filamen ganda yang dipelintir menjadi heliks ganda dengan jarak sekitar 36,5 nm. Filamen ini memiliki panjang 1 µm dan diameter 6-8 nm, jumlahnya mencapai sekitar 2000, dan dipasang di salah satu ujungnya pada pelat Z. Molekul protein tropomiosin yang mirip filamen terletak di alur memanjang heliks aktin. Dengan penambahan 40 nm, molekul protein lain, troponin, melekat pada molekul tropomiosin. Troponin dan tropomiosin berperan penting dalam mekanisme interaksi antara aktin dan miosin. Di tengah sarkomer, di antara filamen aktin, terdapat filamen miosin tebal dengan panjang sekitar 1,6 mikron. Dalam mikroskop polarisasi, area ini terlihat sebagai garis gelap (karena birefringensi) - A-disk anisotropik. Garis H yang lebih terang terlihat di tengahnya. Saat istirahat, tidak ada filamen aktin di dalamnya. Di kedua sisi piringan A, terlihat garis-garis isotropik ringan - piringan I yang dibentuk oleh filamen aktin. Saat istirahat, filamen aktin dan miosin sedikit saling tumpang tindih sehingga panjang total sarkomer sekitar 2,5 μm. Mikroskop elektron menunjukkan garis M di tengah pita H, suatu struktur yang menahan filamen miosin. Pada penampang serat otot, Anda dapat melihat susunan heksagonal miofilamen: setiap benang miosin dikelilingi oleh enam benang aktin (Gbr. 2.20, B).
Mikroskop elektron menunjukkan bahwa pada sisi filamen miosin terdapat tonjolan yang disebut jembatan silang. Mereka berorientasi relatif terhadap sumbu filamen miosin pada sudut 120°. Menurut konsep modern, jembatan melintang terdiri dari kepala dan leher. Kepala memperoleh aktivitas ATPase yang nyata ketika berikatan dengan aktin. Leher mempunyai sifat elastis dan merupakan sambungan berengsel, sehingga kepala jembatan penyeberangan dapat berputar pada porosnya.
Penggunaan teknologi mikroelektroda yang dikombinasikan dengan mikroskop interferensi telah memungkinkan untuk menetapkan bahwa penerapan rangsangan listrik ke wilayah pelat Z menyebabkan kontraksi sarkomer, sedangkan ukuran zona cakram A tidak berubah, dan ukuran zona cakram A tidak berubah. garis H dan I berkurang. Pengamatan ini menunjukkan bahwa panjang filamen miosin tidak berubah. Hasil serupa diperoleh ketika otot diregangkan - panjang sendiri filamen aktin dan miosin tidak berubah. Sebagai hasil dari percobaan ini, menjadi jelas bahwa area tumpang tindih filamen aktin dan miosin berubah. Fakta-fakta ini memungkinkan N. Huxley dan A. Huxley secara independen mengajukan teori geser benang untuk menjelaskan mekanisme kontraksi otot. Menurut teori ini, selama kontraksi, ukuran sarkomer mengecil karena pergerakan aktif filamen aktin tipis relatif terhadap filamen miosin tebal. Saat ini, banyak rincian mekanisme ini telah diklarifikasi dan teorinya telah mendapat konfirmasi eksperimental.
Mekanisme kontraksi otot. Selama proses kontraksi serat otot, terjadi transformasi berikut:
A. Konversi elektrokimia:
1. Generasi PD.
2. Distribusi PD melalui sistem T.
3. Stimulasi listrik pada zona kontak antara sistem T dan retikulum sarkoplasma, aktivasi enzim, pembentukan inositol trifosfat, peningkatan konsentrasi ion Ca2+ intraseluler.
B. Transformasi kemomekanis:
4. Interaksi ion Ca2+ dengan troponin, pelepasan pusat aktif pada filamen aktin.
5. Interaksi kepala miosin dengan aktin, rotasi kepala dan perkembangan traksi elastis.
6. Gesernya filamen aktin dan miosin relatif satu sama lain, mengurangi ukuran sarkomer, menimbulkan ketegangan atau pemendekan serat otot.
Perpindahan eksitasi dari neuron motorik ke serat otot terjadi dengan bantuan mediator asetilkolin (ACh). Interaksi ACh dengan reseptor kolinergik endplate menyebabkan aktivasi saluran sensitif ACh dan munculnya potensi endplate, yang dapat mencapai 60 mV. Dalam hal ini, area pelat ujung menjadi sumber arus iritasi bagi membran serat otot dan di area membran sel yang berdekatan dengan pelat ujung, terjadi AP yang menyebar ke dua arah dengan kecepatan kira-kira. 3-5 m/s pada suhu 36 oC. Dengan demikian, pembentukan PD merupakan tahap pertama kontraksi otot.
Tahap kedua adalah penyebaran PD ke dalam serat otot melalui sistem tubulus transversal, yang berfungsi sebagai penghubung antara membran permukaan dan alat kontraktil serat otot. Sistem T berhubungan erat dengan tangki terminal retikulum sarkoplasma dari dua sarkomer yang berdekatan. Stimulasi listrik pada situs kontak menyebabkan aktivasi enzim yang terletak di situs kontak dan pembentukan inositol trifosfat. Inositol trifosfat mengaktifkan saluran kalsium di membran tangki terminal, yang menyebabkan pelepasan ion Ca2+ dari tangki dan peningkatan konsentrasi Ca2+ intraseluler dari 107 menjadi 105 M. Serangkaian proses yang menyebabkan peningkatan Ca2+ intraseluler konsentrasi merupakan inti dari tahap ketiga kontraksi otot. Jadi, pada tahap pertama, sinyal listrik AP diubah menjadi sinyal kimia - peningkatan konsentrasi Ca2+ intraseluler, yaitu transformasi elektrokimia.
Dengan peningkatan konsentrasi ion Ca2+ intraseluler, tropomiosin bergeser ke dalam alur antara filamen aktin, dan area pada filamen aktin terbuka dimana jembatan silang miosin dapat berinteraksi. Perpindahan tropomiosin ini disebabkan oleh perubahan konformasi molekul protein troponin setelah pengikatan Ca2+. Akibatnya, partisipasi ion Ca2+ dalam mekanisme interaksi antara aktin dan miosin dimediasi melalui troponin dan tropomiosin.
Peran penting kalsium dalam mekanisme kontraksi otot dibuktikan dalam percobaan menggunakan protein aequorin, yang memancarkan cahaya saat berinteraksi dengan kalsium. Setelah injeksi aequorin, serat otot dikenakan stimulasi listrik dan secara bersamaan mengukur ketegangan otot isometrik dan pendaran aequorin. Kedua kurva tersebut berkorelasi sempurna satu sama lain (Gbr. 2.21). Jadi, tahap keempat dari kopling elektromekanis adalah interaksi kalsium dengan troponin.
Tahap kopling elektromekanis berikutnya, kelima, adalah pemasangan kepala jembatan silang ke filamen aktin ke pusat stabil pertama dari beberapa pusat stabil yang terletak berurutan. Dalam hal ini, kepala miosin berputar pada porosnya, karena ia memiliki beberapa pusat aktif yang secara berurutan berinteraksi dengan pusat terkait pada filamen aktin. Rotasi kepala menyebabkan peningkatan traksi elastis pada leher jembatan silang dan peningkatan ketegangan. Pada setiap momen tertentu selama perkembangan kontraksi, satu bagian kepala jembatan silang berhubungan dengan filamen aktin, yang lain bebas, yaitu ada urutan interaksinya dengan filamen aktin. Hal ini menjamin kelancaran proses reduksi. Pada tahap keempat dan kelima terjadi transformasi kemomekanis.
Reaksi berurutan dari penyambungan dan pemisahan kepala jembatan silang dengan filamen aktin menyebabkan gesernya filamen tipis dan tebal relatif satu sama lain dan penurunan ukuran sarkomer dan panjang total otot, yaitu tahap keenam. Totalitas proses yang dijelaskan merupakan inti dari teori luncuran benang
Awalnya diyakini bahwa ion Ca2+ berfungsi sebagai kofaktor untuk aktivitas ATPase miosin. Penelitian lebih lanjut membantah asumsi ini. Pada otot istirahat, aktin dan miosin hampir tidak memiliki aktivitas ATPase. Perlekatan kepala miosin ke aktin menyebabkan kepala memperoleh aktivitas ATPase.
Hidrolisis ATP di pusat ATPase kepala miosin disertai dengan perubahan konformasi miosin dan perpindahannya ke keadaan energi tinggi yang baru. Penempelan kembali kepala miosin ke pusat baru pada filamen aktin kembali menyebabkan rotasi kepala, yang disediakan oleh energi yang tersimpan di dalamnya. Dalam setiap siklus penyambungan dan pemisahan kepala miosin dengan aktin, satu molekul ATP dibelah per jembatan. Kecepatan rotasi ditentukan oleh laju pemecahan ATP. Jelas bahwa serat phasic cepat mengkonsumsi lebih banyak ATP per satuan waktu dan mempertahankan lebih sedikit energi kimia selama latihan tonik dibandingkan serat lambat. Jadi, dalam proses transformasi kemomekanik, ATP menyediakan pemisahan kepala miosin dan filamen aktin dan menyediakan energi untuk interaksi lebih lanjut antara kepala miosin dengan bagian lain dari filamen aktin. Reaksi ini mungkin terjadi pada konsentrasi kalsium di atas 106M.
Mekanisme pemendekan serat otot yang dijelaskan menunjukkan bahwa relaksasi pertama-tama memerlukan penurunan konsentrasi ion Ca2+. Telah dibuktikan secara eksperimental bahwa retikulum sarkoplasma memiliki mekanisme khusus - pompa kalsium, yang secara aktif mengembalikan kalsium ke tangki. Aktivasi pompa kalsium dilakukan oleh fosfat anorganik yang terbentuk selama hidrolisis ATP, dan suplai energi untuk pengoperasian pompa kalsium juga disebabkan oleh energi yang dihasilkan selama hidrolisis ATP. Dengan demikian, ATP merupakan faktor terpenting kedua yang mutlak diperlukan untuk proses relaksasi. Untuk beberapa waktu setelah kematian, otot tetap lunak karena terhentinya pengaruh tonik neuron motorik (lihat Bab 4). Konsentrasi ATP kemudian menurun di bawah tingkat kritis dan kemungkinan terputusnya kepala miosin dari filamen aktin menghilang. Fenomena rigor mortis terjadi dengan kekakuan otot rangka yang parah.
Cara kontraksi otot
Kontraktilitas otot rangka dicirikan oleh kekuatan kontraksi yang dikembangkan otot (biasanya gaya total yang dapat dikembangkan otot dan gaya absolut, yaitu gaya per 1 cm2 penampang dinilai), panjang otot rangka. pemendekan, derajat ketegangan serat otot, kecepatan pemendekan dan perkembangan ketegangan, kecepatan relaksasi. Karena parameter ini sangat ditentukan oleh panjang awal serat otot dan beban pada otot, studi kontraktilitas otot dilakukan dalam berbagai mode.
Iritasi serat otot oleh stimulus ambang tunggal atau ambang batas menyebabkan terjadinya kontraksi tunggal, yang terdiri dari beberapa periode (Gbr. 2.23). Yang pertama, periode laten, adalah jumlah penundaan waktu yang disebabkan oleh eksitasi membran serat otot, propagasi PD melalui sistem T ke dalam serat, pembentukan inositol trifosfat, dan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. dan aktivasi jembatan silang. Untuk otot katak sartorius, periode latensinya sekitar 2 ms.
Yang kedua adalah periode pemendekan, atau berkembangnya ketegangan. Dalam kasus pemendekan serat otot secara bebas, kita berbicara tentang mode kontraksi isotonik, di mana ketegangan praktis tidak berubah, dan hanya panjang serat otot yang berubah. Jika serat otot terfiksasi di kedua sisi dan tidak dapat memendek dengan bebas, maka kita berbicara tentang mode kontraksi isometrik. Sebenarnya, dengan mode kontraksi ini, panjang serat otot tidak berubah, sedangkan ukuran sarkomer berubah. terhadap gesernya filamen aktin dan miosin relatif satu sama lain. Dalam hal ini, tegangan yang dihasilkan ditransfer ke elemen elastis yang terletak di dalam serat. Jembatan silang filamen miosin, filamen aktin, pelat Z, retikulum sarkoplasma yang terletak memanjang, dan sarkolema serat otot memiliki sifat elastis.
Dalam percobaan pada otot yang terisolasi, peregangan elemen jaringan ikat otot dan tendon terungkap, ke mana ketegangan yang dikembangkan oleh jembatan melintang ditransmisikan.
Dalam tubuh manusia, kontraksi isotonik atau isometrik tidak terjadi secara terpisah. Biasanya, perkembangan ketegangan disertai dengan pemendekan panjang otot - mode kontraksi auksotonik
Periode ketiga adalah periode relaksasi, ketika konsentrasi ion Ca2+ menurun dan kepala miosin terputus dari filamen aktin.
Dipercaya bahwa untuk satu serat otot, tegangan yang dihasilkan oleh sarkomer mana pun sama dengan tegangan pada sarkomer lainnya. Karena sarkomer dihubungkan secara seri, kecepatan kontraksi serat otot sebanding dengan jumlah sarkomernya. Jadi, selama kontraksi tunggal, kecepatan pemendekan serat otot yang panjang lebih tinggi dibandingkan dengan serat otot yang lebih pendek. Jumlah gaya yang dikembangkan oleh serat otot sebanding dengan jumlah miofibril dalam serat tersebut. Selama latihan otot, jumlah miofibril meningkat, yang merupakan substrat morfologi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot. Pada saat yang sama, jumlah mitokondria meningkat, meningkatkan daya tahan serat otot selama aktivitas fisik.
Pada otot yang terisolasi, besarnya dan kecepatan kontraksi tunggal ditentukan oleh sejumlah faktor tambahan. Besarnya kontraksi tunggal terutama ditentukan oleh jumlah unit motorik yang terlibat dalam kontraksi tersebut. Karena otot terdiri dari serat otot dengan tingkat yang berbeda rangsangan, ada hubungan tertentu antara besarnya stimulus dan respon. Peningkatan kekuatan kontraksi dimungkinkan hingga batas tertentu, setelah itu amplitudo kontraksi tetap tidak berubah seiring dengan peningkatan amplitudo stimulus. Dalam hal ini, seluruh serat otot yang membentuk otot ikut berkontraksi.
Pentingnya partisipasi seluruh serat otot dalam kontraksi ditunjukkan dengan mempelajari ketergantungan kecepatan pemendekan terhadap besarnya beban. Grafik ketergantungan kecepatan kontraksi terhadap besarnya beban mendekati hiperbola (Gbr. 2.24). Karena gaya kontraksi setara dengan beban, menjadi jelas bahwa gaya maksimum yang dapat dikembangkan oleh otot terjadi pada kecepatan yang sangat rendah. Seorang atlet angkat besi hanya bisa “mengangkat rekor beban” dengan gerakan lambat. Sebaliknya, gerakan cepat dapat dilakukan dengan beban otot yang ringan.
Perubahan kekuatan kontraksi diamati dengan stimulasi ritmis otot rangka.
Pada Gambar. Gambar 2.25 menunjukkan pilihan untuk merangsang otot dengan dua rangsangan. Jika stimulus kedua bekerja selama periode refrakter serat otot, maka tidak akan menyebabkan kontraksi otot berulang (Gbr. 2.25, A). Jika stimulus kedua bekerja pada otot setelah akhir periode relaksasi, maka kontraksi otot tunggal terjadi lagi (Gbr. 2.25, B).
Ketika stimulus kedua diterapkan selama periode pemendekan atau perkembangan ketegangan otot, terjadi penjumlahan dari dua kontraksi berturut-turut dan respons yang dihasilkan dalam amplitudo menjadi jauh lebih tinggi dibandingkan dengan stimulus tunggal; jika serat otot atau otot dirangsang dengan frekuensi sedemikian rupa sehingga rangsangan berulang terjadi selama periode pemendekan, atau berkembangnya ketegangan, maka terjadi penjumlahan lengkap dari kontraksi tunggal dan tetanus halus berkembang (Gbr. 2.25, B). Tetanus adalah kontraksi otot yang kuat dan berkepanjangan. Fenomena ini diyakini didasarkan pada peningkatan konsentrasi kalsium di dalam sel, yang memungkinkan reaksi interaksi antara aktin dan miosin serta pembangkitan kekuatan otot melalui jembatan silang terjadi secara memadai. waktu yang lama. Ketika frekuensi rangsangan dikurangi, rangsangan berulang mungkin diterapkan selama periode relaksasi. Dalam hal ini, penjumlahan kontraksi otot juga akan terjadi, tetapi retraksi karakteristik pada kurva kontraksi otot akan diamati (Gbr. 2.25, D) - penjumlahan tidak lengkap, atau tetanus bergerigi.
Dengan tetanus, kontraksi otot dijumlahkan, sedangkan potensial aksi serat otot tidak dijumlahkan.
Dalam kondisi alami, kontraksi otot rangka tunggal tidak terjadi. Terjadi penambahan, atau superposisi, kontraksi unit neuromotor individu. Dalam hal ini, kekuatan kontraksi dapat meningkat baik karena perubahan jumlah unit motorik yang terlibat dalam kontraksi, maupun karena perubahan frekuensi impuls neuron motorik. Jika frekuensi impuls meningkat, penjumlahan kontraksi unit motorik individu akan diamati.
Salah satu penyebab peningkatan kekuatan kontraktil dalam kondisi alami adalah frekuensi impuls yang dihasilkan oleh neuron motorik. Alasan kedua untuk hal ini adalah peningkatan jumlah neuron motorik tereksitasi dan sinkronisasi frekuensi eksitasinya. Peningkatan jumlah neuron motorik berhubungan dengan peningkatan jumlah unit motorik yang terlibat dalam kontraksi, dan peningkatan derajat sinkronisasi eksitasinya berkontribusi pada peningkatan amplitudo selama superposisi kontraksi maksimum yang dikembangkan oleh setiap unit motorik secara terpisah.
Kekuatan kontraksi otot rangka yang terisolasi, jika hal-hal lain dianggap sama, bergantung pada panjang awal otot. Peregangan otot yang sedang menyebabkan gaya yang dihasilkannya meningkat dibandingkan dengan gaya yang dihasilkan oleh otot yang tidak diregangkan. Terdapat penjumlahan ketegangan pasif yang disebabkan oleh adanya komponen elastis otot dan kontraksi aktif. Kekuatan kontraktil maksimum dicapai ketika ukuran sarkomer adalah 2-2,2 µm (Gbr. 2.26). Peningkatan panjang sarkomer menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi, karena luas tumpang tindih filamen aktin dan miosin berkurang. Dengan panjang sarkomer 2,9 mikron, otot dapat mengembangkan kekuatan yang hanya sebesar 50% dari kekuatan maksimum yang mungkin.
Dalam kondisi alami, kekuatan kontraksi otot rangka saat diregangkan, misalnya saat dipijat, meningkat karena kerja eferen gamma.
Kerja otot dan kekuatan
Karena tugas utama otot rangka adalah melakukan kerja otot, dalam fisiologi eksperimental dan klinis mereka mengevaluasi jumlah kerja yang dilakukan otot dan kekuatan yang dikembangkannya selama bekerja.
Menurut hukum fisika, usaha adalah energi yang dikeluarkan untuk menggerakkan suatu benda dengan gaya tertentu dalam jarak tertentu: A = FS. Jika kontraksi otot terjadi tanpa beban (dalam mode isotonik), maka kerja mekaniknya nol. Jika pada beban maksimum otot tidak memendek (mode isometrik), maka usahanya juga nol. Dalam hal ini, energi kimia diubah seluruhnya menjadi energi panas.
Menurut hukum beban rata-rata, otot dapat melakukan kerja maksimal pada beban rata-rata.
Ketika otot rangka berkontraksi dalam kondisi alami, terutama dalam mode kontraksi isometrik, misalnya, dengan posisi tetap, mereka berbicara tentang kerja statis; ketika melakukan gerakan, mereka berbicara tentang kerja dinamis;
Kekuatan kontraksi dan kerja yang dilakukan otot per satuan waktu (tenaga) tidak tetap selama kerja statis dan dinamis. Akibat aktivitas yang berkepanjangan, kinerja otot rangka menurun. Fenomena ini disebut kelelahan. Pada saat yang sama, kekuatan kontraksi menurun, periode kontraksi laten dan periode relaksasi meningkat.
Mode operasi statis lebih melelahkan daripada mode dinamis. Kelelahan otot rangka yang terisolasi terutama disebabkan oleh fakta bahwa dalam proses melakukan pekerjaan, produk proses oksidasi menumpuk di serat otot - asam laktat dan piruvat, yang mengurangi kemungkinan pembentukan PD. Selain itu, proses resintesis ATP dan kreatin fosfat, yang diperlukan untuk suplai energi kontraksi otot, terganggu. Dalam kondisi alami, kelelahan otot selama kerja statis terutama disebabkan oleh aliran darah regional yang tidak mencukupi. Jika kekuatan kontraksi dalam mode isometrik lebih dari 15% dari kekuatan maksimum yang mungkin, maka terjadi “kelaparan” oksigen dan kelelahan otot semakin meningkat.
DI DALAM kondisi nyata perlu memperhitungkan keadaan sistem saraf pusat - penurunan kekuatan kontraksi disertai dengan penurunan frekuensi impuls saraf, baik karena penghambatan langsung maupun mekanisme penghambatan sentral. Kembali pada tahun 1903, I.M. Sechenov menunjukkan bahwa pemulihan kinerja otot-otot yang lelah pada satu tangan dipercepat secara signifikan ketika melakukan pekerjaan dengan tangan yang lain selama waktu istirahat tangan pertama. Berbeda dengan istirahat sederhana, istirahat seperti ini disebut aktif.
Kinerja otot rangka dan laju perkembangan kelelahan bergantung pada tingkat aktivitas mental: tingkat stres mental yang tinggi mengurangi daya tahan otot.
Energi kontraksi otot
Dalam mode dinamis, kinerja otot ditentukan oleh laju pemecahan dan resintesis ATP. Dalam hal ini, laju pemecahan ATP dapat meningkat 100 kali lipat atau lebih. Resintesis ATP dapat dicapai melalui pemecahan oksidatif glukosa. Memang, dengan beban sedang, resintesis ATP dipastikan dengan peningkatan konsumsi glukosa dan oksigen oleh otot. Hal ini disertai dengan peningkatan aliran darah melalui otot sekitar 20 kali lipat, peningkatan curah jantung dan pernapasan sebanyak 2-3 kali lipat. Pada individu yang terlatih (misalnya, seorang atlet), peningkatan aktivitas enzim mitokondria memainkan peran utama dalam memastikan peningkatan kebutuhan energi tubuh.
Pada aktivitas fisik maksimum, pemecahan glukosa tambahan terjadi melalui glikolisis anaerobik. Selama proses ini, resintesis ATP terjadi beberapa kali lebih cepat dan kerja mekanis yang dilakukan oleh otot juga lebih besar dibandingkan dengan oksidasi aerobik. Waktu maksimum untuk jenis pekerjaan ini adalah sekitar 30 detik, setelah itu terjadi akumulasi asam laktat, yaitu asidosis metabolik, dan timbul kelelahan.
Glikolisis anaerobik juga terjadi pada awal kerja fisik jangka panjang, hingga laju fosforilasi oksidatif meningkat sehingga resintesis ATP kembali sama dengan pemecahannya. Setelah restrukturisasi metabolisme, atlet mendapatkan semacam angin kedua. Diagram terperinci proses metabolisme diberikan dalam manual biokimia.
Pembangkitan panas selama kontraksi otot
Menurut hukum pertama termodinamika, energi total sistem dan lingkungannya harus tetap konstan.
Otot rangka mengubah energi kimia menjadi kerja mekanis yang menghasilkan panas. A. Hill menemukan bahwa seluruh pembangkitan panas dapat dibagi menjadi beberapa komponen:
1. Panas aktivasi - pelepasan panas dengan cepat pada tahap awal kontraksi otot, ketika tidak ada tanda-tanda pemendekan atau perkembangan ketegangan yang terlihat. Pembentukan panas pada tahap ini disebabkan oleh pelepasan ion Ca2+ dari triad dan kombinasinya dengan troponin.
2. Panas pemendekan - pelepasan panas selama kerja, jika kita tidak berbicara tentang mode isometrik. Selain itu, semakin banyak kerja mekanis yang dilakukan, semakin banyak panas yang dilepaskan.
3. Panas relaksasi - pelepasan panas oleh elemen elastis otot selama relaksasi. Dalam hal ini, pelepasan panas tidak berhubungan langsung dengan proses metabolisme.
Seperti disebutkan sebelumnya, beban menentukan laju pemendekan. Ternyata pada kecepatan pemendekan yang tinggi jumlah kalor yang dilepaskan kecil, dan pada kecepatan rendah besar, karena jumlah kalor yang dilepaskan sebanding dengan beban (hukum Hill untuk rezim kontraksi isotonik).
Interaksi muskuloskeletal
Saat melakukan pekerjaan, gaya yang dikembangkan oleh otot ditransfer ke objek eksternal menggunakan tendon yang menempel pada tulang kerangka. Bagaimanapun, beban diatasi dengan memutar satu bagian kerangka relatif terhadap bagian lain di sekitar sumbu rotasi.
Transmisi kontraksi otot ke tulang kerangka terjadi dengan partisipasi tendon, yang memiliki elastisitas dan ekstensibilitas tinggi. Ketika otot berkontraksi, tendon diregangkan dan energi kinetik yang dihasilkan otot diubah menjadi energi potensial tendon yang diregangkan. Energi ini digunakan dalam bentuk gerakan seperti berjalan, berlari, yaitu ketika tumit terangkat dari permukaan tanah.
Kecepatan dan gaya gerak suatu bagian tubuh relatif terhadap bagian lain bergantung pada panjang tuas, yaitu posisi relatif titik perlekatan otot dan sumbu rotasi, serta pada panjang, kekuatan. otot dan besarnya beban. Tergantung pada fungsi yang dilakukan oleh otot tertentu, kualitas kecepatan atau kekuatan mungkin berlaku. Seperti yang telah ditunjukkan pada bagian 2.4.1.4, semakin panjang otot, semakin tinggi tingkat pemendekannya. Dalam hal ini, susunan paralel serat otot relatif satu sama lain memainkan peran penting. Dalam hal ini, fisiologis penampang sesuai dengan geometri (Gbr. 2.27, A). Contoh otot tersebut adalah otot sartorius. Sebaliknya, karakteristik kekuatan lebih tinggi pada otot dengan apa yang disebut susunan serabut otot pennate. Dengan susunan serat otot ini, penampang fisiologis lebih besar daripada penampang geometris (Gbr. 2.27, B). Contoh otot pada manusia adalah otot gastrocnemius.
Di otot berbentuk gelendong, misalnya, pada otot bisep brachii, penampang geometrisnya bertepatan dengan penampang fisiologis hanya di bagian tengah; di daerah lain, penampang fisiologis lebih besar daripada penampang geometris, sehingga otot jenis ini menempati bagian perantara tempat dalam karakteristiknya
Saat menentukan kekuatan absolut berbagai otot, kekuatan maksimum yang dikembangkan otot dibagi dengan penampang fisiologis. Kekuatan absolut otot gastrocnemius manusia adalah 5,9 kg/cm2, dan otot bisep brachii adalah 11,4 kg/cm2.
Penilaian keadaan fungsional sistem otot manusia
Saat menilai keadaan fungsional sistem otot manusia, berbagai metode digunakan.
Metode ergometri. Metode ini digunakan untuk menentukan kinerja fisik. Seseorang melakukan pekerjaan dalam kondisi tertentu dan pada saat yang sama besarnya pekerjaan yang dilakukan dan berbagai parameter fisiologis dicatat: laju pernapasan, denyut nadi, tekanan darah, volume darah yang bersirkulasi, jumlah aliran darah regional, O2 yang dikonsumsi, CO2 yang dihembuskan. , dll. Dengan bantuan perangkat khusus - ergometer sepeda atau treadmill (treadmill) - dimungkinkan untuk memberi dosis beban pada tubuh manusia.
Metode elektromiografi. Metode mempelajari otot rangka manusia ini telah diterapkan secara luas dalam praktik fisiologis dan klinis. Tergantung pada tujuan penelitian, elektromiogram total (EMG) atau potensi serat otot individu dicatat dan dianalisis. Saat merekam EMG total, elektroda kulit lebih sering digunakan; saat merekam potensi serat otot individu, elektroda jarum multisaluran digunakan.
Keuntungan dari elektromiografi gaya sukarela total adalah penelitian yang non-invasif dan, sebagai suatu peraturan, tidak adanya rangsangan listrik pada otot dan saraf. Pada Gambar. Gambar 2.28 menunjukkan EMG otot saat istirahat dan selama usaha volunter. Analisis EMG kuantitatif terdiri dari penentuan frekuensi gelombang EMG, konduksi analisis spektral, perkiraan amplitudo rata-rata gelombang EMG. Salah satu metode umum untuk menganalisis EMG adalah integrasinya, karena diketahui bahwa besarnya EMG terintegrasi sebanding dengan besarnya usaha otot yang dikembangkan.
Dengan menggunakan elektroda jarum, dimungkinkan untuk mencatat total EMG dan aktivitas listrik serat otot individu. Aktivitas listrik yang terekam dalam hal ini sangat ditentukan oleh jarak antara elektroda keluaran dan serat otot. Kriteria penilaian parameter potensi individu orang sehat dan sakit telah dikembangkan. Pada Gambar. Gambar 2.29 menunjukkan rekaman potensi unit motorik manusia.
Otot polos
Otot polos terdapat di dinding organ dalam, pembuluh darah dan limfatik, di kulit dan secara morfologi berbeda dari otot rangka dan jantung karena tidak adanya lurik melintang yang terlihat.
Klasifikasi otot polos
Otot polos dibagi menjadi visceral (kesatuan) dan multiuniter (Gbr. 2.30). Otot polos visceral terdapat di seluruh organ dalam, saluran kelenjar pencernaan, pembuluh darah dan limfatik, serta kulit. Otot mulipitari meliputi otot siliaris dan otot iris. Pembagian otot polos menjadi visceral dan multiuniter didasarkan pada berbagai kepadatan persarafan motorik mereka. Pada otot polos visceral, ujung saraf motorik terdapat pada sejumlah kecil sel otot polos. Meskipun demikian, kegembiraan dengan ujung saraf ditransmisikan ke semua sel otot polos bundel karena kontak erat antara miosit yang berdekatan - perhubungan. Nex memungkinkan potensial aksi dan gelombang depolarisasi lambat merambat dari satu sel otot ke sel otot lainnya, sehingga otot polos visceral berkontraksi bersamaan dengan datangnya impuls saraf.
Struktur otot polos
Otot polos terdiri dari sel-sel berbentuk gelendong dengan panjang rata-rata 100 µm dan diameter 3 µm. Sel-sel tersebut terletak dalam kumpulan otot dan berdekatan satu sama lain. Membran sel yang berdekatan membentuk hubungan yang menyediakan sambungan listrik antar sel dan berfungsi untuk mentransfer eksitasi dari sel ke sel. Sel otot polos mengandung miofilamen aktin dan miosin, yang tersusun kurang teratur dibandingkan serat otot rangka. Retikulum sarkoplasma pada otot polos kurang berkembang dibandingkan pada otot rangka.
Persarafan otot polos
Otot polos visceral mempunyai persarafan ganda – simpatis dan parasimpatis, yang fungsinya mengubah aktivitas otot polos. Stimulasi pada salah satu saraf otonom biasanya meningkatkan aktivitas otot polos, sedangkan stimulasi pada saraf otonom lainnya menurunkan aktivitas otot polos. Di beberapa organ, seperti usus, rangsangan saraf adrenergik berkurang, dan saraf kolinergik meningkat, aktivitas otot; di tempat lain, misalnya pembuluh darah, norepinefrin meningkat dan ACh menurunkan tonus otot. Struktur ujung saraf pada otot polos berbeda dengan struktur sinapsis neuromuskular otot rangka. Otot polos tidak memiliki pelat ujung atau ujung saraf yang terpisah. Di sepanjang cabang neuron adrenergik dan kolinergik terdapat penebalan yang disebut varises. Mereka mengandung butiran dengan mediator yang dilepaskan dari setiap serabut saraf varises. Jadi, di sepanjang jalur serabut saraf, banyak sel otot polos yang dapat tereksitasi atau terhambat. Sel-sel yang tidak memiliki kontak langsung dengan varises diaktifkan oleh potensial aksi yang merambat melalui perhubungan ke sel-sel tetangga. Kecepatan eksitasi pada otot polos rendah dan mencapai beberapa sentimeter per detik.
Transmisi neuromuskular. Pengaruh rangsang saraf adrenergik atau kolinergik dimanifestasikan secara elektrik dalam bentuk gelombang depolarisasi terpisah. Dengan stimulasi berulang, potensi ini dijumlahkan dan ketika nilai ambang batas tercapai, AP terjadi.
Pengaruh penghambatan saraf adrenergik atau kolinergik memanifestasikan dirinya dalam bentuk gelombang hiperpolarisasi terpisah, yang disebut potensi pascasinaps penghambatan (IPSPs). Selama stimulasi ritmis, IPSP dijumlahkan. Potensi postsinaptik rangsang dan penghambatan diamati tidak hanya pada sel otot yang bersentuhan dengan varises, tetapi juga pada jarak tertentu darinya. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa potensi postsinaptik ditransmisikan dari sel ke sel melalui perhubungan atau melalui difusi pemancar dari tempat pelepasannya.
Fungsi dan sifat otot polos
Aktivitas listrik. Otot polos visceral dicirikan oleh potensi membran yang tidak stabil. Fluktuasi potensial membran, terlepas dari pengaruh saraf, menyebabkan kontraksi tidak teratur yang menjaga otot dalam keadaan kontraksi parsial yang konstan - tonus. Tonus otot polos terlihat jelas pada sfingter organ berongga: kandung empedu, kandung kemih, di persimpangan lambung ke duodenum dan usus kecil ke usus besar, serta pada otot polos arteri kecil dan arteriol. Potensial membran sel otot polos tidak mencerminkan nilai potensial istirahat yang sebenarnya. Ketika potensial membran berkurang, otot berkontraksi; ketika potensial membran meningkat, otot berelaksasi. Selama periode istirahat relatif, potensial membran rata-rata 50 mV. Dalam sel otot polos visceral, fluktuasi lambat seperti gelombang dalam potensial membran beberapa milivolt, serta AP, diamati. Nilai PD bisa sangat bervariasi. Pada otot polos, durasi AP adalah 50-250 ms; PD berbagai bentuk ditemukan. Pada beberapa otot polos, seperti ureter, lambung, dan pembuluh limfatik, AP memiliki masa stabil yang berkepanjangan selama repolarisasi, mengingatkan pada potensi masa stabil pada sel miokard. PD berbentuk dataran tinggi memastikan masuknya sejumlah besar kalsium ekstraseluler ke dalam sitoplasma miosit, yang kemudian berpartisipasi dalam aktivasi protein kontraktil sel otot polos. Sifat ionik PD otot polos ditentukan oleh karakteristik saluran membran sel otot polos. Peran utama dalam mekanisme terjadinya PD dimainkan oleh ion Ca2+. Saluran kalsium pada membran sel otot polos tidak hanya memungkinkan ion Ca2+ untuk melewatinya, tetapi juga ion bermuatan ganda lainnya (Ba2+, Mg2+), serta Na+. Masuknya Ca2+ ke dalam sel selama PD diperlukan untuk mempertahankan tonus dan mengembangkan kontraksi, sehingga menghalangi saluran kalsium pada membran otot polos, menyebabkan terbatasnya masuknya ion Ca2+ ke dalam sitoplasma miosit organ dalam dan pembuluh darah, banyak digunakan dalam pengobatan praktis untuk memperbaiki motilitas saluran pencernaan dan tonus pembuluh darah dalam pengobatan pasien hipertensi.
Otomatisasi. Potensial aksi sel otot polos bersifat otoritmik (alat pacu jantung), mirip dengan potensi sistem konduksi jantung. Potensi alat pacu jantung tercatat di berbagai area otot polos. Hal ini menunjukkan bahwa sel otot polos visceral mampu melakukan aktivitas otomatis secara spontan. Otomatisasi otot polos, mis. kemampuan untuk aktivitas otomatis (spontan) melekat pada banyak organ dan pembuluh darah internal.
Respon tarik. Ciri unik otot polos visceral adalah responsnya terhadap regangan. Menanggapi peregangan, otot polos berkontraksi. Hal ini karena peregangan mengurangi potensi membran sel, meningkatkan frekuensi AP dan, pada akhirnya, tonus otot polos. Dalam tubuh manusia, sifat otot polos ini berfungsi sebagai salah satu cara pengaturannya aktivitas motorik organ dalam. Misalnya, saat perut terisi, dindingnya meregang. Peningkatan tonus dinding lambung sebagai respons terhadap peregangannya membantu menjaga volume organ dan kontak dinding yang lebih baik dengan makanan yang masuk. Di pembuluh darah, distensi yang disebabkan oleh fluktuasi tekanan darah merupakan faktor utama dalam pengaturan tonus pembuluh darah miogenik. Terakhir, peregangan otot rahim akibat pertumbuhan janin menjadi salah satu penyebab dimulainya persalinan.
Plastik. Karakteristik spesifik penting lainnya dari otot polos adalah variabilitas ketegangan tanpa hubungan yang teratur dengan panjangnya. Jadi, jika otot polos visceral diregangkan, ketegangannya akan meningkat, tetapi jika otot ditahan dalam keadaan pemanjangan yang disebabkan oleh peregangan, maka ketegangan secara bertahap akan berkurang, kadang-kadang tidak hanya ke tingkat sebelum peregangan, tetapi juga di bawah level ini. Sifat ini disebut plastisitas otot polos. Dengan demikian, otot polos lebih mirip dengan massa plastik kental dibandingkan dengan jaringan terstruktur yang kurang lentur. Plastisitas otot polos berkontribusi pada fungsi normal organ berongga internal.
Hubungan antara eksitasi dan kontraksi. Lebih sulit untuk mempelajari hubungan antara manifestasi listrik dan mekanik pada otot polos visceral dibandingkan pada otot rangka atau jantung, karena otot polos visceral berada dalam keadaan aktivitas terus menerus. Dalam kondisi istirahat relatif, satu AP dapat direkam. Kontraksi otot rangka dan otot polos didasarkan pada pergeseran aktin terhadap miosin, di mana ion Ca2+ menjalankan fungsi pemicu (Gbr. 2.31).
Mekanisme kontraksi otot polos mempunyai ciri yang membedakannya dengan mekanisme kontraksi otot rangka. Cirinya adalah sebelum miosin otot polos dapat menunjukkan aktivitas ATPase, ia harus mengalami fosforilasi. Fosforilasi dan defosforilasi miosin juga diamati pada otot rangka, namun di dalamnya proses fosforilasi tidak diperlukan untuk mengaktifkan aktivitas ATPase miosin. Mekanisme fosforilasi miosin otot polos adalah sebagai berikut: ion Ca2+ bergabung dengan kalmodulin (kalmodulin merupakan protein reseptif terhadap ion Ca2+). Kompleks yang dihasilkan mengaktifkan enzim myosin light chain kinase, yang pada gilirannya mengkatalisis proses fosforilasi myosin. Aktin kemudian meluncur melawan miosin, yang menjadi dasar kontraksi. Perlu diketahui bahwa pemicu kontraksi otot polos adalah penambahan ion Ca2+ pada kalmodulin, sedangkan pada otot rangka dan jantung pemicunya adalah penambahan Ca2+ pada troponin.
Sensitivitas kimia. Otot polos sangat sensitif terhadap berbagai zat aktif fisiologis: adrenalin, norepinefrin, ACh, histamin, dll. Hal ini disebabkan adanya reseptor spesifik pada membran sel otot polos. Jika adrenalin atau norepinefrin ditambahkan ke persiapan otot polos usus, potensial membran meningkat, frekuensi AP menurun dan otot berelaksasi, yaitu efek yang sama diamati seperti ketika saraf simpatis tereksitasi.
Norepinefrin bekerja pada reseptor β- dan β-adrenergik pada membran sel otot polos. Interaksi norepinefrin dengan reseptor β mengurangi tonus otot sebagai akibat dari aktivasi adenilat siklase dan pembentukan AMP siklik dan selanjutnya peningkatan pengikatan Ca2+ intraseluler. Efek norepinefrin pada reseptor β menghambat kontraksi dengan meningkatkan pelepasan ion Ca2+ dari sel otot.
ACh berpengaruh terhadap potensial membran dan kontraksi otot polos usus, tindakan sebaliknya norepinefrin. Penambahan ACh pada preparasi otot polos usus mengurangi potensial membran dan meningkatkan frekuensi AP spontan. Akibatnya, nada meningkat dan frekuensi kontraksi ritmis meningkat, yaitu efek yang sama diamati seperti ketika saraf parasimpatis tereksitasi. ACh mendepolarisasi membran dan meningkatkan permeabilitasnya terhadap Na+ dan Ca+.
Otot polos beberapa organ merespons berbagai hormon. Dengan demikian, otot polos rahim pada hewan selama periode antara ovulasi dan ketika ovarium diangkat relatif tidak dapat dirangsang. Pada saat estrus atau pada hewan ovarium yang diberi estrogen, rangsangan otot polos meningkat. Progesteron meningkatkan potensi membran bahkan lebih besar daripada estrogen, namun dalam kasus ini aktivitas listrik dan kontraktil otot rahim terhambat.
FISIOLOGI JARINGAN KElenjar
Elemen seluler klasik dari jaringan yang tereksitasi (saraf dan otot) adalah neuron dan miosit. Jaringan kelenjar juga dapat dirangsang, tetapi kelenjar yang membentuknya memiliki spesifisitas morfofungsional yang signifikan.
Sekresi
Sekresi adalah proses pembentukan di dalam sel (kelenjar sel) dari zat-zat yang masuk ke dalamnya, dan pelepasan produk tertentu (rahasia) dari sel dengan tujuan fungsional tertentu. Kelenjarosit dapat diwakili oleh sel-sel individual dan digabungkan menjadi kelenjar eksokrin dan endokrin.
Keadaan fungsional kelenjar ditentukan oleh kuantitas dan kualitas eksokretnya (misalnya pencernaan, keringat, dll.) dan kandungan produk yang disekresikan oleh kelenjar dalam darah dan getah bening. Yang kurang umum digunakan untuk tujuan ini adalah metode penyadapan dan pencatatan potensi sekretori dari permukaan tubuh dan selaput lendir; Pendaftaran potensi kelenjar, fragmennya dan kelenjar individu juga digunakan; Selain itu, metode morfologi, termasuk histokimia dan sitokimia untuk mempelajari fungsi sekresi berbagai kelenjar adalah hal yang umum.
Kelenjarosit mengeluarkan produk dari berbagai sifat kimia: protein, lipoprotein, mukopolisakarida, larutan garam, basa dan asam. Sel sekretori dapat mensintesis dan mengeluarkan satu atau lebih produk sekretori dengan sifat kimia yang sama atau berbeda. Bahan yang disekresikan oleh sel sekretorik mungkin memiliki hubungan yang berbeda dengan proses intraseluler. Secara umum diterima bahwa rahasia adalah produk metabolisme sel tertentu, ekskresi adalah produk katabolismenya, rahasia adalah produk yang diserap oleh sel dari darah dan kemudian dikeluarkan tidak berubah. Sekresi dapat dikeluarkan dari sel melalui membran apikalnya ke dalam lumen asinus, saluran kelenjar, atau rongga saluran pencernaan - sekresi eksternal, atau ekskresi. Pengeluaran sekret dari sel melalui membran basolateral ke dalam cairan interstisial, dari situ ia memasuki darah dan getah bening, disebut sekresi internal - endokresi, atau inkresi.
Ekso- dan endokresi memiliki banyak kesamaan pada tingkat sintesis dan pelepasan produk sekretori. Pengeluaran sekret dari suatu sel dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu produk kelenjar eksokretoris dapat ditemukan di dalam darah (misalnya enzim kelenjar pencernaan), dan hormon dapat ditemukan di ekskresi (sejumlah kecil hormon adalah ditemukan dalam sekresi kelenjar pencernaan). Beberapa kelenjar (misalnya pankreas) mengandung sel eksokrin dan endokrin. Fenomena ini dijelaskan dalam teori ekskresi tentang asal mula proses sekretori (A.M. Ugolev). Menurut teori ini, sekresi kelenjar eksternal dan internal berasal dari fungsi nonspesifik yang merupakan karakteristik semua sel - ekskresi - pelepasan produk metabolisme darinya.
Multifungsi sekresi
Dalam proses ekso- dan endokresi, beberapa fungsi diwujudkan. Jadi, sebagai hasil sekresi eksternal kelenjar saluran pencernaan, larutan enzim dan elektrolit dilepaskan ke dalamnya, memastikan pencernaan makanan dalam kondisi fisikokimia optimal yang diciptakannya. Sekresi kelenjar keringat berperan sebagai mekanisme termoregulasi yang penting (lihat Bab 11). Sekresi kelenjar susu diperlukan untuk nutrisi laktotrofik anak-anak (lihat bagian 13.5). Ekskresi kelenjar memainkan peran penting dalam menjaga keteguhan relatif lingkungan internal tubuh, memastikan pelepasan zat endogen dan eksogen dari tubuh (lihat Bab 12). Produk yang dikeluarkan ke dalam rongga saluran pencernaan (ion H+, enzim, dll.) berperan dalam pengaturan fungsi pencernaan (lihat Bab 9). Lendir yang disekresikan oleh sel lendir berperan protektif, melindungi selaput lendir dari iritasi mekanis dan kimia yang berlebihan. Sekresinya mengandung zat yang diperlukan untuk pertahanan kekebalan tubuh.
Produk sekresi internal bertindak sebagai pengatur metabolisme dan fungsi humoral. Peran hormon tertentu sangat penting dalam hal ini (lihat Bab 5). Enzim yang diproduksi dan disekresikan oleh berbagai kelenjar terlibat dalam hidrolisis nutrisi jaringan, pembentukan penghalang histohematik pelindung, pembentukan zat aktif fisiologis (misalnya, peptida pengatur dari protein), dan dalam proses fisiologis lainnya (misalnya, pembekuan darah dan fibrinolisis). Contoh fungsi rahasia akan ditambahkan di bab terkait.
Siklus sekretori
Siklus sekretori adalah perubahan periodik keadaan sel sekretori yang disebabkan oleh pembentukan, akumulasi, pelepasan sekret, dan pemulihan sekresi selanjutnya. Ada beberapa fase dalam siklus sekretori: masuk ke dalam sel bahan awal(difusi, transpor aktif dan endositosis sangat penting dalam hal ini), sintesis dan transpor produk sekretori awal, pembentukan butiran sekretori, pelepasan sekret dari sel - eksositosis. Produk sekresi non-granulasi juga dikeluarkan dari sel. Ada sel dengan berbagai jenis proses intraseluler dan jenis sekresi. Tergantung pada jenis sekresi, sekresi dibagi menjadi dua jenis holokrin, apokrin (makro dan mikro) dan merokrin, tergantung pada mekanisme pelepasan sekresi melalui membran apikal: sekresi meninggalkan glandulosit melalui lubang yang terbentuk ketika butiran sekretori bersentuhan dengannya di membran apikal, atau melalui membran yang tidak mengubah strukturnya.
Biopotensi glandulosit
Biopotensial sel sekretori memiliki sejumlah ciri saat istirahat dan selama sekresi: besaran dan laju perubahan yang rendah, bertahap, polarisasi berbeda pada membran basal dan apikal, perubahan heterokronis dalam polarisasi membran selama sekresi, dll.
Potensi membran glandulosit berbagai kelenjar eksokrin dalam keadaan istirahat relatif adalah dari -30 hingga -75 mV. Stimulasi sekresi mengubah potensial membran. Perubahan polarisasi membran ini disebut potensial sekretori. Ia memiliki perbedaan yang signifikan pada kelenjar yang berbeda, mencirikan proses sekretori, mempengaruhi siklus sekretori dan konjugasi fase-fasenya, sinkronisasi aktivitas kelenjar dalam kelenjar tertentu (ini tidak mengecualikan interaksi kimianya melalui kontak antar sel). Polarisasi membran -50 mV dianggap optimal untuk terjadinya potensi sekretori.
Eksitasi sebagian besar jenis glandulosit ditandai dengan depolarisasi membrannya, namun glandulosit telah dijelaskan, ketika eksitasi dimana membran mengalami hiperpolarisasi, membentuk potensi bifasik. Depolarisasi membran disebabkan oleh aliran ion Na+ ke dalam sel dan pelepasan ion K+ darinya. Hiperpolarisasi membran disebabkan oleh transpor ion Cl- ke dalam sel dan pelepasan ion Na+ dan K+ dari sel. Perbedaan polarisasi membran basal dan apikal adalah 2-3 mV, yang menghasilkan medan listrik yang signifikan (20-30 V/cm). Ketika sel sekretorik tereksitasi, ketegangannya kira-kira berlipat ganda, yang mendorong pergerakan butiran sekretori ke kutub apikal sel dan pelepasan bahan sekretori dari sel.
Stimulan sekretorik fisiologis yang meningkatkan konsentrasi Ca2+ dalam kelenjar mempengaruhi saluran kalium dan natrium serta menyebabkan potensi sekretori. Sejumlah stimulan sekresi yang bekerja melalui aktivasi adenilat siklase dan tidak mempengaruhi pertukaran ion Ca2+ pada glandulosit tidak menimbulkan efek listrik di dalamnya. Akibatnya, perubahan potensial membran dan konduktivitas listrik glandulosit dimediasi oleh peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler.
Peraturan sekresi kelenjar
Sekresi kelenjar dikendalikan oleh mekanisme saraf, humoral dan parakrin. Sebagai hasil dari kerja mekanisme ini, terjadi eksitasi, penghambatan dan modulasi sekresi kelenjar. Efeknya tergantung pada jenis saraf eferen, mediator, hormon dan zat aktif fisiologis lainnya, jenis kelenjar yang membentuk jaringan kelenjar, reseptor membran di dalamnya, dan mekanisme kerja zat ini pada proses intraseluler. Ujung sinaptik pada glandulosit ditandai dengan celah sinaptik yang terbuka dan relatif lebar berisi cairan interstisial. Mediator datang ke sini dari ujung neuron, hormon dari darah, parahormon dari sel endokrin tetangga, dan produk aktivitasnya dari kelenjar itu sendiri.
Mediator dan hormon (pembawa pesan utama, atau pemancar) berinteraksi dengan reseptor pada membran basolateral glandulosit. Sinyal yang dihasilkan ditransmisikan ke lokal di dalam membran adenilat siklase, akibatnya aktivitasnya meningkat atau menurun, dan karenanya pembentukan cAMP adenosin monofosfat siklik meningkat atau menurun. Proses dengan guanylate cyclase dan cGMP guanyl monophosphate siklik berkembang dengan cara yang sama. Nukleotida siklik ini, bertindak sebagai pemancar sekunder (pembawa pesan), mempengaruhi rantai reaksi enzimatik intraseluler yang merupakan karakteristik kelenjar jenis ini melalui interaksi dengan protein kinase.
Selain itu, pengaruh pembawa pesan sekunder dilakukan oleh sistem kalsium-kalmodulin, di mana ion Ca2+ berasal dari intra dan ekstraseluler, dan aktivasi sekresi bergantung pada konsentrasi kalsium dan kalmodulin.
Kelenjarosit dalam keadaan istirahat relatif mengeluarkan sejumlah kecil sekresi, yang secara bertahap dapat meningkat dan menurun. Pada membran glandulosit terdapat reseptor rangsang dan penghambat, dengan partisipasi yang aktivitas sekresi glandulosit bervariasi dalam rentang yang luas.
Beberapa zat mengubah aktivitas kelenjar, menembusnya melalui membran basolateral. Dengan demikian, produk sekresi itu sendiri menghambat aktivitas sekresi glandulosit berdasarkan prinsip umpan balik negatif
edisi ke-2, direvisi.
dan tambahan - M.: 2003. - 656 hal.
Buku teks edisi kedua (pertama diterbitkan pada tahun 1997 dan dicetak tiga kali pada tahun 1998, 2000 dan 2001) telah direvisi sesuai dengan pencapaian ilmiah terkini.
Fakta dan konsep baru disajikan. Penulis buku teks ini adalah spesialis berkualifikasi tinggi di bidang fisiologi yang relevan. Perhatian khusus diberikan pada deskripsi metode penilaian kuantitatif keadaan fungsional sistem terpenting tubuh manusia. Buku teks tersebut sesuai dengan program yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia. Untuk mahasiswa universitas dan fakultas kedokteran.
Format: djvu
(Edisi ke-2, direvisi dan ditambah - M.: 2003. - 656 hal.) Ukuran:
35,4MB
Unduh:
Fakta dan konsep baru disajikan. Penulis buku teks ini adalah spesialis berkualifikasi tinggi di bidang fisiologi yang relevan. Perhatian khusus diberikan pada deskripsi metode penilaian kuantitatif keadaan fungsional sistem terpenting tubuh manusia. Buku teks tersebut sesuai dengan program yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia.
Format: drive.google
(Edisi ke-2, direvisi dan ditambah - M.: 2003. - 656 hal.) Ukuran:
M.: Kedokteran, 1997; T1 - 448 detik, T2 - 368 detik.
Fakta dan konsep baru disajikan. Penulis buku teks ini adalah spesialis berkualifikasi tinggi di bidang fisiologi yang relevan. Perhatian khusus diberikan pada deskripsi metode penilaian kuantitatif keadaan fungsional sistem terpenting tubuh manusia. Buku teks tersebut sesuai dengan program yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia.
Format: Jilid 1.
(Edisi ke-2, direvisi dan ditambah - M.: 2003. - 656 hal.) Ukuran:
8,85MB
KATA PENGANTAR
Jilid 2.
7,01MB
JILID 1.
Bab 1. FISIOLOGI. SUBJEK DAN METODE. PENTINGNYA OBAT. SEJARAH SINGKAT. - G.I.Kositsky, V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko. . .
1.1. Fisiologi, subjek dan perannya dalam sistem pendidikan kedokteran
1.2. Metode penelitian fisiologis
1.3. Fisiologi seluruh organisme
2.1. Fisiologi jaringan yang bersemangat. - V.I.Kobrin
1.4. Organisme dan lingkungan luar. Adaptasi
1.5. Sejarah Singkat Fisiologi
Bab 2. JARINGAN YANG MENYENANGKAN
2.1.1. Struktur dan sifat dasar membran sel dan saluran ion
2.1.2. Metode untuk mempelajari sel-sel yang bersemangat
2.1.3. Potensi istirahat
2.1.4. Potensi tindakan
2.1.5. Pengaruh arus listrik pada jaringan yang tereksitasi 48
2.2. Fisiologi jaringan saraf. - G.A.Kuraev
2.2.1. Klasifikasi struktur dan morfofungsional neuron
2.2.2. Reseptor. Potensi reseptor dan generator
2.2.3. Neuron aferen, fungsinya
2.2.4. Interneuron, perannya dalam pembentukan jaringan saraf
2.2.5. Neuron eferen
2.2.6. Neuroglia
2.2.7. Melakukan rangsangan sepanjang saraf
2.3. Fisiologi sinapsis. - G.A.Kuraev
2.4. Fisiologi jaringan otot
2.4.1. Otot rangka. - V.I.Kobrin
2.4.1.1. Klasifikasi serat otot rangka
2.4.1.2. Fungsi dan sifat otot rangka
2.4.1.3. Mekanisme kontraksi otot
2.4.1.4. Cara kontraksi otot
2.4.1.5. Kerja otot dan kekuatan
2.4.1.6. Energi kontraksi otot
2.4.2. Otot polos. - R.S.Orlov
2.4.2.1. Klasifikasi otot polos
2.4.2.2. Struktur otot polos
2.4.2.3. Persarafan otot polos
2.4.2.4. Fungsi dan sifat otot polos
2.5.1. Sekresi
2.5.2. Multifungsi sekresi
2.5.3. Siklus sekretori
2.5.4. Biopotensi glandulosit
2.5.5. Peraturan sekresi kelenjar
Bab 3. PRINSIP ORGANISASI MANAJEMEN FUNGSI. - V.P.Degtyarev
3.1. Pengendalian pada organisme hidup
3.2. Pengaturan diri fungsi fisiologis
3.3. Sistem organisasi manajemen. Sistem fungsional dan interaksinya
Bab 4. PERATURAN SARAF FUNGSI FISIOLOGIS
4.1. Mekanisme aktivitas sistem saraf pusat. - O.G. Chorayan
4.1.1. Metode mempelajari fungsi sistem saraf pusat
4.1.2. Prinsip refleks pengaturan fungsi
4.1.3. Penghambatan pada sistem saraf pusat
4.1.4. Properti pusat saraf
4.1.5. Prinsip integrasi dan koordinasi dalam aktivitas sistem saraf pusat
4.1.6. Kompleks saraf dan perannya dalam aktivitas sistem saraf pusat
4.1.7. Sawar darah otak dan fungsinya
4.1.8. Cairan serebrospinal
4.1.9. Elemen sibernetika sistem saraf
4.2. Fisiologi sistem saraf pusat. - G.A.Kuraev 134
4.2.1. Sumsum tulang belakang
4.2.1.1. Organisasi morfofungsional sumsum tulang belakang
4.2.1.2. Fitur organisasi saraf sumsum tulang belakang
4.2.1.3. Jalur sumsum tulang belakang
4.2.1.4. Fungsi refleks sumsum tulang belakang
4.2.2. Batang otak
4.2.2.1. Medula oblongata
4.2.2.2. Menjembatani
4.2.2.3. Otak tengah
4.2.2.4. Pembentukan retikuler batang otak
4.2.2.5. Diensefalon
4.2.2.5.1. Talamus
4.2.2.6. Otak kecil
4.2.3. Sistem limbik
4.2.3.1. Hipokampus
4.2.3.2. Amigdala
4.2.3.3. Hipotalamus
4.2.4. Ganglia basalis
4.2.4.1. Inti kaudat. Kerang
4.2.4.2. Bola pucat
4.2.4.3. Pagar
4.2.5. Korteks serebral
4.2.5.1. Organisasi morfofungsional
4.2.5.2. Area sensorik
4.2.5.3. Area motorik
4.2.5.4. Daerah asosiatif
4.2.5.5. Manifestasi listrik dari aktivitas kortikal
4.2.5.6. Hubungan antar belahan
4.2.6. Koordinasi gerakan. - V.S.Gurfinkel, Yu.S.Levik
4.3. Fisiologi sistem saraf otonom (vegetatif). - A.D.Nozdrachev
4.3.1- Struktur fungsional sistem saraf otonom
4.3.1.1. Bagian simpatik
4.3.1.2. Bagian parasimpatis
4.3.1.3. Bagian metasimpatis
4.3.2. Fitur desain sistem saraf otonom
4.3.3. Nada otonom (vegetatif).
4.3.4. Transmisi sinaptik eksitasi pada sistem saraf otonom
4.3.5- Pengaruh sistem saraf otonom terhadap fungsi jaringan dan organ
Bab 5. PERATURAN HORMONAL FUNGSI FISIOLOGIS. - V.A.Tachuk, O.E. Osadchiy
5.1. Prinsip regulasi hormonal
5.2. Kelenjar endokrin
5.2.1. Metode penelitian
5.2.2. Kelenjar di bawah otak
5.2.3. Kelenjar tiroid
5.2.4. Kelenjar paratiroid
5.2.5. Kelenjar adrenal
5.2.6. Pankreas
5.2.7. Gonad
5.3. Pendidikan, sekresi dan mekanisme kerja hormon 264
5.3.1. Regulasi biosintesis hormon
5.3.2. Sekresi dan transportasi hormon
5.3.3. Mekanisme kerja hormon pada sel
Bab 6. DARAH. - B.I
6.1. Konsep sistem darah
6.1.1. Fungsi dasar darah
6.1.2. Jumlah darah dalam tubuh
6.1.3. Komposisi plasma darah
6.1.4. Sifat fisikokimia darah
6.2. Unsur darah yang terbentuk
6.2.1. Sel darah merah
6.2.1.1. Hemoglobin dan senyawanya
6.2.1.2. Indeks warna
6.2.1.3. Hemolisis
6.2.1.4. Fungsi sel darah merah
6.2.1.5. Eritron. Regulasi eritropoiesis
6.2.2. Leukosit
6.2.2.1. Leukositosis fisiologis. Leukopenia 292
6.2.2.2. Rumus leukosit
6.2.2.3. Karakteristik masing-masing jenis leukosit
6.2.2.4. Peraturan leukopoiesis
6.2.2.5. Resistensi dan imunitas nonspesifik
6.2.3. Trombosit
6.3. Golongan darah
6.3.1. sistem AVO
6.3.2. Sistem Rhesus (Rh-hr) dan lain-lain
6.3.3. Golongan darah dan morbiditas. Sistem hemostasis
6.4.1. Hemostasis vaskular-trombosit
6.4.2. Proses pembekuan darah
6.4.2.1. Faktor koagulasi plasma dan seluler
6.4.2.2. Mekanisme pembekuan darah
6.4.3. Antikoagulan alami
6.4.4. Fibrniolisis
6.4.5. Peraturan pembekuan darah dan fibrinolisis
Bab 7. PEREDARAN DARAH DAN LYMPH. - E.B.Babsky, G.I.Kositsky, V.M.Pokrovsky
7.1. Aktivitas jantung
7.1.1. Fenomena listrik di jantung, konduksi eksitasi
7.1.1.1. Aktivitas listrik sel miokard
7.1.1.2. Fungsi sistem konduksi jantung. . .
7.1.1.3. Fase refrakter miokardium dan ekstrasistol
7.1.1.4. Elektrokardiogram
7.1.2. Fungsi pemompaan jantung
7.1.2.1. Fase siklus jantung
7.1.2.2. Keluaran jantung
7.1.2.3. Manifestasi mekanis dan abnormal dari aktivitas jantung
7.1.3. Peraturan aktivitas jantung
7.1.3.1. Mekanisme regulasi intrakardiak
7.1.3.2. Mekanisme regulasi ekstrakardiak. .
7.1.3.3. Interaksi mekanisme pengaturan saraf intrakardiak dan ekstrakardiak
7.1.3.4. Regulasi refleks aktivitas jantung
7.1.3.5. Regulasi refleks terkondisi dari aktivitas jantung
7.1.3.6. Regulasi humoral aktivitas jantung
7.1.4. Fungsi endokrin jantung
7.2. Fungsi sistem vaskular
7.2.1. Prinsip dasar hemodinamik. Klasifikasi kapal
7.2.2. Pergerakan darah melalui pembuluh darah
7.2.2.1. Tekanan darah
7.2.2.2. Denyut nadi arteri
7.2.2.3. Kecepatan aliran darah volumetrik
7-2.2.4. Pergerakan darah di kapiler. Mikrosirkulasi
7.2.2.5. Pergerakan darah di vena
7.2.2.6. Waktu peredaran darah
7.2.3. Pengaturan pergerakan darah melalui pembuluh darah
7.2.3.1. Persarafan pembuluh darah
7.2.3.2. Pusat vasomotor
7.2.3.3. Regulasi refleks tonus pembuluh darah
7.2.3.4. Pengaruh humoral pada pembuluh darah
7.2.3.5. Mekanisme lokal pengaturan sirkulasi darah
7.2.3.6. Pengaturan volume darah yang bersirkulasi.
7.2.3.7. Depot darah
7.2.4. Peredaran darah daerah. - Y.A. Khananashvili 390
7.2.4.1. Sirkulasi otak
7.2.4.2. Sirkulasi koroner
7.2.4.3. Sirkulasi paru
7.3. Sirkulasi getah bening. - R.S.Orlov
7.3.1. Struktur sistem limfatik
7.3.2. Pembentukan getah bening
7.3.3. Komposisi getah bening
7.3.4. Gerakan getah bening
7.3.5. Fungsi sistem limfatik
Bab 8. PERNAPASAN. - V.CD. Pyatin
8.1. Hakikat dan tahapan pernafasan
8.2. Pernapasan luar
8.2.1. Biomekanik gerakan pernapasan
8.3. Ventilasi paru
8.3.1. Volume dan kapasitas paru-paru
8.3.2. Ventilasi alveolar
8.4. Mekanisme pernapasan
8.4.1. Kepatuhan paru-paru
8.4.2. Resistensi saluran napas
8.4.3. Pekerjaan pernapasan
8.5. Pertukaran gas dan transportasi gas
8.5.1. Difusi gas melalui penghalang udara. . 415
8.5.2. Kandungan gas di udara alveolar
8.5.3. Pertukaran gas dan transportasi O2
8.5.4. Pertukaran gas dan transportasi CO2
8.6. Peraturan pernapasan eksternal
8.6.1. Pusat pernapasan
8.6.2. Regulasi refleks pernapasan
8.6.3. Koordinasi pernapasan dengan fungsi tubuh lainnya
8.7. Keunikan pernapasan selama aktivitas fisik dan dengan perubahan tekanan parsial O2
8.7.1. Bernafas selama aktivitas fisik
8.7.2. Pernapasan saat mendaki ke ketinggian
8.7.3. Bernafas dengan tekanan tinggi
8.7.4. Menghirup O2 murni
8.8. Dispnea dan jenis pernapasan patologis
8.9. Fungsi paru-paru non-pernafasan. - E.A.Maligonov,
A.G.Pokhotko
8.9.1. Fungsi pelindung sistem pernapasan
8.9.2. Metabolisme zat aktif biologis di paru-paru
JILID 2.
Bab 9. PENCERNAAN. G.F.Korotko
9.1. Dasar fisiologis rasa lapar dan kenyang
9.2. Inti dari pencernaan. Prinsip konveyor mengatur pencernaan
9.2.1. Pencernaan dan pentingnya
9.2.2. Jenis pencernaan
9.2.3. Prinsip konveyor mengatur pencernaan
9.3. Fungsi pencernaan saluran pencernaan
9.3.1. Sekresi kelenjar pencernaan
9.3.2. Fungsi motorik saluran pencernaan
9.3.3. Pengisapan
9.3.4. Metode untuk mempelajari fungsi pencernaan
9.3.4.1. Metode eksperimental
9.3.4.2. Studi tentang fungsi pencernaan pada manusia?
9.3.5. Pengaturan fungsi pencernaan
9.3.5.1. Mekanisme sistemik untuk mengendalikan aktivitas pencernaan.
Mekanisme refleks
9.3.5.2. Peran peptida pengatur dalam aktivitas saluran pencernaan
9.3.5.3. Suplai darah dan aktivitas fungsional saluran pencernaan
9.3.5.4. Aktivitas periodik organ pencernaan
9.4. Pencernaan mulut dan menelan
9.4.1. Makan
9.4.2. Mengunyah
9.4.3. Air liur
9.4.4. Menelan
9.5. Pencernaan di perut
9.5.1. Fungsi sekretori lambung
9.5.2. Fungsi motorik lambung
9.5.3. Evakuasi isi lambung ke duodenum
9.5.4. Muntah
9.6. Pencernaan di usus kecil
9.6.1. Sekresi pankreas
9.6.2. Sekresi empedu dan sekresi empedu
9.6.3. Sekresi usus
9.6.4. Pencernaan rongga dan parietal di usus kecil
9.6.5. Fungsi motorik usus kecil
9.6.6. Penyerapan berbagai zat di usus halus
9.7. Fungsi usus besar
9.7.1. Masuknya kimus usus ke dalam usus besar
9.7.2. Peran usus besar dalam pencernaan
9.7.3. Fungsi motorik usus besar
9.7.4. Berak
9.8. Mikroflora saluran pencernaan
9.9. Fungsi hati
9.10. Fungsi saluran pencernaan non-pencernaan 87
9.10.1. Aktivitas ekskresi saluran pencernaan
9.10.2. Partisipasi saluran pencernaan dalam metabolisme air-garam
9.10.3. Fungsi endokrin saluran pencernaan dan pelepasan zat aktif biologis dalam sekret
9.10.4. Peningkatan (endosekresi) enzim oleh kelenjar pencernaan
9.10.5. Sistem kekebalan saluran pencernaan
10.1. Metabolisme
Bab 10. METABOLISME DAN ENERGI. NUTRISI. E. B. Babsky V. M. Pokrovsky
10.1.1. Metabolisme protein
10.1.2. Metabolisme lipid
10.1.3. Metabolisme karbohidrat
10.1.4. Pertukaran garam mineral dan air
10.1.5. Vitamin
10.2. Konversi energi dan metabolisme umum
10.2.1. Metode untuk mempelajari pertukaran energi
10.2.1.1. Kalorimetri langsung
10.2.1.2. Kalorimetri tidak langsung
10.2.1.3. Studi Pertukaran Bruto
10.2.3. BX
10.2.4. Aturan permukaan
10.2.5. Pertukaran energi selama kerja fisik
10.2.6. Pertukaran energi selama kerja mental
10.2.7. Tindakan dinamis spesifik dari makanan
10.2.8. Regulasi metabolisme energi
10.3. Nutrisi. G.F.Korotko
10.3.1. Nutrisi
10.3.2. Landasan teori nutrisi
10.3.3. Standar gizi
11.1. Suhu tubuh dan isotermia
11.2. Termoregulasi kimia
11.3. Termoregulasi fisik
11.4. Regulasi isoterm
11.5. Hipotermia dan hipertermia
Bab 12. ALOKASI. FISIOLOGI GINJAL. Yu.V.Natochin.
12.1. Pilihan
12.2. Ginjal dan fungsinya
12.2.1. Metode untuk mempelajari fungsi ginjal
12.2.2. Nefron dan suplai darahnya
12.2.3. Proses pembentukan urin
12.2.3.1. Filtrasi glomerulus
12.2.3.2. Reabsorpsi kayalceous
12.2.3.3. Sekresi Kayal
12.2.4. Penentuan besarnya plasma ginjal dan aliran darah
12.2.5. Sintesis zat di ginjal
12.2.6. Pengenceran osmotik dan konsentrasi urin
12.2.7. Fungsi homeostatis ginjal
12.2.8. Fungsi ekskresi ginjal
12.2.9. Fungsi endokrin ginjal
12.2.10. Fungsi metabolisme ginjal
12.2.11. Prinsip pengaturan reabsorpsi dan sekresi zat dalam sel tubulus ginjal
12.2.12. Pengaturan aktivitas ginjal
12.2.13. Kuantitas, komposisi dan sifat urin
12.2.14. buang air kecil
12.2.15. Konsekuensi dari pengangkatan ginjal dan ginjal buatan
12.2.16. Ciri-ciri struktur dan fungsi ginjal yang berkaitan dengan usia
Bab 13. PERILAKU SEKSUAL. FUNGSI REPRODUKSI. LAKTASI. Yu.I.Savchenkov, V.I.Kobrin
13.1. Perkembangan seksual
13.2. Masa pubertas
13.3. Perilaku seksual
13.4. Fisiologi hubungan seksual
13.5. Kehamilan dan hubungan ibu
13.6. Persalinan
13.7. Perubahan besar pada tubuh bayi baru lahir
13.8. Laktasi
Bab 14. SISTEM SENSORI. M.A.Ostrovsky, I.A.Shevelev
14.1. Fisiologi umum sistem sensorik
14.1.1. Metode untuk mempelajari sistem sensorik
4.2. Prinsip umum struktur sistem sensorik
14.1.3. Fungsi dasar sistem sensor
14.1.4. Mekanisme pemrosesan informasi dalam sistem sensorik
14.1.5. Adaptasi sistem sensorik
14.1.6. Interaksi sistem sensorik
14.2. Fisiologi khusus sistem sensorik
14.2.1. sistem visual
14.2.2. Sistem pendengaran
14.2.3. Sistem vestibular
14.2.4. Sistem somatosensori
14.2.5. Sistem penciuman
14.2.6. Sistem rasa
14.2.7. Sistem mendalam
Bab 15. AKTIVITAS INTEGRATIF OTAK MANUSIA. O.G. Chorayan
15.1. Dasar refleks terkondisi dari aktivitas saraf yang lebih tinggi
15.1.1. Refleks yang terkondisi. Mekanisme pendidikan
15.1.2. Metode untuk mempelajari refleks terkondisi
15.1.3. Tahapan pembentukan refleks terkondisi
15.1.4. Jenis refleks terkondisi
15.1.5. Penghambatan refleks terkondisi
15.1.6. Dinamika proses saraf dasar
15.1.7. Jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi
15.2. Mekanisme fisiologis memori
15.3. Emosi
15.4. Tidur dan hipnosis. V.I.Kobrin
15.4.1. Mimpi
15.4.2. Hipnose
15.5. Dasar-dasar psikofisiologi
15.5.1. Landasan neurofisiologis aktivitas mental
15.5.2. Psikofisiologi proses pengambilan keputusan. . 292
15.5.3. Kesadaran
15.5.4. Pemikiran
15.6. Sistem persinyalan kedua
15.7. Prinsip probabilitas dan “ketidakjelasan” dalam fungsi integratif otak yang lebih tinggi
15.8. Asimetri interhemispheric
15.9. Pengaruh aktivitas fisik terhadap keadaan fungsional seseorang. E.K.Aganyats
15.9.1. Mekanisme fisiologis umum pengaruh aktivitas fisik terhadap metabolisme
15.9.2. Dukungan otonom aktivitas motorik 314
15.9.3. Pengaruh aktivitas fisik terhadap mekanisme pengaturan sistem saraf pusat dan hubungan hormonal
15.9.4. Pengaruh aktivitas fisik terhadap fungsi sistem neuromuskular
15.9.5. Signifikansi fisiologis kebugaran
15.10. Dasar-dasar fisiologi kerja mental dan fisik. E.K.Aganyants
15.10.1. Ciri-ciri fisiologis kerja mental
15.10.2. Ciri-ciri fisiologis kerja fisik
15.10.3. Hubungan antara kerja mental dan fisik
15.11. Dasar-dasar kronofisiologi. G.F.Korotko, N.A.Agad-zhanyan
15.11.1. Klasifikasi ritme biologis
15.11.2. Ritme sirkadian pada manusia
15.11.3. Irama ultradian pada manusia
15/11/4. Irama infradian pada manusia
15.11.5. Jam biologis
15/11/6. Alat pacu jantung ritme biologis mamalia
Indikator fisiologis kuantitatif dasar tubuh
Daftar literatur yang direkomendasikan
Buku teks untuk yang lebih tinggi lembaga pendidikan budaya fisik. edisi ke-7
Disetujui oleh Kementerian Federasi Rusia untuk Budaya Fisik dan Olahraga sebagai buku teks untuk lembaga pendidikan tinggi budaya fisik
Publikasi ini disiapkan di Departemen Fisiologi Universitas Negeri Nasional Budaya Fisik, Olahraga dan Kesehatan. P.F.Lesgafta, St
Peninjau:
V. I. Kuleshov, dokter kedokteran. sains, prof. (VmedA dinamai S.M. Kirov)
I.M.Kozlov, Doktor Biologi dan dokter ped. sains, prof. (NSU dinamai P.F. Lesgaft, St. Petersburg)
© Solodkov A.S., Sologub E.B., 2001, 2005, 2008, 2015, 2017
© Publikasi, LLC Publishing House "Olahraga", 2017
Aleksey Sergeevich Solodkov – Profesor Departemen Fisiologi Universitas Negeri Nasional Kebudayaan Fisik, Olahraga dan Kesehatan dinamai menurut namanya. P. F. Lesgafta (kepala departemen selama 25 tahun, 1986–2012).
Ilmuwan Kehormatan Federasi Rusia, Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan dan Seni Petrovsky, Pekerja Kehormatan Pendidikan Profesional Tinggi Federasi Rusia, Ketua bagian "Fisiologi Olahraga" dan anggota Dewan Masyarakat Fisiologis St. setelah. I.M.Sechenov.
Sologub Elena Borisovna – dokter ilmu biologi, profesor. Sejak 2002 ia tinggal di New York (AS).
Di Departemen Fisiologi Universitas Negeri Nasional Kebudayaan Jasmani, Olahraga dan Kesehatan. P.F. Lesgafta bekerja sejak 1956, dari 1986 hingga 2002 - sebagai profesor di departemen. Terpilih sebagai akademisi Akademi Rusia Ilmu Kedokteran dan Teknik, Pekerja Kehormatan pendidikan tinggi Rusia, anggota Dewan Perkumpulan Fisiolog, Ahli Biokimia, dan Farmakologi St. Petersburg dinamai menurut namanya. I.M.Sechenov.
Kata pengantar
Fisiologi manusia adalah landasan teori sejumlah disiplin ilmu praktis (kedokteran, psikologi, pedagogi, biomekanik, biokimia, dll). Tanpa memahami jalannya proses fisiologis normal dan konstanta yang menjadi cirinya, berbagai spesialis tidak dapat menilai dengan tepat keadaan fungsional tubuh manusia dan kinerjanya dalam berbagai kondisi operasi. Pengetahuan tentang mekanisme fisiologis pengaturan berbagai fungsi tubuh penting untuk memahami jalannya proses pemulihan selama dan setelah kerja otot yang intens.
Dengan mengungkap mekanisme dasar yang menjamin keberadaan seluruh organisme dan interaksinya dengan lingkungan, fisiologi memungkinkan untuk memperjelas dan mempelajari kondisi dan sifat perubahan aktivitas berbagai organ dan sistem dalam proses entogenesis manusia. Fisiologi adalah ilmu yang melakukan pendekatan sistematis dalam studi dan analisis beragam hubungan intra dan antar sistem dari tubuh manusia yang kompleks dan reduksinya menjadi spesifik formasi fungsional dan gambaran teoretis yang terpadu.
Hal ini penting untuk ditekankan dalam perkembangan ilmu pengetahuan modern ide fisiologis Peran penting dimiliki oleh peneliti dalam negeri. Pengetahuan tentang sejarah suatu ilmu merupakan prasyarat yang diperlukan untuk pemahaman yang benar tentang tempat, peran dan pentingnya disiplin ilmu dalam isi status sosial-politik masyarakat, pengaruhnya terhadap ilmu tersebut, serta pengaruh ilmu tersebut. dan perwakilannya dalam pembangunan masyarakat. Oleh karena itu, pertimbangan jalur historis perkembangan masing-masing bagian fisiologi, penyebutan perwakilannya yang paling menonjol dan analisis dasar ilmu pengetahuan alam di mana konsep dasar dan gagasan disiplin ilmu ini dibentuk, memungkinkan untuk menilai keadaan saat ini. subjek dan menentukan arah lebih lanjut yang menjanjikan.
Ilmu fisiologis di Rusia pada abad ke-18 hingga ke-19 diwakili oleh galaksi ilmuwan brilian - I. M. Sechenov, F. V. Ovsyannikov, A. Ya. Danilevsky, A. F. Samoilov, I. R. Tarkhanov, N. E. Vvedensky, dan lain-lain penghargaan atas penciptaan arah baru tidak hanya di Rusia, tetapi juga dalam fisiologi dunia.
Fisiologi sebagai disiplin independen mulai diajarkan pada tahun 1738 di Universitas Akademik (kemudian St. Petersburg). Universitas Moskow, yang didirikan pada tahun 1755, juga memainkan peran penting dalam perkembangan fisiologi, di mana Departemen Fisiologi dibuka pada tahun 1776.
Pada tahun 1798, Akademi Medis-Bedah (Medis Militer) didirikan di St. Petersburg, yang memainkan peran luar biasa dalam perkembangan fisiologi manusia. Departemen Fisiologi yang dibentuk di bawahnya secara berturut-turut dipimpin oleh P. A. Zagorsky, D. M. Vellansky, N. M. Yakubovich, I. M. Sechenov, I. F. Tsion, F. V. Ovsyannikov, I. R. Tarkhanov, I. P. Pavlov, L. A. Orbeli, A. V. Lebedinsky, M.P. Brestkin dan perwakilan ilmu fisiologis terkemuka lainnya. Di balik setiap nama yang disebutkan terdapat penemuan-penemuan di bidang fisiologi yang memiliki signifikansi global.
Fisiologi dimasukkan dalam kurikulum universitas pendidikan jasmani sejak hari pertama organisasinya. Pada Kursus Tinggi Pendidikan Jasmani yang didirikan oleh P.F. Lesgaft pada tahun 1896, segera dibuka kantor fisiologi, yang dipimpin pertama oleh Akademisi I.R. Tarkhanov. Pada tahun-tahun berikutnya, fisiologi diajarkan di sini oleh N.P. Chagovets, A. G. Ginetsinsky, A. A. Ukhtomsky, L. A. Orbeli, I. S. Beritov, A. N. Krestovnikov, G. V. Folbort dan lain-lain.
Pesatnya perkembangan fisiologi dan percepatan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi di negara ini menyebabkan munculnya bagian independen baru dari fisiologi manusia - fisiologi olahraga pada tahun 30-an abad ke-20, meskipun beberapa karya dikhususkan untuk mempelajari fungsi tubuh selama latihan aktivitas fisik, diterbitkan kembali akhir XIX abad (I.O. Rozanov, S.S. Gruzdev, Yu.V. Blazhevich, P.K. Gorbachev, dll.). Perlu ditekankan bahwa penelitian sistematis dan pengajaran fisiologi olahraga dimulai di negara kita lebih awal daripada di luar negeri, dan lebih tepat sasaran. Omong-omong, kami mencatat bahwa hanya pada tahun 1989 Majelis Umum Persatuan Internasional Ilmu Fisiologi memutuskan untuk membentuk komisi "Fisiologi Olahraga" di bawahnya, meskipun komisi dan bagian serupa dalam sistem Akademi Ilmu Pengetahuan Uni Soviet, Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, dan Masyarakat Fisiologi All-Union dinamai demikian. I. P. Pavlova dari Komite Olahraga Negara Uni Soviet telah ada di negara kita sejak tahun 1960-an.
Prasyarat teoritis untuk munculnya dan pengembangan fisiologi olahraga diciptakan oleh karya-karya mendasar I. M. Sechenov, I. P. Pavlov, N. E. Vvedensky, A. A. Ukhtomsky, I. S. Beritashvili, K. M. Bykov dan lain-lain. Namun, studi sistematis tentang dasar fisiologis budaya fisik dan olahraga dimulai jauh kemudian. Penghargaan yang sangat besar dalam penciptaan bagian fisiologi ini adalah milik L. A. Orbeli dan muridnya A. N. Krestovnikov, dan ini terkait erat dengan pembentukan dan pengembangan Universitas Budaya Fisik. P.F. Lesgaft dan departemen fisiologinya - departemen pertama di antara universitas pendidikan jasmani di negara dan di dunia.
Setelah pembentukan Departemen Fisiologi di Institut Pendidikan Jasmani pada tahun 1919. P. F. Lesgaft mengajar mata pelajaran ini dilakukan oleh L. A. Orbeli, A. N. Krestovnikov, V. V. Vasilyeva, A. B. Gandelsman, E. K. Zhukov, N. V. Zimkin, A. S. Mozzhukhin, E. B. Sologub, A. S. Solodkov dan lain-lain negara kita dan di dunia untuk lembaga pendidikan jasmani, dan pada tahun 1939 – monografi “Fisiologi Olahraga”. Peran penting Tiga edisi “Buku Teks Fisiologi Manusia” yang diedit oleh N.V. Zimkin (1964, 1970, 1975) berperan dalam pengembangan lebih lanjut pengajaran disiplin tersebut.
