Excitation émotionnelle. Forte excitation émotionnelle, signes, comment soulager

On suppose que l’émergence d’un processus émotionnel équivaut, en principe, à l’apparition d’un état d’excitation. Cette excitation est associée à une augmentation du niveau d'activation (éveil) du système nerveux central. Selon Lindsley, qui mène des recherches électrophysiologiques depuis plusieurs décennies, les processus émotionnels peuvent être décrits à l'aide d'un continuum d'activation ; à un pôle, il y aura un état de coma ou de sommeil profond, dans lequel les réflexes disparaissent et qui ne peuvent être perturbés même par des stimuli très forts, à l'autre - un état d'excitation extrême, comme dans les cas, par exemple, d'une crise de rage, panique, rage, extase. Entre ces deux pôles, il existe un certain nombre d’états intermédiaires, tels que le sommeil, l’apathie, la somnolence, l’indifférence, l’intérêt, la vigueur, l’excitation et une forte excitation (Lindsley, 1957).

Le continuum d'activation de Lindsley couvre trois types de changements : les changements dans l'activité électrique du cerveau, dans l'état de conscience et dans la qualité de l'activité.

Le continuum donné différencie les états plus en détail niveau bas activation ; cela est compréhensible, puisque dans conditions de laboratoire il est difficile de distinguer les états d’excitation émotionnelle forte et très forte. Cependant, à partir de données d'observation sur le comportement humain, il faudrait distinguer, au sommet du continuum, un état de forte excitation émotionnelle - affect (peur, colère, joie), dans lequel l'orientation et le contrôle sont encore préservés, et un état d'excitation extrême, décrit par des mots tels que « panique », « horreur », « frénésie », « extase », « désespoir complet», lorsque l'orientation et le contrôle sont pratiquement impossibles.

Une excitation émotionnelle accrue peut conduire à activité motrice, augmentant la vitesse et la force des réactions motrices, mais peut ne pas provoquer ces effets ; Extérieurement, une personne peut même paraître indifférente, immobile, tandis qu'une augmentation de l'excitation s'exprimera sous la forme d'une augmentation significative de l'activité associative - dans ce qui est habituellement décrit comme un « afflux de pensées », un flux continu de fantasmes et de rêves. , « chaos dans la tête », sentiment d’agitation intense, envie irrésistible de faire quelque chose, etc.

Le fait qu'une excitation émotionnelle accrue puisse conduire non seulement à une intensité accrue réactions externes, mais aussi à une activité interne accrue, est connu depuis longtemps. A cet égard, ils ont distingué émotions sthéniques(conduisant à une augmentation de l'activité - à l'action) et asthénique (n'induisant pas d'action).

DANS dans certains cas un facteur qui perturbe l'équilibre peut entraîner une diminution de l'excitation, c'est-à-dire une diminution de l'activation. Un processus émotionnel, caractérisé par une diminution de l'éveil, se produit lorsque la situation actuelle exclut toute possibilité d'adaptation (du moins du point de vue du sujet) ; une telle diminution de l'activation peut également être la conséquence d'une violente explosion émotionnelle ou d'un séjour prolongé dans un état d'excitation.

Excitation émotionnelle peut également prendre une forme spécifique, généralement appelée « stress émotionnel ». stress émotionnel»?

Les observations cliniques suggèrent qu'il s'agit d'une condition caractérisée par niveau augmenté l'activation et l'excitation émotionnelle correspondante, qui sont bloquées dans la phase expressive-exécutive. En d'autres termes, le stress émotionnel survient, en règle générale, dans des situations qui provoquent la peur, mais excluent la fuite, provoquent la colère, mais rendent impossible son expression, excitent les désirs, mais empêchent leur mise en œuvre, provoquent la joie, mais nécessitent de maintenir le sérieux, etc. . C’est aussi caractéristique d’un état de conflit. Dans tous ces cas, il existe une forte tendance à certaines actions, mais cette tendance est bloquée - c'est alors qu'apparaît un état que l'on peut appeler tension émotionnelle. Son trait caractéristique réside dans les mouvements expressifs involontaires. Il est toutefois possible que le stress émotionnel survienne également dans d’autres circonstances.

Ainsi, c’est un lien médiateur nécessaire au développement de certaines émotions. Cela signifie que certaines émotions ne se développent pas de manière fluide, mais de manière spasmodique : le cumul d'excitations dans un système conduit à l'activation soudaine d'un autre système. Ainsi, il est possible qu'une tension émotionnelle puisse surgir dans la phase d'accumulation d'excitation dans un mécanisme et que l'acte de comportement correspondant ne soit possible qu'après une telle accumulation. Cela permettrait d'expliquer le caractère explosif de certaines émotions et la séquence typique de leur développement : tension - explosion - résolution. C'est ainsi que coulent la colère, le désespoir, le ressentiment et un certain nombre d'autres émotions.

Le développement cumulatif des émotions est décrit en détail par T. Tomashevsky, qui, à l'aide de l'exemple de l'émotion de colère, a identifié quatre phases de son développement : la phase de cumul, l'explosion, la réduction de la tension et l'extinction (Tomashevsky, 1946).
Selon ces idées, le stress émotionnel devrait s'expliquer non pas par un retard de l'activité extérieure, mais par l'accumulation d'excitations qui, pour provoquer certaines réactions, doivent atteindre le niveau requis.

Cependant, en réalité, le stress émotionnel se manifeste très probablement sous les deux formes : inhibition de l'activité externe et accumulation d'excitation.

Les émotions - euphorie, tristesse, colère et joie - nous sont toutes familières. Mais malgré cela, ou peut-être précisément parce que les émotions affectent de nombreux processus somatiques, nous ne semblons toujours pas avoir une idée exacte. définition scientifique cette notion. Mais puisque nous pouvons percevoir clairement et consciemment les émotions, puisque les réactions cognitives sont toujours impliquées dans les réactions émotionnelles, alors nous pouvons supposer la participation du cortex. Dans le même temps, les émotions sont accompagnées de facteurs végétatifs, endocriniens et réactions musculaires, qui sont modulées par les structures sous-corticales, notamment l'amygdale, l'hypothalamus et le tronc cérébral. L'interaction complexe de ces centres et des cortex limbique et frontal conduit apparemment au phénomène des émotions. Cette hypothèse est étayée par des études portant sur des patients ayant subi des lésions du lobe frontal ou une lobectomie frontale. Par exemple, ces patients souffrent moins douleur chronique que les personnes sans lésions cérébrales. Conformément à cela, les stimuli émotionnels, c'est-à-dire à la fois douloureux et agréables, agissent de deux manières. Premièrement, ils déterminent que le noyau amygdalien provoque des phénomènes végétatifs et réactions endocriniennes, qui se forment à travers l'hypothalamus environnement interne pour un comportement adaptatif approprié, c'est-à-dire diverses composantes de la réponse de fuite/peur, d'attaque ou d'activité sexuelle, etc. Ces réactions ne nécessitent pas de participation consciente et sont essentiellement innées. Deuxièmement, le cortex, en interaction avec le monde extérieur, est toujours activé et remplit une fonction de modélisation et d'évaluation.

Les hypothèses sur les bases neurophysiologiques des processus émotionnels reposent principalement sur les résultats d'observations de réactions émotionnelles altérées lors de dysfonctionnements des hémisphères cérébraux. Cependant, il a été rapporté qu'après une lésion de l'hémisphère droit du cerveau, les personnes sont plus susceptibles de ressentir des états émotionnellement indifférents ou euphoriquement désinhibés, tandis qu'après un accident vasculaire cérébral dans l'hémisphère gauche, on observe souvent des personnes. états dépressifs, ne peut pas être confirmé ou expliqué de manière convaincante par la localisation des lésions cérébrales (et non, par exemple, par des conditions transitoires, des médicaments, etc.). Et ça veut dire que c'est arrivé pendant longtemps l'idée que émotions positives ancrées et contrôlées par l’hémisphère gauche, et les négatives par l’hémisphère droit, semble intenable. Ce n'est que dans une mesure très limitée que les bases neurophysiologiques des réactions émotionnelles peuvent être testées, par exemple par stimulation électrique lors d'interventions neurochirurgicales. Lors de tels examens, les patients présentaient des signes distincts de peur ou de tristesse en réponse à la stimulation des régions limbiques et temporales du cerveau (Penfield et Jasper, 1954). Ces données sont confirmées par la présence d'un parallélisme dans les symptômes, d'une part, de crises de peur et, d'autre part, de sentiments de peur liés à l'épilepsie du lobe temporal. Un autre accès aux bases de l'excitation émotionnelle est offert par les études sur les neurotransmetteurs : basées, d'une part, sur des études expérimentales d'autostimulation cérébrale chez l'animal, et d'autre part, sur des études des effets sur le système nerveux central des substances anxiolytiques. et les antidépresseurs ou les substances intoxicantes psychotropes. stupéfiants un « système de récompense » (dominé dopaminergiquement et endorphinergiquement) et un « système de punition » (dominé noradrénergiquement) ont été émis l’hypothèse. Cependant, les études EEG n'ont pas encore été en mesure de prouver de manière convaincante la localisation de diverses réactions ou états émotionnels ; peut-être parce que, et surtout, la direction processus émotionnels attribué à des structures sous-corticales dont l'activité ne peut pas être enregistrée dans l'EEG de surface. Changé par rapport à personnes de contrôle Les indicateurs corticaux chez les personnes souffrant de troubles émotionnels (anxiété, troubles dépressifs) peuvent être plus facilement associés à des processus perceptuels et attentionnels - hautement chargés émotionnellement et altérés en raison du trouble.

Application de la neurophysiologie connaissances fondamentales Et méthodes de mesure V psychologie clinique

À mesure que la compréhension grandit fonctions cérébrales, les fondements et concepts neurophysiologiques prennent progressivement leur place dans la pensée clinico-psychologique et les modèles étiologiques des troubles mentaux.

Nous présentons quelques exemples ci-dessous (voir tableau 12.1 ; voir d'autres chapitres pour plus de détails sur les troubles individuels et les modèles étiologiques. ce livre ou d'autres manuels de psychologie clinique pertinents, tels que Davidson et Neale, 1996 ; Reinecker, 1994).

Tableau 12.1. Résultats essais cliniques utilisant des méthodes de mesures neurophysiologiques : (E) - interprétation étiologique des données, (K) - interprétation des données par covariation

Schizophrénie

Les rapports et hypothèses révolutionnaires de Kraepelin existent depuis près d'un siècle, et les causes et les corrélats neuropathologiques de la schizophrénie restent flous, multiformes et controversés (Watzl et Rist, 1996) ; et pourtant les connaissances tirées de la recherche neurophysiologique et neuropsychologique du cerveau pour dernière décennie, nous obligent de plus en plus à considérer la schizophrénie comme une manifestation de problèmes structurels et changements fonctionnels(par exemple Frith, 1993 ; Weinberger, 1995 ; Knable et Weinberger, 1995 ; Castle et Murray, 1991 ; Chua et McKenna, 1995). À l'aide de méthodes tomographiques et d'études pathologiques, des tentatives ont été faites à maintes reprises pour prouver la présence de modifications structurelles (élargissement des ventricules et des sillons) ou de troubles fonctionnels des cellules pyramidales de l'hippocampe chez les individus diagnostiqués schizophrènes par rapport à personnes en bonne santé ou des témoins souffrant de maladie mentale (Jones et al., 1994 ; pour une revue, voir Andreasen, 1990, ou Rockstroh et al., 1997) ; cependant, seule l'expansion du ventricule latéral est considérée comme confirmée de manière fiable. De tels changements sont observés dans seulement 1/3 des échantillons de patients. Il a également été souligné à plusieurs reprises que les changements structurels et fonctionnels (par exemple dans les lobes temporaux et les structures limbiques) sont associés à des caractéristiques psychopathologiques, telles que des symptômes négatifs prédominants, des difficultés d'adaptation prémorbide, plus début anticipé psychose, plus mauvais pronostic, mauvaise tolérance aux médicaments antipsychotiques (revue : Chua & McKenna, 1995 ; Andreasen, 1990 ; Crow, 1990 ; Castle & Murray, 1991).

Puisque, au cours de la maladie, ces changements structurels ne s'aggravent pas et s'observent d'ailleurs parfois avant même la première manifestation des symptômes, il vaut mieux s'abstenir pour l'instant de la thèse des processus « neurodégénératifs » (Frith, 1993 ; Knable & Weinberger, 1995). L’importance des changements structurels et fonctionnels dans l’étiologie de la schizophrénie n’est pas claire.

D'une manière caractéristique les données électroencéphalographiques et magnétoencéphalographiques altérées chez les patients atteints de schizophrénie par rapport aux individus en bonne santé sont prises en compte comme une covariable de psychopathologie traits caractéristiques: Ceux-ci peuvent être interprétés (par exemple, des amplitudes de potentiels évoqués réduites) comme exprimant des changements dans les corrélats « cognitifs » de ces paramètres électriques du cerveau. En psychopathologique recherche fondamentale en utilisant VP, SPECT,rCBF Et ANIMAL DE COMPAGNIE hypothèses sur fonctions limitées le cortex frontal des patients atteints de schizophrénie a été modifié : l'hypothèse d'une « hypofrontalité » globale n'a pas pu être suffisamment confirmée (Chua & McKenna, 1995) ; elle est donc plus susceptible de suggérer une perturbation des cercles fonctionnels (Cleghorn & Albert, 1990 ; Buchsbaum, 1990 ; Weinberger, 1995 ; Lewis, 1995), au sein desquels les dysfonctionnements frontocorticaux ne peuvent être considérés indépendamment des dysfonctionnements des noyaux gris centraux et des dysfonctionnements de les lobes temporaux médiaux. Les résultats d'études sur le flux sanguin cérébral régional et le métabolisme suggèrent que des schémas spécifiques d'augmentation et de diminution de l'activité les zones peuvent covarier avec des groupes de symptômes spécifiques de la schizophrénie (Liddle, 1995).

L'analyse de la distribution topographique des amplitudes EP chez les patients atteints de schizophrénie indique une asymétrie altérée de l'activité électrique interhémisphérique par rapport aux individus témoins ; cependant, l'interprétation est compliquée par une certaine incohérence dans les données sur les réponses électrocorticales réduites chez les patients atteints de schizophrénie dans les hémisphères gauche et droit (examinées, par exemple, dans Taylor, 1987 ; Castle et Murray, 1991). La possibilité est également discutée que chez les patients atteints de schizophrénie, l'asymétrie structurelle « normale » entre les lobes temporaux gauche et droit soit réduite (chez les droitiers, le sillon latéral à gauche s'étend plus en arrière qu'à droite) et, par conséquent , l'asymétrie topographique de l'EEG de surface est exacerbée. Des études magnétoencéphalographiques (Reite, 1990) enregistrent des orientations dipolaires modifiées et une asymétrie M100 moins prononcée entre les hémisphères chez les patients atteints de schizophrénie ; lors de l'utilisation de méthodes tomographiques, on ne peut pas parler avec certitude d'une asymétrie plus prononcée ( plus grande différence entre les hémisphères gauche et droit) des structures temporelles. Il reste à préciser la relation entre structurel et asymétrie fonctionnelle, une activité compensatoire ou une régulation altérée, des modèles de PE atypiques et des phénomènes psychopathologiques (tels que des symptômes ou des résultats de tests neuropsychologiques). Toutes les informations ci-dessus, ainsi que les données biochimiques sur les effets des médicaments antipsychotiques qui bloquent principalement la transmission dopaminergique, ont également influencé la formation du modèle étiologique. Au début, par exemple, chez les patients atteints de schizophrénie présentant des symptômes négatifs prédominants et des déficits cognitifs, il était plus probable que fondations structurelles, et chez les patients présentant des symptômes positifs prédominants qui répondent bien aux médicaments antipsychotiques, il est plus probable qu'il s'agisse d'un effet biochimique (Andreasen, 1990). Tous faits évidents, issus de la recherche neurophysiologique et neuropsychologique, ont été intégrés par Weinberger et ses collègues (résumés par Weinberger, 1995 ; Knable & Weinberger, 1995) dans l'hypothèse selon laquelle, à la suite de tout trouble du développement, de subtils changements cytoarchitectoniques commencent, principalement dans le temporal médial. structures cérébrales, et au cours du développement ultérieur du cerveau postnatal, cela peut conduire (parfois également sous l'influence de complications à la naissance ou du développement sexuel, Castle & Murray, 1991) soit à une atypique prononcée des processus de régulation entre les structures sous-corticales et préfrontales, soit, comme le suggère Weinberger, à séparation (désorganisation cytoarchitectonique) des structures limbiques et frontocorticales. Selon cette hypothèse, un processus pathologique précoce ne pourrait se manifester qu’à mesure que le cerveau mûrit. L’interaction entre cette anomalie du développement neuronal cortical et le développement postnatal normal des systèmes neuronaux intracorticaux peut alors être considérée comme la base de la « vulnérabilité » des patients schizophrènes au développement de la psychopathologie (voir aussi Crow, 1997). L'hétérogénéité des données et des modèles continue d'empêcher de tirer des conclusions claires ou satisfaisantes sur les fondements neurophysiologiques de la schizophrénie.

Les émotions - euphorie, tristesse, colère et joie - nous sont toutes familières. Malgré cela, ou peut-être précisément parce que les émotions affectent de nombreux processus somatiques, nous ne semblons toujours pas avoir de définition scientifique précise de ce concept. Mais puisque nous pouvons percevoir clairement et consciemment les émotions, puisque les réactions cognitives sont toujours impliquées dans les réactions émotionnelles, alors nous pouvons supposer la participation du cortex. Dans le même temps, les émotions s'accompagnent de réactions autonomes, endocriniennes et musculaires, qui sont modulées par les structures sous-corticales, notamment l'amygdale, l'hypothalamus et le tronc cérébral. L'interaction complexe de ces centres et des cortex limbique et frontal conduit apparemment au phénomène des émotions. Cette hypothèse est étayée par des études portant sur des patients ayant subi des lésions du lobe frontal ou une lobectomie frontale. Par exemple, ces patients souffrent moins de douleurs chroniques que les personnes sans lésion cérébrale. Conformément à cela, les stimuli émotionnels, c'est-à-dire à la fois douloureux et agréables, agissent de deux manières. Premièrement, ils déterminent que l’amygdale provoque des réactions autonomes et endocriniennes qui, à travers l’hypothalamus, forment l’environnement interne d’un comportement adaptatif approprié, c’est-à-dire diverses composantes de la réponse de fuite/peur, d’attaque ou d’activité sexuelle, etc. ne nécessitent pas de participation consciente et essentiellement innée. Deuxièmement, le cortex, en interaction avec le monde extérieur, est toujours activé et remplit une fonction de modélisation et d'évaluation.

Les hypothèses sur les bases neurophysiologiques des processus émotionnels reposent principalement sur les résultats d'observations de réactions émotionnelles altérées lors de dysfonctionnements des hémisphères cérébraux. Cependant, les rapports selon lesquels après une lésion de l'hémisphère droit du cerveau, les gens sont plus susceptibles d'être émotionnellement indifférents ou euphoriquement désinhibés, alors qu'après des accidents vasculaires cérébraux dans l'hémisphère gauche, des états dépressifs sont souvent observés, ne peuvent pas être confirmés ou expliqués de manière convaincante par la localisation de l'hémisphère droit. des lésions cérébrales (plutôt que, disons, des conditions transitoires, des médicaments, etc.). Cela signifie que l’idée de longue date selon laquelle les émotions positives sont fixées et contrôlées par l’hémisphère gauche et les émotions négatives par l’hémisphère droit semble intenable. Ce n'est que dans une mesure très limitée que les bases neurophysiologiques des réactions émotionnelles peuvent être testées, par exemple par stimulation électrique lors d'interventions neurochirurgicales. Lors de tels examens, les patients présentaient des signes distincts de peur ou de tristesse en réponse à la stimulation des régions limbiques et temporales du cerveau (Penfield et Jasper, 1954). Ces données sont confirmées par la présence d'un parallélisme dans les symptômes, d'une part, de crises de peur et, d'autre part, de sentiments de peur liés à l'épilepsie du lobe temporal. Une autre approche des fondements de l'excitation émotionnelle est proposée par les études sur les neurotransmetteurs : basées, d'une part, sur des études expérimentales d'autostimulation cérébrale chez l'animal, et d'autre part, sur des études des effets sur le système nerveux central des substances anxiolytiques et antidépresseurs ou substances intoxicantes psychotropes, des hypothèses ont été avancées sur un « système de récompense » (dominé dopaminergiquement et endorphinergiquement) et un « système de punition » (dominé noradrénergiquement). Cependant, les études EEG n'ont pas encore été en mesure de prouver de manière convaincante la localisation de diverses réactions ou états émotionnels ; peut-être parce que, et surtout, le contrôle des processus émotionnels est attribué à des structures sous-corticales dont l'activité ne peut pas être enregistrée dans l'EEG de surface. Les indicateurs corticaux altérés chez les personnes souffrant de troubles émotionnels (anxiété, troubles dépressifs) par rapport aux individus témoins peuvent être plus facilement associés à des processus perceptuels et attentionnels hautement chargés émotionnellement et altérés en raison du trouble.

Les émotions - euphorie, tristesse, colère et joie - nous sont toutes familières. Malgré cela, ou peut-être précisément parce que les émotions affectent de nombreux processus somatiques, nous ne semblons toujours pas avoir de définition scientifique précise de ce concept. Mais puisque nous pouvons percevoir clairement et consciemment les émotions, puisque les réactions cognitives sont toujours impliquées dans les réactions émotionnelles, alors nous pouvons supposer la participation du cortex. Dans le même temps, les émotions s'accompagnent de réactions autonomes, endocriniennes et musculaires, qui sont modulées par les structures sous-corticales, notamment l'amygdale, l'hypothalamus et le tronc cérébral. L'interaction complexe de ces centres et des cortex limbique et frontal conduit apparemment au phénomène des émotions. Cette hypothèse est étayée par des études portant sur des patients ayant subi des lésions du lobe frontal ou une lobectomie frontale. Par exemple, ces patients souffrent moins de douleurs chroniques que les personnes sans lésion cérébrale. Conformément à cela, les stimuli émotionnels, c'est-à-dire à la fois douloureux et agréables, agissent de deux manières. Premièrement, ils déterminent que l’amygdale provoque des réactions autonomes et endocriniennes qui, à travers l’hypothalamus, forment l’environnement interne d’un comportement adaptatif approprié, c’est-à-dire diverses composantes de la réponse de fuite/peur, d’attaque ou d’activité sexuelle, etc. ne nécessitent pas de participation consciente et essentiellement innée. Deuxièmement, le cortex, en interaction avec le monde extérieur, est toujours activé et remplit une fonction de modélisation et d'évaluation.

Les hypothèses sur les bases neurophysiologiques des processus émotionnels reposent principalement sur les résultats d'observations de réactions émotionnelles altérées lors de dysfonctionnements des hémisphères cérébraux. Cependant, les rapports selon lesquels après une lésion de l'hémisphère droit du cerveau, les gens sont plus susceptibles d'être émotionnellement indifférents ou euphoriquement désinhibés, alors qu'après des accidents vasculaires cérébraux dans l'hémisphère gauche, des états dépressifs sont souvent observés, ne peuvent pas être confirmés ou expliqués de manière convaincante par la localisation de l'hémisphère droit. des lésions cérébrales (plutôt que, disons, des conditions transitoires, des médicaments, etc.). Cela signifie que l’idée de longue date selon laquelle les émotions positives sont fixées et contrôlées par l’hémisphère gauche et les émotions négatives par l’hémisphère droit semble intenable. Ce n'est que dans une mesure très limitée que les bases neurophysiologiques des réactions émotionnelles peuvent être testées, par exemple par stimulation électrique lors d'interventions neurochirurgicales. Lors de tels examens, les patients présentaient des signes distincts de peur ou de tristesse en réponse à la stimulation des régions limbiques et temporales du cerveau (Penfield et Jasper, 1954). Ces données sont confirmées par la présence d'un parallélisme dans les symptômes, d'une part, de crises de peur et, d'autre part, de sentiments de peur liés à l'épilepsie du lobe temporal. Une autre approche des fondements de l'excitation émotionnelle est proposée par les études sur les neurotransmetteurs : basées, d'une part, sur des études expérimentales d'autostimulation cérébrale chez l'animal, et d'autre part, sur des études des effets sur le système nerveux central des substances anxiolytiques et antidépresseurs ou substances intoxicantes psychotropes, des hypothèses ont été avancées sur un « système de récompense » (dominé dopaminergiquement et endorphinergiquement) et un « système de punition » (dominé noradrénergiquement). Cependant, les études EEG n'ont pas encore été en mesure de prouver de manière convaincante la localisation de diverses réactions ou états émotionnels ; peut-être parce que, et surtout, le contrôle des processus émotionnels est attribué à des structures sous-corticales dont l'activité ne peut pas être enregistrée dans l'EEG de surface. Les indicateurs corticaux altérés chez les personnes souffrant de troubles émotionnels (anxiété, troubles dépressifs) par rapport aux individus témoins peuvent être plus facilement associés à des processus perceptuels et attentionnels hautement chargés émotionnellement et altérés en raison du trouble.

L’excitation émotionnelle est une condition humaine qui résulte d’une activation excessive du système nerveux. Que savons-nous d’autre sur les émotions ? Il n'est pas toujours possible de déterminer de l'extérieur d'une personne qu'elle éprouve une poussée d'émotions, notamment de joie, de colère, de plaisir, de surprise, de frustration, etc. Dans un tel état, il est très difficile de prendre des décisions. Certes, beaucoup de gens connaissent le sentiment où il est difficile de décider d'un achat ou de choisir mots appropriés dans une situation ou une autre. À quoi d'autre conduit une forte excitation émotionnelle, quels sont ses signes et comment la soulager ? Parlons de ce sujet plus en détail.

Selon les neurophysiologistes, le corps humain contient une substance qui niveau normal quelle excitation émotionnelle diminue également. Dans un état calme et équilibré, vous pouvez facilement raisonner, exprimer une pensée précise et prendre des décisions. C'est beaucoup plus difficile pour quelqu'un qui est agité ou en colère de le faire, même si dans la plupart des cas, le comportement peut également changer. Dans un état de colère, la détermination et le courage augmentent souvent.

Signes d'excitation émotionnelle

Une confirmation claire de la présence d'une telle condition est :

Transpiration accrue ;
Augmentation de la respiration et modifications de la profondeur des inspirations et des expirations ;
Le sang afflue vers la tête ;
Promotion pression artérielle;
Pouls rapide.

L'état d'excitation émotionnelle est provoqué par ce qu'on appelle des facteurs de stress. Ils peuvent être à la fois positifs et négatifs selon l’attitude de la personne face à ce qui se passe. Ces réactions durent généralement de quelques minutes à une heure. Tout dépend de l'objet, de la personne ou de la situation qui a provoqué l'explosion d'émotions. Par exemple, beaucoup connaissent l'état de joie provoqué par l'annonce d'une bonne nouvelle tant attendue, la peur provoquée par un son aigu ou un cri, un événement vécu (un accident, une affaire lucrative, un mariage, etc.). Pour chacun, le niveau L'excitation est absolument individuelle en raison des différences physiologiques de chaque personne.

À propos, il arrive souvent qu'une personne elle-même ne puisse pas découvrir la raison de l'explosion de ses émotions. D’un autre côté, certains facteurs qui provoquent une excitation émotionnelle peuvent avoir un effet durable. Par exemple, tomber amoureux ou, à l'inverse, haïr une personne en particulier sont ces sentiments qui, à chaque rencontre personnelle ou même simplement évoquée, peuvent provoquer une réaction violente. réaction émotionnelle. Les psychologues définissent les premier et deuxième états comme étant à court terme ou stables.

Comment soulager l’excitation émotionnelle ?

La plupart d’entre nous pensent immédiatement aux produits pharmaceutiques modernes. En effet, il existe de nombreux médicaments de haute qualité qui permettent de faire face à des émotions fortes. Ils peuvent stabiliser le système neuropsychique et stabilité émotionnelle, mais créent souvent une dépendance et ne sont pas toujours sans danger pour la santé. Toujours, médicaments psychotropes Il est préférable de ne pas commencer à l'utiliser sans consulter un médecin.

Les psychologues conseillent que la première chose à faire est explosion émotionnelle changer. C'est l'un des moyens les plus populaires pour entraîner l'équilibre psycho-émotionnel. Par exemple, vous pouvez passer à un autre type d'activité, en faisant quelque chose de complètement opposé. Option idéale- faire du sport. Il permet de restaurer et de mettre de l'ordre système nerveux.

La deuxième façon, selon les psychologues, est de trouver un moyen de susciter des émotions. sens opposé. Il est recommandé de le faire si expériences négatives: vous devez apprendre à passer rapidement à n'importe quel événement positif. C’est ce qu’on appelle la forme physique et émotionnelle. De telles compétences créent les conditions préalables à une mobilisation rapide des réserves de l'ensemble du corps afin de lutter contre la surexcitation. Besoin de formation niveau similaire la maîtrise de soi se produit chez les personnes qui ont besoin d'être capables de prendre rapidement une décision, d'effectuer telle ou telle action, de s'orienter instantanément (par exemple, les conducteurs) situation stressante. De plus, c'est l'un des facteurs de performance stable et de résistance au stress.

La chromothérapie comme moyen de soulager l'excitation émotionnelle

L’influence de la couleur sur le corps humain et la psychologie est connue depuis longtemps. Donc selon que c’est négatif ou émotions positives je dois m'inquiéter, vous pouvez utiliser moyen rapide calmez-vous et ressaisissez-vous. Trouvez des objets ou des arrière-plans aux tons calmes devant vos yeux si vous avez besoin de vous calmer : violet, bleu ou couleurs bleues. Si une vague d'émotions est provoquée émotions négatives, les sentiments, la colère, la colère, alors l'attention doit se porter sur les teintes vivifiantes et chaleureuses : rouge, orange, jaune.

La capacité de vous contrôler dans toutes les situations qui surviennent autour de vous vous permet d'éviter des conséquences plus graves - stress nerveux et la névrose. Pour une formation réussie, il vous faut sommeil sain V quantité suffisante, et aussi pas une fois, mais cours réguliers sportif. Mais cela ne signifie pas que vous devez toujours garder toutes vos émotions pour vous. Vous devez absolument les jeter, mais faites-le sans vous blesser davantage ni mettre en danger les autres.

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Remèdes populaires

Une excitation émotionnelle excessive, un fort élan de sentiments peuvent être calmés en utilisant des feuilles de menthe poivrée sous forme d'infusion : versez une cuillère à soupe de feuilles de menthe sèches avec un verre d'eau bouillante, laissez infuser une demi-heure, filtrez et buvez à la place du thé . Vous pouvez prendre ce remède le soir ou trois fois par jour.

Pour au contraire revigorer et tonifier le système nerveux, préparez de la même manière une infusion de basilic. Le produit peut être consommé avec du miel ou du sucre au goût, mais pas plus d'un demi-verre deux fois par jour.

Apprenez à vous contrôler, à penser positivement et à éviter les conditions nocives pour votre santé. Remplacer sentiments négatifs positif et vous remarquerez à quel point la vie est peinte de belles et lumineuses couleurs !