Ugryumov M. Capacités compensatoires du cerveau

Dans le système nerveux central.

Modèles généraux

Les processus de compensation dans le système nerveux sont plus souvent considérés comme des réactions qui surviennent après une blessure, interventions chirurgicales, certains phénomènes pathologiques. Dans un nombre important de cas, les cliniciens sont confrontés à un état dans lequel un processus pathologique se développe déjà dans le système nerveux, mais il ne provoque pas encore de dysfonctionnement et n'est pas détecté sans études spéciales.

Les processus compensatoires sont initialement réalisés grâce à des mécanismes intrastructuraux se produisant, par exemple, dans un noyau du système nerveux. Cette compensation repose sur une série de réaménagements complexes dans la structure elle-même. Cela est possible grâce à l'utilisation des réserves existantes de la structure et par vicariance.

Vicarisation en dans ce cas doit être compris comme une augmentation de l'activité et de la fonctionnalité des survivants éléments structurels. Par exemple, la transition des neurones monomodaux vers les neurones polymodaux, des neurones monosensoriels vers les neurones polysensoriels. Ce mécanisme de troubles du système nerveux central repose sur le fait que chacune de ses structures est potentiellement multifonctionnelle. La compensation intrastructurelle dépend souvent des caractéristiques individuelles de l'organisation des analyseurs chez une personne. Ainsi, le 17ème champ pour certaines personnes peut être deux fois plus grand que pour d'autres. Certaines personnes ont une expansion de la zone maculaire du 17ème champ ou de la partie antérieure de ce champ - la zone de vision périphérique. On sait également que le côté corps géniculés chez certains individus

dépasser la valeur moyenne de 185%. Naturellement, dans tous ces cas, les possibilités de compensation sont beaucoup plus larges.

Un autre mode de compensation est prévu intrasystème interactions, par exemple au sein du système striopallidal, lorsque le dysfonctionnement du noyau caudé dans la régulation de l'activité motrice peut être compensé par le putamen.

Le troisième mode de compensation est en cours de mise en œuvre intersystème interactions. La compensation, en tant que processus intersystémique, est principalement due à la participation à l'élimination de la pathologie en développement d'une structure par les structures fonctionnellement liées d'autres systèmes. Dans ce cas, un autre système, grâce à la formation de nouvelles connexions temporaires, peut assurer la préservation de la fonction que le système endommagé par le processus pathologique est principalement destiné à remplir.

Il est à noter que toutes les voies de compensation sont mises en œuvre en parallèle, mais le poids de la participation de chacune d'entre elles aux différents stades de développement de la pathologie est différent. Aux stades initiaux, une grande partie de la compensation est réalisée en raison de processus intrastructuraux ; à mesure que la pathologie s'intensifie, la compensation intra-système devient plus importante, puis la compensation inter-système.

Très souvent, il n'existe aucun parallèle entre les troubles morphologiques du système nerveux central et la capacité de cette structure à remplir sa fonction inhérente. Par exemple, lorsque le cervelet est endommagé par une tumeur en croissance, la compensation est si parfaite que les symptômes cliniques apparaissent lorsque la majeure partie du cervelet est détruite. La compensation des fonctions est réalisée avec plus de succès avec un processus pathologique qui se développe lentement à un jeune âge.

Ainsi, on sait que Louis Pasteur a subi une hémorragie cérébrale dans sa jeunesse, ayant entraîné une destruction importante du cortex de l'hémisphère droit de son cerveau. Cependant, cela n'a pas empêché Pasteur de maintenir et de développer ses capacités mentales et d'accomplir un travail remarquable dans le domaine de la biologie.

Dans un autre cas célèbre, après une quadruple intervention chirurgicale pour une tumeur au cerveau, un enfant de 12 ans s'est vu retirer la quasi-totalité de l'hémisphère gauche du cervelet. Immédiatement après chaque opération, l'enfant a ressenti des troubles de la sphère motrice, de la parole et d'autres fonctions cérébrales. Cependant, ces violations ont été compensées assez rapidement.

Les capacités compensatoires du cerveau diminuent avec l'âge, cela est dû à un affaiblissement de la labilité dans la formation de nouvelles connexions fonctionnelles.

Propriétés du système nerveux central,

Fournir des mécanismes de compensation

Fonctions altérées

Les mécanismes physiologiques de compensation des dysfonctionnements des formations du système nerveux central reposent sur les propriétés spécifiques des neurones des structures sous-corticales et corticales du cerveau.

Ces propriétés comprennent :

Multifonctionnalité de chaque élément
système nerveux;

Neurones polysensoriels ;

Spécialisation relative des neurones
toutes les zones du cerveau ;

Localisation des fonctions dans le cortex ;

Traitement parallèle (simultané) de différents
informations sensorielles;

Capacité d'autorégulation, d'auto-organisation ;

Mécanisme dominant ;

Principe de fonctionnement réflexe ;

Retour;

La redondance est structurelle et fonctionnelle ;

Fiabilité;

Asymétrie fonctionnelle ;

Le principe d’un chemin final commun ;

Capacité éléments nerveuxà la synchronisation
conditions d'activité;

Plasticité des centres nerveux et individuels
ronov;

Le principe d'irradiation et de concentration est actif
sti;

Intégrité du système nerveux.

Multifonctionnalité. La fonction principale du système nerveux est de collecter, traiter, stocker, reproduire et transmettre des informations afin d'organiser l'activité intellectuelle et comportementale, de réguler le fonctionnement des organes, des systèmes organiques et d'assurer leur interaction.

Un grand nombre de fonctions répertoriées sont déjà réalisés au niveau sous-neural. Ainsi, les microtubules, les synapses, les dendrites et la membrane des neurones ont la capacité de remplir toutes les fonctions informationnelles du système nerveux : perception, traitement, stockage, reproduction répétée et transmission de l'information. C'est le principe de base du fonctionnement du système nerveux - le principe de multifonctionnalité.

La multifonctionnalité est inhérente à la plupart des structures du système nerveux central. Par exemple, la stimulation de la même structure du globus pallidus avec des fréquences d’impulsion différentes peut provoquer une réponse motrice ou autonome. Le cortex sensorimoteur est capable de percevoir les signaux de réception cutanée, visuelle, auditive et autres. DANS

En réponse à ces signaux, des réactions se forment dans le cortex sensorimoteur, qui se produisent généralement lors de l'activité normale de l'extrémité corticale des analyseurs visuels, auditifs ou autres.

Par conséquent, en raison de la multifonctionnalité, la même fonction peut être assurée par différentes structures cérébrales. Ce point fondamental indique les possibilités presque illimitées de compensation de la fonction du système nerveux central.

Les propriétés de multifonctionnalité des centres nerveux sont étroitement liées à la propriété polysensoriel neurones.

La polysensorielle est la capacité d'un neurone à répondre aux signaux provenant de différents systèmes afférents. Les neurophysiologistes distinguent les neurones monosensoriels, qui répondent à un seul type de signal, et les neurones bisensoriels, qui répondent à deux signaux différents ; par exemple, certains neurones du cortex visuel peuvent répondre à des stimuli visuels et auditifs. Enfin, le cortex cérébral contient des neurones qui répondent à trois types de signaux ou plus. Ces neurones sont appelés neurones polysensoriels.

En plus de la capacité de répondre aux stimuli provenant de différents systèmes sensoriels, les neurones de certaines zones du cerveau sont capables de répondre à une seule caractéristique de la stimulation sensorielle, par exemple à une certaine fréquence sonore ou à une seule couleur. Ces neurones sont appelés monomodal.

Les neurones monomodaux ont une grande sélectivité et une grande sensibilité à certains types de stimuli, c'est-à-dire ces neurones sont spécialisé. Les neurones spécialisés sont localisés dans les zones de projections primaires

tion des analyseurs. Ces zones sont les principales zones du cortex visuel, auditif, cutané et autres.

La localisation préférentielle des neurones monosensoriels détermine localisation des fonctions dans le cortex. Dans l'histoire de l'étude de la localisation des fonctions dans le cortex cérébral, deux idées peuvent être distinguées : selon l'une d'elles, les fonctions motrices et sensorielles sont représentées par des zones strictement locales, dont les dommages devraient à jamais exclure l'une ou l'autre fonction. L'idée inverse s'est avérée équipotentialité cortex dans la mise en œuvre des capacités sensorielles et motrices.

À la suite de nombreuses années de recherche sur le système nerveux central, une vision de compromis a émergé. À l'heure actuelle, on peut considérer qu'il est établi que la localisation des fonctions dans le cortex est déterminée principalement par les neurones monosensoriels, qui ont les seuils de sensibilité les plus bas pour leur stimulation adéquate. Cependant, à côté de ces neurones se trouvent toujours des neurones polysensoriels qui assurent l'interaction de la structure locale avec d'autres structures cérébrales, et ainsi la possibilité de former une connexion temporaire, compensant les dysfonctionnements de leur structure et des structures qui lui sont associées.

Dans les cas où un neurone répond à deux caractéristiques du même stimulus sensoriel, par exemple à deux couleurs de stimulation visuelle ou à deux tons d'un stimulus auditif, ces neurones sont classés comme bimodaux. Les neurones qui répondent à trois caractéristiques ou plus d'un canal sensoriel sont appelés multimodaux.

Les neurones polymodaux assurent une compensation intrasystémique des fonctions altérées.

Parallèlement à cela, un autre mécanisme de compensation est possible – grâce à la capacité des neurones monomodaux à devenir bi- et polymodaux.

Dans des expériences d'enregistrement de l'activité de neurones individuels, il a été montré que les neurones monomodaux du cortex auditif, répondant à un ton d'une fréquence de 1 000 Hz, ne répondaient initialement pas à ce signal lorsqu'un ton d'une fréquence de 500 Hz était appliqué. , et après une série de combinaisons d'un ton de 500 Hz avec une dépolarisation extracellulaire du neurone monomodal via une microélectrode, ce dernier a été entraîné à répondre à un ton de 500 Hz. Par conséquent, le neurone est devenu bimodal et, de ce fait, a pu compenser les perturbations provoquées par la mort des neurones capables de répondre à des signaux d'une fréquence de 500 Hz.

Fondamentalement, le même mécanisme de communication temporelle est à la base de l'entraînement des neurones monosensoriels à répondre à des stimuli de différents niveaux sensoriels, c'est-à-dire aux signaux provenant de différents systèmes d’analyse. On parle dans ce cas de compensation inter-analyseurs, inter-systèmes.

Il n'existe aucune zone dans le cortex cérébral qui serait associée à la mise en œuvre d'une seule fonction. Différentes parties du cerveau possèdent un nombre différent de neurones multisensoriels et multimodaux. Le plus grand nombre de ces neurones est situé dans les zones associatives et secondaires et tertiaires de l'extrémité corticale des analyseurs. Une partie importante des neurones du cortex moteur (environ 40 %) sont également multisensoriels ; ils répondent aux irritations cutanées, au son et à la lumière. Dans le champ 17 du cortex visuel, environ 15 % des neurones sont polysensoriels, et dans les champs 18-19 du même cortex, plus de 60 % de ces neurones sont classés comme polysensoriels. Dans les corps géniculés, jusqu'à 70 % des neurones répondent à une stimulation sonore et lumineuse, et 24 % répondent à une irritation cutanée. Les neurones non spécialisés ont également la propriété d'être polysensoriels

noyaux physiques du thalamus, noyau rouge du mésencéphale, noyau caudé, putamen, noyaux du système auditif du tronc cérébral, formation réticulaire.

Le nombre de neurones polysensoriels dans les structures cérébrales varie en fonction de l'état fonctionnel du système nerveux et de la tâche exécutée à un moment donné. Ainsi, pendant la période d'apprentissage avec la participation d'analyseurs visuels et moteurs, le nombre de neurones polysensoriels dans ces aires corticales augmente. Par conséquent, l'entraînement dirigé crée les conditions d'une augmentation des neurones polysensoriels et, ainsi, des capacités compensatoires du système nerveux.

La présence de neurones polysensoriels et l'augmentation de leur nombre sous charges fonctionnelles sur le système nerveux déterminent les capacités dynamiques de compensation de ses structures lors de divers types de dysfonctionnements.

Pour médecine clinique Il est également important que certains neurones du cortex cérébral, suite à l'apprentissage, soient capables de devenir multisensoriels, c'est-à-dire si avant l'application d'une combinaison de stimuli conditionnés et inconditionnés, le neurone ne répondait qu'au stimulus inconditionné, alors après une série de combinaisons, ce neurone devient capable de répondre au stimulus conditionné.

La polymodalité et les propriétés polysensorielles permettent à un neurone de percevoir simultanément des stimuli provenant de différents analyseurs ou, s'ils proviennent d'un seul analyseur, de percevoir simultanément des signaux avec ses différentes caractéristiques. La perception parallèle simultanée des signaux implique également un traitement parallèle simultané. Ceci est démontré par des expériences de réflexes conditionnés, qui montrent qu'à la suite du développement d'un réflexe conditionné à un complexe simultané de signaux,

présentée à différents analyseurs (par exemple auditifs et visuels), elle peut être provoquée par n'importe quel signal individuel de ce complexe.

La multifonctionnalité et les propriétés polysensorielles sont associées à une autre propriété du fonctionnement du cerveau : sa fiabilité. La fiabilité est assurée, outre la polysensorielle et la multifonctionnalité, par des mécanismes tels que la redondance, la modularité et la coopération.

La redondance, en tant qu'élément garantissant la fiabilité du fonctionnement cérébral, est réalisée de différentes manières. La plus courante est la réservation d’éléments. Chez l'homme, seule une fraction d'un pour cent des neurones du cortex sont constamment actifs, mais ils sont suffisants pour maintenir le tonus du cortex nécessaire à la mise en œuvre de ses activités. Lorsque le fonctionnement du cortex est perturbé, le nombre de neurones actifs en arrière-plan augmente considérablement.

La redondance des éléments du système nerveux central assure la préservation des fonctions de ses structures même si une partie importante d'entre elles est endommagée. Par exemple, la suppression d’une partie importante du cortex visuel n’entraîne pas de déficience visuelle. Les lésions unhémisphériques des structures du système limbique ne provoquent pas de symptômes cliniques spécifiques au système limbique. Les exemples suivants prouvent que le système nerveux dispose de grandes réserves. Le nerf oculomoteur réalise normalement ses fonctions de régulation des mouvements du globe oculaire avec seulement 45 % de neurones conservés dans son noyau. Le nerf abducens innerve normalement son muscle avec la préservation de 38 % des neurones de son noyau, et le nerf facial remplit ses fonctions avec seulement 10 % de préservation du nombre de neurones situés dans le noyau de ce nerf.

La grande fiabilité du système nerveux est également due aux nombreuses connexions de ses structures et au grand nombre de synapses sur les neurones. Ainsi, les neurones cérébelleux ont jusqu'à 60 000 synapses sur leur corps et leurs dendrites, les neurones pyramidaux du cortex moteur - jusqu'à 10 000, les motoneurones alpha de la moelle épinière - jusqu'à 6 000 synapses.

La redondance se manifeste de nombreuses manières de mise en œuvre du signal ; Ainsi, un double signal moteur provenant du cortex vers les motoneurones de la moelle épinière peut leur parvenir non seulement depuis les neurones pyramidaux du 4ème champ du cortex, mais aussi depuis l'aire motrice accessoire, depuis d'autres champs de projection, depuis le noyaux gris centraux, noyau rouge, formation réticulaire et autres structures. Par conséquent, les dommages au cortex moteur ne devraient pas entraîner une perte totale des informations motrices des motoneurones de la moelle épinière.

Par conséquent, outre la redondance, la fiabilité du système nerveux est obtenue par duplication, ce qui permet d'introduire rapidement, selon les besoins, des éléments supplémentaires pour mettre en œuvre une fonction particulière. Un exemple d'une telle duplication est la transmission multicanal d'informations, par exemple dans un analyseur visuel.

Lorsque la fiabilité du fonctionnement cérébral n'est pas assurée par duplication et redondance, le mécanisme de participation probabiliste des neurones à la mise en œuvre d'une fonction donnée est activé. Le mécanisme probabiliste crée une redondance opérationnelle dans la participation de cellules nerveuses de différents modules pour organiser une réaction particulière. Le principe probabiliste du fonctionnement du système nerveux est que les neurones n’agissent pas de manière isolée, mais au sein d’une population. Naturellement, l'état unifié de tous

ron population quand un signal lui arrive est impossible. La participation d'un neurone individuel à l'organisation d'une réaction est déterminée par son état (seuil d'excitabilité, généralisation des impulsions, etc.). À cet égard, la participation à la réaction peut être réalisée ou non, c'est-à-dire c'est probabiliste.

La modularité est le principe de l'organisation structurelle et fonctionnelle du cortex cérébral, qui réside dans le fait que le traitement local des informations provenant des récepteurs d'une modalité est effectué dans un module neuronal. Il existe deux types de modules : les micromodules et les macromodules. Les micromodules du cortex somatosensoriel sont une union de 5 à 6 neurones, parmi lesquels se trouvent des neurones pyramidaux, leurs dendrites apicales forment un faisceau dendritique. Entre les dendrites de ce faisceau se trouvent non seulement des connexions synaptiques, mais aussi des contacts électrotoniques. Ces derniers assurent le fonctionnement synchrone des neurones du micromodule, ce qui augmente la fiabilité du transfert d'informations.

Le micromodule contient également des cellules étoilées. Ils possèdent des synapses sur les neurones pyramidaux de leur module et des contacts issus des fibres thalamo-corticales ascendantes. Certaines cellules étoilées envoient des axones le long de la surface du cortex, créant ainsi les conditions du transfert d'informations d'un module cortical à un autre et formant un environnement inhibiteur autour du module actif.

Les micromodules sont combinés en macromodules - colonnes orientées verticalement (selon Mountcastle), leur diamètre atteint 500-1 000 microns. Mountcastle a découvert que lorsque la microélectrode est immergée perpendiculairement à la surface du cortex, tous les neurones enregistrés réagissent à la stimulation d'un élément sensoriel (par exemple, à la lumière).

Lorsque la microélectrode était immergée selon un angle par rapport à la surface du cortex, des neurones de différentes capacités sensorielles étaient rencontrés le long de son parcours, c'est-à-dire répondre à différents signaux (par exemple, la lumière, le son).

On pense que dans ce cas, la microélectrode pénètre dans les colonnes adjacentes et enregistre les neurones de différentes capacités sensorielles. Sur la base des recherches de Mauntcastle et al., la nature monosensorielle et monofonctionnelle de la colonne est reconnue.

Cette conclusion contredit le principe des neurones polysensoriels. Un module doit contenir à la fois des neurones monosensoriels ou monomodaux et des neurones polysensoriels, sinon la fiabilité des informations du système nerveux, sa plasticité et donc la capacité à former de nouvelles connexions compensatoires fonctionnelles sont fortement réduites.

Dans le cortex visuel, il existe une alternance de colonnes dont les neurones répondent aux stimuli visuels soit uniquement de l'œil droit, soit uniquement de l'œil gauche. Par conséquent, dans le cortex visuel des deux hémisphères du cerveau se trouvent des colonnes à dominante oculaire, c'est-à-dire colonnes qui répondent à la stimulation d’un œil.

Dans le cortex auditif, il existe des colonnes capables de différencier les signaux provenant des deux oreilles, et des colonnes qui ne sont pas capables d'une telle différenciation.

Dans le cortex sensorimoteur, les colonnes adjacentes effectuent des réactions multidirectionnelles : par exemple, certaines d'entre elles excitent les motoneurones de la moelle épinière, d'autres les inhibent.

Le principe modulaire de l'organisation structurelle et fonctionnelle du cerveau est une manifestation de la nature coopérative du fonctionnement des neurones cérébraux. La coopérativité permet aux neurones du module de participer de manière probabiliste à la mise en œuvre de la fonction

à ce type, ce qui crée la possibilité d'une interchangeabilité relative des neurones et augmente ainsi la fiabilité activité nerveuse. En conséquence, le fonctionnement du système ne dépend plus que de l’état de chaque cellule nerveuse. D'autre part, la structure mobile de telles unités de travail, formées par la participation probabiliste de cellules nerveuses, détermine une plus grande flexibilité des connexions interneurones et la facilité de leurs réarrangements, qui déterminent les propriétés de plasticité caractéristiques des parties supérieures du corps. cerveau.

La coopération permet à une structure de remplir des fonctions qui ne sont pas inhérentes à ses éléments individuels. Ainsi, un neurone cérébral individuel n'est pas capable d'apprendre, mais étant dans un réseau de neurones, il acquiert cette capacité.

La coopérativité permet de mettre en œuvre les mécanismes d'autorégulation et d'auto-organisation inhérents au système nerveux dès les premières étapes de son organisation.

L'autorégulation est la propriété des structures du système nerveux d'établir et de maintenir automatiquement leur fonctionnement à un certain niveau. Le principal mécanisme d’autorégulation est le mécanisme de rétroaction. Ce mécanisme est bien illustré par l'exemple de la réverbération de soutien lors du développement interhémisphérique d'un état convulsif épileptique. La rétroaction dans le système nerveux a soit une signification renforçante, soit inhibitrice, soit purement informative sur les résultats de l'activité, la réaction du système auquel le signal a été adressé.

La rétroaction organise et restreint l'ensemble des options de transmission du signal, créant un environnement inhibiteur pour le chemin d'excitation des neurones inactifs.

Le mécanisme de son auto-organisation est étroitement lié à l'autorégulation du système nerveux. Les systèmes auto-organisés présentent généralement un certain nombre de caractéristiques également inhérentes au système nerveux central :

De nombreuses entrées ;

Nombreuses sorties ;

Niveau élevé de complexité d'interaction
leurs éléments ;

Un grand nombre d'éléments fonctionnels
Camarade;

La présence de déterminants probabilistes et durs
connexions mobiles ;

Disponibilité de la fonction états de transition;

De nombreuses fonctions ;

Disponibilité de la fonction de sortie avec retour.
Grâce au principe d'auto-organisation de la rémunération
tion des fonctions du système nerveux est assurée par
les changements dans les échelles de fonctionnement des connexions, les
créer de nouvelles connexions basées sur l'inclusion dans le
activité des synapses potentielles, en utilisant
l'expérience accumulée par un individu donné.

Le développement du système nerveux en phylo- et ontogenèse conduit à une complication continue de l'interaction de ses systèmes. Plus il y a de formes, de types et de nombres de réflexes conditionnés organisés dans l'ontogenèse, plus de connexions s'établissent entre les structures du système nerveux.

Une augmentation du nombre de connexions fonctionnelles entre les structures du système nerveux a crucial, puisque dans ce cas le nombre d'options pour le passage des signaux augmente, les possibilités de compensation des fonctions altérées sont considérablement élargies.

Grâce à l'auto-organisation, le développement de signes cliniques de pathologie du système nerveux n'apparaît pas à un certain stade.

L'auto-organisation conduit à des changements qualitatifs dans l'interaction des systèmes, ce qui permet de réaliser la fonction altérée par la pathologie. Il est important ici que le système nerveux, en plus de la possibilité d'un large choix de voies pour atteindre un objectif, soit capable de renforcer ou d'affaiblir sélectivement les signaux.

Dans le premier cas, lorsque le signal est amplifié, une transmission fiable de l'information est assurée avec préservation morphologique partielle de la structure.

Dans le second cas, lorsque le signal est affaibli, il devient possible de réduire les interférences provenant d'autres sources. Le système nerveux étant capable de filtrer sélectivement le signal recherché, cela lui permet, en mettant en évidence le signal nécessaire mais faible, d'une part, de le renforcer directement, et d'autre part, de lui donner un avantage lors du passage à la structure perceptrice en réduisant le force des signaux interférents inutiles.

Les capacités compensatoires du système nerveux sont également associées à la localisation spécifique des fonctions dans le cortex cérébral, qui n'est pas absolue. Tout d'abord, chaque extrémité corticale de l'analyseur possède des champs primaire, secondaire et tertiaire.

Les champs primaires du cortex correspondent aux champs architectoniques du cortex, dans lesquels aboutissent les voies de projection sensorielle. Ces zones sont reliées aux systèmes récepteurs périphériques de la manière la plus directe, elles ont une localisation somatotopique claire et une analyse qualitative des signaux spécifiques entrants y est effectuée. Les dommages à ces zones entraînent des troubles élémentaires de la sensibilité.

Les champs secondaires du cortex sont situés à proximité des champs primaires. Dans les domaines secondaires associés directement et indirectement aux systèmes récepteurs, suite

Le signal est traité, sa signification biologique est déterminée, des connexions sont établies avec d'autres analyseurs et avec l'exécutif, souvent avec le système moteur. L'endommagement de cette zone entraîne des troubles de la mémoire et de la perception spécifiques à cet analyseur.

Les zones tertiaires, ou associatives, sont situées dans des zones de chevauchement mutuel des analyseurs et occupent la majeure partie de la représentation corticale d'un analyseur donné chez l'homme.

Les associations neuronales de ces zones sont les plus adaptées pour établir des connexions avec d’autres zones du cerveau, et donc les plus adaptées à la mise en œuvre de processus compensatoires. Les lésions des zones associatives n'entraînent pas de troubles des fonctions spécifiques des analyseurs, mais se manifestent de la manière la plus formes complexes activité analytique-synthétique (gnose, praxis, parole, comportement intentionnel) associée à la fonction de cet analyseur.

La localisation structurelle des fonctions suppose que le cerveau dispose de voies déterministes, de systèmes qui mettent en œuvre la conduction d'un signal, l'organisation d'une réaction particulière, etc. Cependant, en plus des connexions strictement déterminées, des connexions fonctionnelles qui se développent au cours de l'ontogenèse sont réalisées dans le cerveau.

Plus les connexions entre les structures cérébrales sont renforcées et sécurisées au cours du processus de développement individuel, plus il est difficile d'utiliser les capacités compensatoires dans les pathologies.

Basé sur le principe de structure, le mécanisme hiérarchique est mis en œuvre. Cela ne réside pas tant dans la subordination que dans l’organisation de processus compensatoires. Chaque structure sus-jacente participe à la mise en œuvre des fonctions de la structure sous-jacente, mais

Cela se produit lorsque la structure sous-jacente a des difficultés à remplir ses fonctions.

Lors de l'apprentissage, ou lorsque l'une d'entre elles est dysfonctionnelle, les structures cérébrales ne localisent pas l'excitation à l'intérieur de leurs limites, mais lui permettent de se propager largement dans tout le cerveau : principe d'irradiation.

L'irradiation de l'état d'activité se propage à d'autres structures cérébrales à la fois par des connexions directes et par des voies indirectes. La survenue d'une irradiation lors d'un hypofonctionnement d'une structure impliquée dans la mise en œuvre d'un processus particulier permet de trouver des moyens de compenser l'hypofonctionnement et de mettre en œuvre la réaction souhaitée.

La recherche d'une nouvelle voie se consolide selon le principe réflexe et se termine par une concentration d'activité dans certaines structures intéressées à exécuter la réaction.

La convergence et le principe d'un chemin final commun sont étroitement liés à la concentration de l'activité dans certaines structures cérébrales. Ce principe est mis en œuvre au niveau du neurone individuel et au niveau du système. Dans le premier cas, les informations contenues dans un neurone sont collectées sur les dendrites, le soma du neurone, et sont transmises principalement par l'axone. Les informations provenant d'un neurone peuvent être transmises non seulement par l'axone, mais également par les synapses dendritiques. L'information est transmise par l'axone aux neurones d'autres structures cérébrales, UN via les synapses dendritiques uniquement vers les neurones voisins.

La présence d’un chemin final commun permet au système nerveux de disposer de différentes options pour obtenir l’effet souhaité à travers différentes structures ayant accès au même chemin final.

Les difficultés de compensation constatées aux âges avancés ne sont pas dues au fait que les réserves du cerveau sont épuisées, mais au fait qu’une part importante

le nombre de manières optimales de mettre en œuvre la fonction, qui, bien qu'activée en cas de pathologie, ne peut être mise en œuvre à cause de celle-ci. Le plus souvent, la pathologie nécessite la formation de nouvelles façons de mettre en œuvre une fonction particulière.

La formation de nouvelles voies, de nouvelles fonctions de la structure cérébrale repose sur le principe suivant de son fonctionnement - le principe de plasticité.

La plasticité permet au système nerveux, sous l'influence de divers stimuli, de réorganiser les connexions afin de maintenir la fonction principale ou de mettre en œuvre une nouvelle fonction.

La plasticité permet aux centres nerveux de réaliser des fonctions qui ne leur étaient pas inhérentes auparavant, mais grâce aux connexions existantes et potentielles, ces centres deviennent capables de participer à la compensation de fonctions perturbées dans d'autres structures. Les structures multifonctionnelles ont de plus grandes capacités de plasticité. À cet égard, les systèmes cérébraux non spécifiques, les structures associatives, les zones de projection secondaires des analyseurs, car possédant un nombre important d'éléments multifonctionnels, sont plus capables de plasticité que les zones de projections primaires des analyseurs. Un exemple clair de la plasticité des centres nerveux est l'expérience classique de P.K. Anokhin avec des changements dans les connexions entre les centres des nerfs phréniques et brachiaux.

Dans cette expérience, les nerfs phrénique et brachial ont été coupés et l'extrémité centrale du nerf phrénique a été attachée à l'extrémité périphérique du nerf brachial et, inversement, l'extrémité centrale du nerf brachial au nerf phrénique périphérique. Quelque temps après l'opération, l'animal a retrouvé la bonne régulation de la respiration et la bonne séquence de mouvements volontaires.

Les centres nerveux ont alors réorganisé leur fonction en fonction des besoins du système musculaire périphérique, avec lequel une nouvelle connexion a été établie.

Sur étapes préliminaires Au cours de l'ontogenèse, une restructuration de ce type se produit de manière plus complète et plus dynamique.

Le rôle le plus important dans la compensation des dysfonctionnements des structures cérébrales est joué par réflexe le principe de son fonctionnement. Chaque nouvelle connexion réflexe entre les structures cérébrales est un nouvel état du cerveau, permettant la mise en œuvre de la fonction requise à l'heure actuelle.

La base de la restauration et de la compensation des fonctions perduesest la plasticité– la capacité des éléments nerveux à réorganiser les propriétés fonctionnelles. Les principales manifestations de cette propriété sont la potentialisation post-tétanique, la formation de connexions temporaires. Ces phénomènes assurent une implication plus active dans la régulation du fonctionnement altéré des neurones intacts localisés dans d'autres sections (en plus du centre endommagé). La présence de tels neurones « dispersés » est particulièrement caractéristique du grand cortex. Dans ce cas, l'intensité du fonctionnement des neurones conservés dans le centre endommagé augmente également fortement, par exemple en raison de la dégénérescence d'une partie importante des neurones du centre moteur. Un rôle particulièrement important dans la compensation de toute altération de la fonction (activité motrice, etc.) est joué par la possibilité de régénérer les fibres nerveuses endommagées et de restaurer les connexions interneurones endommagées et les connexions avec les effecteurs.

A. Mécanismes d'activation des neurones survivants endommagés centre central et implication dans une activité plus active de neurones dispersés capables de remplir la fonction altérée.

1. Potentialisation post-tétanique(phénomène de soulagement) est une amélioration de la conduction au niveau des synapses après une courte stimulation des voies afférentes. L'activation à court terme augmente l'amplitude des potentiels postsynaptiques. Un soulagement est également observé lors de la stimulation (au début) – dans ce cas, le phénomène est appelé potentialisation tétanique. La durée de la potentialisation post-tétanique dépend des propriétés de la synapse et de la nature de l'irritation - après des stimuli uniques, elle est faiblement exprimée, après une série irritante, la potentialisation (soulagement) peut durer de plusieurs minutes à plusieurs heures. Apparemment raison principale L'apparition du phénomène de soulagement est l'accumulation d'ions Ca 2+ dans les terminaisons présynaptiques, puisque les ions Ca 2+ qui pénètrent dans la terminaison nerveuse pendant l'AP s'y accumulent, puisque la pompe ionique n'a pas le temps de les retirer de la terminaison nerveuse. En conséquence, la libération de l'émetteur augmente avec l'apparition de chaque impulsion dans la terminaison nerveuse et l'EPSP augmente. De plus, avec une utilisation fréquente des synapses, la synthèse des émetteurs est accélérée, et avec leur utilisation rare, au contraire, la synthèse des émetteurs diminue - c'est la propriété la plus importante du système nerveux central : il est nécessaire de travailler activement ! Par conséquent, l’activité de fond des neurones contribue à l’émergence des centres nerveux.

Le sens du phénomène de relief en compensant les fonctions altérées, il crée les conditions préalables à l'amélioration des processus de traitement de l'information sur les neurones restants des centres nerveux, qui commencent à travailler plus activement. Des phénomènes de relief répétés dans le centre nerveux peuvent provoquer la transition du centre de son état normal à un état dominant.

2. Dominant - le foyer d'excitation dominant dans le système nerveux central, subordonnant les fonctions des autres centres nerveux. L'état dominant des neurones préservés du centre et des neurones dispersés impliqués dans l'exécution d'une fonction particulière assure une activité plus active et persistante de ces éléments nerveux. Par conséquent, la potentialisation post-tétanique constitue la première étape - une implication plus active des neurones survivants et dispersés dans la régulation de la fonction altérée grâce à la formation d'un foyer dominant. À cet égard, pour restaurer les fonctions motrices, davantage de mouvements sont nécessaires, y compris passifs.

3. Formation de connexions temporaires en tant qu'élément essentiel, il contribue également à la restauration des fonctions altérées. Tout d'abord, cela concerne l'activité intellectuelle et les capacités du cortex grand cerveauénorme. C'est connu
que des connexions réflexes conditionnées peuvent être développées en réponse à pratiquement n'importe quel stimulus (tout changement dans l'environnement externe ou interne du corps).

B. Régénération des fibres nerveuses en tant que facteur contribuant à la restauration d'une fonction altérée.

1. Observations cliniques de patients qui, après des hémorragies dans la substance cérébrale, sont bien connus ont été endommagéscentres de régulation du tonus musculaire et de l’acte de marche. Néanmoins, au fil du temps, le membre paralysé des patients a progressivement commencé à être impliqué dans l'activité motrice et le tonus de ses muscles s'est normalisé. La fonction motrice altérée est partiellement et parfois complètement restaurée en raison d'une plus grande activité des neurones restants et de l'implication d'autres neurones du système nerveux central dans cette fonction, qui est facilitée par des mouvements passifs et actifs réguliers.

Les principaux symptômes de dysfonctionnement sont plus ou moins présents lorsque chacun de ses trois départements est touché, ce qui indique un chevauchement fonctionnel entre les différents départements.

Le cervelet n’a pas d’accès direct aux motoneurones spinaux, mais agit sur eux par l’intermédiaire des centres moteurs du tronc cortical. Cela explique probablement le degré élevé de plasticité du cerveau, capable de compenser les fonctions cérébelleuses altérées.

Il existe des cas connus d'absence congénitale du cervelet ou de sa lente destruction par une tumeur chez une personne sans symptômes de troubles du mouvement.

2. Développement et régénération des processus neuronaux. Après la naissance, chez un enfant comme chez un adulte, la division des neurones et des neuroblastes ne se produit pratiquement pas, bien que cas individuels la mitose est possible. À cet égard, la complication des fonctions en cours d'ontogenèse ou sous des charges fonctionnelles résulte du développement de processus nerveux - une augmentation de leur nombre et de leur degré de ramification. Ainsi, chez un adulte, par rapport à un nouveau-né, le nombre de points de branchement dendritiques est 13 fois plus grand et la longueur totale des dendrites des neurones corticaux est 34 fois plus grande. Le nombre de collatérales et de branches terminales de l'axone augmente. Le but ultime Le développement des fibres nerveuses est la formation de nouveaux contacts synaptiques qui assurent la transmission du signal à une autre cellule.

Au cours du développement, ainsi que lors de la régénération du processus neuronal endommagé, un cône de croissance des fibres se forme - un épaississement avec de nombreux processus longs et minces de 0,1 à 0,2 µm d'épaisseur et jusqu'à 50 µm de long, s'étendant jusqu'à différents côtés. Le cône de croissance est une zone d’exo- et d’endocytose intense. Le matériau membranaire nécessaire à la régénération est formé dans le corps du neurone et transféré transport rapide sous forme de vésicules au cône de croissance et, par exocytose, est intégré dans membrane cellulaire, en l'allongeant. Il a été constaté que des filaments d'actine sont nécessaires au mouvement du cône de croissance, dont la destruction (par exemple par la cytocholasine B) arrête la croissance.

Pour stabiliser la structure de la fibre allongée important avoir des microtubules dont la destruction (par exemple par la Colchicine) entraîne un raccourcissement de la fibre en croissance. Les protéines nécessaires à la formation des microtubules et des microfilaments (tubuline, actine, etc.) sont délivrées par transport axonal lent.

Deux facteurs de mouvement du cône de croissance ont été identifiés. Facteur d'adhésion cellulaire est une glycoprotéine située sur membrane plasma processus neuronaux et assure l'adhésion entre les processus en développement, en les regroupant en faisceaux. Une autre protéine a été nommée facteurcroissance nerveuse(FRN). Il est sécrété dans le liquide intercellulaire par la cellule cible pour la croissance et a un effet chimiotactique, dirigeant le mouvement du cône de croissance vers la cellule cible.

Lors de la régénération des fibres endommagées dans le système nerveux périphérique, les cellules lemmocytes (Schwann) de la section distale (de la zone lésée) de la fibre, se formant après désintégration, jouent un rôle important dans le sens de la croissance. cylindre axial un cordon en forme de tube dans lequel, en cas de régénération réussie, devrait tomber l'une des branches du cône de croissance. Dès que le cône de croissance atteint la cellule cible, il se transforme en terminal présynaptique, tandis que les processus d'exo- et d'endocytose assurent la libération et l'absorption ultérieure du médiateur, à l'aide duquel la transmission du signal s'effectue à travers le formé synapse.

Lorsque certains axones sont endommagés, d'autres - des fibres nerveuses préservées ayant la même fonction - peuvent, par prolifération (division dichotomique), réinnerver les neurones dont la connexion a été perturbée.

Lorsque des lésions cérébrales, en particulier du cortex, surviennent à un âge précoce, les conséquences sont généralement moins graves qu'après des lésions similaires chez l'adulte. Cela s'applique à la fois aux systèmes moteurs et à la parole. Après ablation de zones du cortex chez les singes nouveau-nés, le développement des animaux au cours de la première année de vie n'est presque pas différent de la norme.

On sait qu’au cours du processus de maturation, de nombreuses connexions présentes dans le cerveau immature disparaissent. Il s’agit par exemple de connexions « excédentaires » dans le corps calleux, dont une partie importante est ensuite perdue.

Aux premiers stades de l'ontogenèse, le cortex visuel, par exemple chez les rongeurs, contient des neurones qui émettent des projections, puis disparaissent. On peut supposer que les dommages, en supprimant les processus de régression, permettent aux fibres normalement vouées à mourir de remplacer fonctionnellement les fibres dégénérées. Ceci explique la plasticité plus élevée du cerveau jeune, sa capacité accrue à réorganiser les « circuits neuronaux » par rapport au cerveau mature. Quelques jours après la dénervation musculaire, une activité spontanée importante des fibres musculaires individuelles se développe, se manifestant sous forme de fibrillations. La membrane musculaire devient hyperexcitable ; la zone de sa sensibilité à l'acétylcholine s'étend progressivement de la plaque terminale à toute la surface de la fibre. Des processus similaires sont caractéristiques du système nerveux central. L'hypersensibilité des structures dénervées apparaît comme un principe général.

Dans les cas où il y a une « panne » d’un mécanisme cérébral, le processus de développement et d’apprentissage est perturbé. La « casse » peut se produire à différents niveaux : la saisie de l'information, sa réception, son traitement, etc. peuvent être perturbés. Par exemple, des dommages à l'oreille interne accompagnés du développement d'une perte auditive entraînent une diminution du flux d'informations sonores. Cela conduit, d'une part, à un sous-développement fonctionnel puis structurel de la partie centrale (corticale) de l'analyseur auditif, d'autre part, à un sous-développement des connexions entre la zone auditive du cortex et la zone motrice de la parole. muscles, entre l'auditif et les autres analyseurs. Dans ces conditions, ils sont violés la conscience phonémique et la conception phonétique du discours. Non seulement la parole, mais aussi Développement intellectuel enfant. En conséquence, le processus de formation et d’éducation devient beaucoup plus difficile.

Ainsi, le sous-développement ou l'altération d'une des fonctions entraîne un sous-développement d'une autre, voire de plusieurs fonctions. Cependant, le cerveau possède des capacités compensatoires importantes. Nous avons déjà noté que les possibilités illimitées de connexions associatives dans le système nerveux, l'absence de spécialisation étroite des neurones dans le cortex cérébral et la formation d'« ensembles de neurones » complexes constituent la base des grandes capacités compensatoires du cortex cérébral. .

Les réserves de capacités compensatoires du cerveau sont vraiment énormes. Selon les calculs modernes, le cerveau humain peut héberger environ 1 020 informations ; cela signifie que chacun de nous est capable de mémoriser toutes les informations contenues dans des millions de volumes de bibliothèque. Sur les 15 milliards de cellules du cerveau, l’homme n’en utilise que 4 %. Les capacités potentielles du cerveau peuvent être jugées par le développement extraordinaire de toute fonction dans gens talentueux et les possibilités de compenser les dysfonctionnements au détriment d'autres systèmes fonctionnels. Dans l'histoire de diverses époques et peuples, on connaît un grand nombre de personnes qui avaient une mémoire phénoménale. Le grand commandant Alexandre le Grand connaissait nommément tous ses soldats, qui comptaient plusieurs dizaines de milliers de personnes dans son armée. A.V. Suvorov avait la même mémoire pour les visages. Le conservateur en chef de la bibliothèque du Vatican, Giuseppe Mezzofanti, a été émerveillé par sa mémoire phénoménale. Il connaissait parfaitement 57 langues. Mozart avait une mémoire musicale unique. A l'âge de 14 ans, dans la Cathédrale St. Peter, il a entendu de la musique d'église. Les notes de cet ouvrage étaient un secret de la cour papale et étaient conservées Top secret. Le jeune Mozart a « volé » ce secret d'une manière très simple : lorsqu'il rentrait chez lui, il écrivait la partition de mémoire. Lorsque, plusieurs années plus tard, il fut possible de comparer les notes de Mozart avec l’original, elles ne contenaient aucune erreur. Les artistes Levitan et Aivazovsky possédaient une mémoire visuelle exceptionnelle.

Il existe un grand nombre de personnes connues qui ont la capacité originale de mémoriser et de reproduire une longue série de chiffres, de mots, etc.

Les exemples ci-dessus démontrent clairement les capacités illimitées du cerveau humain. Dans le livre « Du rêve à la découverte », G. Selye note que le cortex cérébral humain contient autant d'énergie mentale que énergie physique contenu dans le noyau atomique.

Les grandes capacités de réserve du système nerveux sont utilisées dans le processus de réadaptation des personnes atteintes de certaines déficiences développementales. Grâce à des techniques spéciales, un défectologue peut compenser les fonctions altérées au détriment des fonctions intactes. Ainsi, en cas de surdité congénitale ou de surdité, on peut apprendre à un enfant perception visuelle discours oral, c'est-à-dire lecture sur les lèvres. Le discours dactyle peut être utilisé comme substitut temporaire au discours oral. Si la région temporale gauche est endommagée, une personne perd la capacité de comprendre la parole qui lui est adressée. Cette capacité peut être progressivement restaurée grâce à l'utilisation de perceptions visuelles, tactiles et autres des composants de la parole.

Ainsi, la défectologie construit ses méthodes de travail sur l'habilitation et la rééducation des patients présentant des lésions du système nerveux sur l'utilisation d'énormes capacités de réserve cerveau

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1. CARACTÉRISTIQUES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA STRUCTURE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE. POSSIBILITÉ DE TRANSMISSION D'INFORMATIONS EN CAS DE LÉSION DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Niveaux de plasticité

Au début de ce siècle, les chercheurs sur le cerveau ont abandonné les idées traditionnelles sur la stabilité structurelle du cerveau adulte et l'impossibilité d'y former de nouveaux neurones. Il est devenu clair que la plasticité du cerveau adulte utilise également dans une mesure limitée les processus de neuronogenèse.

Lorsque nous parlons de plasticité cérébrale, nous entendons le plus souvent sa capacité à changer sous l’influence d’apprentissages ou de dommages. Les mécanismes responsables de la plasticité sont différents et sa manifestation la plus parfaite dans les lésions cérébrales est la régénération. Le cerveau est un réseau extrêmement complexe de neurones qui se contactent via des formations spéciales : les synapses. Par conséquent, nous pouvons distinguer deux niveaux de plasticité : le niveau macro et le niveau micro. Le niveau macro est associé à des changements dans la structure du réseau du cerveau, assurant la communication entre les hémisphères et entre divers domaines au sein de chaque hémisphère. Au niveau micro, des changements moléculaires se produisent dans les neurones eux-mêmes et dans les synapses. À chaque niveau, la plasticité cérébrale peut se manifester rapidement ou lentement. Cet article se concentrera principalement sur la plasticité au niveau macro et les perspectives de recherche en régénération cérébrale.

Il existe trois scénarios simples pour la plasticité cérébrale. Dans le premier cas, des dommages au cerveau lui-même se produisent : par exemple, un accident vasculaire cérébral du cortex moteur, à la suite duquel les muscles du tronc et des membres perdent le contrôle du cortex et deviennent paralysés. Le deuxième scénario est à l'opposé du premier : le cerveau est intact, mais un organe ou une partie du système nerveux en périphérie est endommagé : un organe sensoriel - oreille ou œil, moelle épinière, un membre est amputé. Et comme l'information cesse de circuler dans les parties correspondantes du cerveau, ces parties deviennent « au chômage », elles ne sont plus impliquées fonctionnellement. Dans les deux scénarios, le cerveau se réorganise, essayant de remplir la fonction des zones endommagées à l’aide de zones non endommagées ou d’impliquer des zones « inutilisées » dans l’entretien d’autres fonctions. Quant au troisième scénario, il est différent des deux premiers et est associé à des troubles mentaux provoqués par divers facteurs.

Un peu d'anatomie

Chaque champ de Brodmann est caractérisé par une composition particulière de neurones, leur emplacement (les neurones corticaux forment des couches) et les connexions entre eux. Par exemple, les domaines du cortex sensoriel, dans lesquels se produit le traitement primaire des informations provenant des organes sensoriels, diffèrent fortement dans leur architecture de celui du cortex moteur primaire, qui est chargé de générer des commandes pour les mouvements musculaires volontaires. Dans le cortex moteur primaire, les neurones en forme de pyramide prédominent et le cortex sensoriel est représenté principalement par des neurones dont la forme corporelle ressemble à des grains ou des granules, c'est pourquoi ils sont appelés granulaires.

Le cerveau est généralement divisé en cerveau antérieur et cerveau postérieur (Fig. 1). Les zones du cortex adjacentes aux champs sensoriels primaires du cerveau postérieur sont appelées zones d'association. Ils traitent les informations provenant des champs sensoriels primaires. Plus la zone associative est éloignée d’eux, plus elle est capable d’intégrer les informations provenant de différentes zones du cerveau. La capacité d'intégration la plus élevée dans le cerveau postérieur est caractéristique de la zone associative du lobe pariétal (non colorée sur la Fig. 1).

Dans le cerveau antérieur, le cortex prémoteur est adjacent au cortex moteur, où se trouvent des centres supplémentaires pour la régulation du mouvement. Au pôle frontal se trouve une autre grande zone d’association : le cortex préfrontal. Chez les primates, c'est la partie du cerveau la plus développée, responsable des tâches les plus complexes. processus mentaux. C'est dans les zones associatives des lobes frontaux, pariétaux et temporaux chez le singe adulte qu'a été révélée l'inclusion de nouveaux neurones granulaires avec une durée de vie courte allant jusqu'à deux semaines. Ce phénomène s'explique par la participation de ces zones aux processus d'apprentissage et de mémoire.

Au sein de chaque hémisphère, les zones proches et distantes interagissent entre elles, mais les zones sensorielles d'un hémisphère ne communiquent pas directement entre elles. Homotopie, c'est-à-dire symétrique, les régions sont interconnectées différents hémisphères. Les hémisphères sont également liés aux zones sous-corticales sous-jacentes, évolutivement plus anciennes, du cerveau.

Réserves cérébrales

La neurologie nous apporte des preuves impressionnantes de la plasticité cérébrale, notamment ces dernières années, avec l'avènement des méthodes visuelles d'étude du cerveau : ordinateur, tomographie par résonance magnétique et émission de positons, magnétoencéphalographie. Les images du cerveau obtenues avec leur aide ont permis de vérifier que dans certains cas une personne est capable de travailler et d'étudier, d'être socialement et biologiquement complète, même après avoir perdu une partie très importante du cerveau.

L’exemple le plus paradoxal de plasticité cérébrale est peut-être le cas de l’hydrocéphalie chez un mathématicien, qui a entraîné la perte de près de 95 % du cortex et n’a pas affecté ses hautes capacités intellectuelles. Le magazine Science a publié un article sur ce sujet avec le titre ironique « Avons-nous vraiment besoin d’un cerveau ?

Parmi les facteurs qui déterminent les capacités réparatrices du cerveau, il faut tout d’abord souligner âge du patient. Contrairement aux adultes, chez l'enfant, après ablation de l'un des hémisphères, l'autre hémisphère compense les fonctions de l'hémisphère distant, dont le langage. (Il est bien connu que chez l'adulte, la perte des fonctions d'un des hémisphères s'accompagne de troubles de la parole.) Tous les enfants ne subissent pas une compensation aussi rapide et complète, mais un tiers des enfants âgés de 1 an présentent une parésie des bras et les jambes se débarrassent des troubles de l'activité motrice dès l'âge de 7 ans. Jusqu'à 90 % des enfants atteints de troubles neurologiques au cours de la période néonatale se développent ensuite normalement. Par conséquent, le cerveau immature résiste mieux aux dommages.

Le deuxième facteur est la durée d’exposition à l’agent nocif. Une tumeur à croissance lente déforme les parties du cerveau les plus proches, mais peut atteindre des tailles impressionnantes sans perturber les fonctions cérébrales : les mécanismes compensatoires ont le temps de s'activer. Or, un trouble aigu de même ampleur est le plus souvent incompatible avec la vie.

Le troisième facteur est la localisation des lésions cérébrales. De petite taille, les dommages peuvent affecter une zone d'accumulation dense de fibres nerveuses se dirigeant vers diverses parties du corps et provoquer une maladie grave. Par exemple, à travers de petites zones du cerveau appelées capsules internes (il y en a deux, une dans chaque hémisphère), les fibres du tractus dit pyramidal partent des motoneurones du cortex cérébral (Fig. 2), allant vers la moelle épinière et transmet les commandes à tous les muscles du corps et des membres. Ainsi, une hémorragie au niveau de la capsule interne peut entraîner une paralysie des muscles de toute la moitié du corps.

Quatrième facteur- l'étendue des dégâts. En général, plus la lésion est grande, plus la perte des fonctions cérébrales est importante. Et puisque la base organisation structurelle Le cerveau est constitué d’un réseau de neurones ; la perte d’une section du réseau peut affecter le travail d’autres sections distantes. C'est pourquoi les troubles de la parole sont souvent observés dans des zones du cerveau situées loin des zones spécialisées de la parole, comme l'aire de Broca (zones 44 à 45 sur la Fig. 1).

Enfin, outre ces quatre facteurs, les variations individuelles des connexions anatomiques et fonctionnelles du cerveau sont importantes.

Comment le cortex se réorganise

Nous avons déjà dit que la spécialisation fonctionnelle des différentes zones du cortex cérébral est déterminée par leur architecture. Cette spécialisation qui s'est développée au cours de l'évolution constitue l'une des barrières à la manifestation de la plasticité cérébrale. Par exemple, si le cortex moteur primaire est endommagé chez un adulte, ses fonctions ne peuvent pas être assurées par les zones sensorielles situées à côté, mais la zone prémotrice adjacente du même hémisphère le peut.

Chez les droitiers, lorsque le centre de Broca associé à la parole est perturbé dans l'hémisphère gauche, non seulement les zones qui lui sont adjacentes sont activées, mais aussi la zone homotopique au centre de Broca dans l'hémisphère droit. Cependant, un tel déplacement des fonctions d'un hémisphère à l'autre ne passe pas sans laisser de trace : une surcharge de la zone du cortex qui aide la zone endommagée entraîne une détérioration de l'exécution de ses propres tâches. Dans le cas décrit, le transfert des fonctions de parole vers l'hémisphère droit s'accompagne d'un affaiblissement de l'attention spatio-visuelle du patient - par exemple, une telle personne peut ignorer partiellement (ne pas percevoir) la partie gauche de l'espace.

Il convient de noter que le transfert de fonctions entre hémisphères est possible dans certains cas, mais pas dans d’autres. Apparemment, cela signifie que les zones homotopes des deux hémisphères sont chargées de manière inégale. C'est peut-être la raison pour laquelle, lors du traitement d'un accident vasculaire cérébral par stimulation microélectrique transcrânienne (nous en parlerons plus en détail plus tard), une amélioration de la parole est plus souvent observée et plus réussie que la restauration de l'activité motrice de la main.

En règle générale, la restauration compensatoire de la fonction ne se produit pas en raison d'un mécanisme unique. Presque toutes les fonctions du cerveau sont réalisées avec la participation de ses différentes zones, tant corticales que sous-corticales. Par exemple, dans la régulation de l'activité motrice, en plus du cortex moteur primaire, participent plusieurs centres corticaux moteurs supplémentaires, qui ont leurs propres connexions avec les zones proches et distantes du cerveau et leurs propres voies passant par le tronc cérébral jusqu'au moelle épinière. Lorsque le cortex moteur primaire est endommagé, l’activation de ces centres améliore les fonctions motrices.

De plus, l'organisation du tractus pyramidal lui-même est le chemin le plus long, composé de plusieurs millions d'axones (processus "abductifs") de motoneurones corticaux et qui suit les neurones des cornes antérieures de la moelle épinière (Fig. 2) - offre une autre possibilité. Dans la moelle allongée, le tractus pyramidal se divise en deux faisceaux : épais et mince. Les faisceaux épais se croisent et, par conséquent, le faisceau épais de l'hémisphère droit dans moelle épinière suit à gauche, et le faisceau épais de l'hémisphère gauche suit à droite. Les motoneurones du cortex de l’hémisphère gauche innervent les muscles moitié droite corps, et vice versa. Les faisceaux minces ne se croisent pas ; ils mènent de l'hémisphère droit à côté droit, de gauche à gauche.

Chez un adulte, l'activité des motoneurones corticaux, dont les axones traversent de minces faisceaux, n'est pratiquement pas détectée. Cependant, lorsque, par exemple, l'hémisphère droit est endommagé, lorsque l'activité motrice des muscles du cou et du torse du côté gauche est altérée, ce sont ces motoneurones, avec des axones regroupés en un mince faisceau, qui sont activés dans le hémisphère gauche. En conséquence, l'activité musculaire est partiellement restaurée. On peut supposer que ce mécanisme est également impliqué dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux au stade aigu par stimulation microélectrique transcrânienne.

Une manifestation remarquable de la plasticité cérébrale est la réorganisation du cortex endommagé, même plusieurs années après l'apparition des dommages. Le chercheur américain Edward Taub (qui travaille actuellement à l'Université d'Alabama) et ses collègues allemands Wolfgang Mitner et Thomas Elbert ont proposé un schéma simple pour la rééducation de l'activité motrice chez les patients victimes d'un accident vasculaire cérébral. La durée des lésions cérébrales chez leurs patients variait de six mois à 17 ans. L'essence de la thérapie de deux semaines était de développer les mouvements du bras paralysé à l'aide de divers exercices, tandis que le bras sain était immobile (fixe). La particularité de cette thérapie est l'intensité de la charge : les patients font de l'exercice six heures par jour ! Lorsque les cerveaux de patients ayant retrouvé une activité motrice dans leur main ont été examinés par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, il s'est avéré que de nombreuses zones des deux hémisphères étaient impliquées dans l'exécution de mouvements avec cette main. (Normalement – ​​avec un cerveau non affecté – si une personne bouge main droite, son hémisphère gauche est activé principalement et l'hémisphère droit est responsable du mouvement de la main gauche.)

La restauration de l'activité d'un bras paralysé 17 ans après un accident vasculaire cérébral est une réalisation indéniablement passionnante et un exemple frappant de réorganisation corticale. Cependant, cette réalisation a été réalisée au prix d'une complicité élevée. grand nombre zones du cortex et, en outre, des deux hémisphères.

Le principe de fonctionnement du cerveau est tel qu'à un moment donné telle ou telle zone du cortex ne peut participer qu'à une seule fonction. L'implication simultanée de plusieurs zones du cortex dans le contrôle des mouvements de la main limite la possibilité d'une exécution parallèle (simultanée) par le cerveau. différentes tâches. Imaginons un enfant sur un vélo à deux roues : il s'assoit sur la selle, fait tourner les pédales avec ses pieds, trace son itinéraire, fixe le volant avec sa main droite et l'index appuie sur la cloche et tient le biscuit avec sa main gauche, le mordant. Réaliser un programme aussi simple consistant à passer rapidement d'une action à une autre est insupportable non seulement pour la personne affectée, mais aussi pour le cerveau réorganisé. Sans diminuer l'importance de la méthode proposée de rééducation des patients victimes d'un AVC, je voudrais souligner qu'elle ne peut pas être parfaite. L’option idéale semble être de restaurer la fonction non pas par une réorganisation du cerveau affecté, mais par sa régénération.

Déviation des règles

Passons maintenant au deuxième scénario : le cerveau est intact, mais les organes périphériques sont endommagés, et plus particulièrement l’audition ou la vision. C’est exactement la situation dans laquelle se trouvent les personnes nées aveugles ou sourdes. Il est reconnu depuis longtemps que les aveugles discriminent les informations auditives et perçoivent la parole plus rapidement que les voyants. Quand les aveugles de naissance (et ceux qui ont perdu la vue depuis petite enfance) ont été étudiés par tomographie par émission de positons du cerveau alors qu'ils lisaient des textes tapés en braille, il s'est avéré qu'en lisant avec les doigts, ils activaient non seulement le cortex somatosensoriel, responsable de la sensibilité tactile, mais également le cortex visuel. Pourquoi cela arrive-t-il? Après tout, le cortex visuel des aveugles ne reçoit pas d’informations des récepteurs visuels ! Des résultats similaires ont été obtenus en étudiant le cerveau de personnes sourdes : elles percevaient le langage des signes (gestes) qu'elles utilisaient pour communiquer, y compris à travers le cortex auditif.

Si un organe sensoriel (ou la voie nerveuse qui en part) est endommagé, son point de commutation est occupé par les voies nerveuses d'un autre organe sensoriel. Ainsi, les zones sensorielles du cortex, coupées des sources normales d'information, participent au travail en leur redirigeant d'autres informations. Mais qu’arrive-t-il alors aux neurones du cortex sensoriel eux-mêmes, qui traitent des informations qui leur sont étrangères ?

Les chercheurs du Massachusetts Institute of Technology aux États-Unis, Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci et Mriganka Sur, ont pris des furets âgés d'un jour et ont réalisé une opération chirurgicale sur les animaux : ils ont connecté les deux nerfs optiques aux voies thalamocorticales menant au cortex sensoriel auditif. (Fig. 3). Le but de l'expérience était de découvrir si le cortex auditif se transforme structurellement et fonctionnellement lorsque des informations visuelles lui sont transmises. (Rappelons encore une fois que chaque type de cortex est caractérisé par une architecture neuronale particulière.) Et en fait, cela s'est produit : le cortex auditif est devenu morphologiquement et fonctionnellement similaire au cortex visuel !

Les chercheurs Diana Kann et Lee Krubitzer de l'Université de Californie ont fait les choses différemment. Les deux yeux ont été retirés des opossums le quatrième jour après la naissance et, après 8 à 12 mois, les zones sensorielles primaires du cortex et la zone associative adjacente ont été étudiées chez les animaux matures. Comme prévu, chez tous les animaux aveugles, le cortex visuel a été réorganisé : sa taille a été considérablement réduite. Mais, à la surprise des chercheurs, une zone X structurellement nouvelle était directement adjacente au cortex visuel. Le cortex visuel et la zone X contenaient des neurones qui percevaient les informations auditives, somatosensorielles ou les deux. Dans le cortex visuel, il restait un nombre insignifiant de zones qui ne percevaient ni l'une ni l'autre modalité sensorielle, c'est-à-dire qu'elles conservaient probablement leur fonction initiale : la perception d'informations visuelles.

Ce qui était inattendu, c’est que la réorganisation du cortex affectait non seulement le cortex visuel, mais aussi le cortex somatosensoriel et auditif. Chez l'un des animaux, le cortex somatosensoriel contenait des neurones qui répondaient soit à des modalités auditives, soit à des modalités somatosensorielles, soit aux deux, et les neurones du cortex auditif répondaient soit à des signaux auditifs, soit à des signaux auditifs et somatosensoriels. Au cours du développement cérébral normal, ce mélange de modalités sensorielles est observé uniquement dans les zones d'association d'ordre supérieur, mais pas dans les zones sensorielles primaires.

Le développement du cerveau est déterminé par deux facteurs : interne - le programme génétique et externe - les informations provenant de l'extérieur. Jusqu'à récemment, l'évaluation d'impact facteur externeétait un problème expérimental insoluble. Les études que nous venons de décrire ont permis d'établir l'importance de la nature des informations entrant dans le cerveau pour le développement structurel et fonctionnel du cortex. Ils ont approfondi notre compréhension de la plasticité cérébrale.

Pourquoi le cerveau se régénère-t-il mal ?

L’objectif de la biologie et de la médecine régénératives est de bloquer la guérison par cicatrisation lorsqu’un organe est endommagé et d’identifier les possibilités de reprogrammation de l’organe endommagé pour restaurer sa structure et sa fonction. Cette tâche implique la restauration dans l'organe endommagé d'un état caractéristique de l'embryogenèse et la présence de cellules dites souches capables de se multiplier et de se différencier en différents types de cellules.

Dans les tissus d'un organisme adulte, les cellules ont souvent une capacité très limitée à se diviser et adhèrent strictement à une « spécialisation » : les cellules épithéliales ne peuvent pas se transformer en cellules de fibres musculaires et vice versa. Cependant, les données accumulées à ce jour nous permettent d'affirmer avec confiance que dans presque tous les organes des mammifères, les cellules se renouvellent. Mais la vitesse de mise à jour est différente. La régénération des cellules sanguines et de l’épithélium intestinal, ainsi que la croissance des cheveux et des ongles se déroulent à un rythme constant tout au long de la vie d’une personne. Le foie, la peau ou les os ont une capacité de régénération remarquable, et la régénération nécessite la participation d'un grand nombre de molécules régulatrices d'origines diverses. En d’autres termes, l’homéostasie (l’équilibre) de ces organes est sous surveillance systémique, de sorte que leur capacité à se régénérer est réveillée chaque fois qu’un dommage perturbe l’équilibre.

Les cellules musculaires du cœur se renouvellent, quoique lentement : il est facile de calculer que pendant vie humaine la composition cellulaire du cœur est complètement renouvelée au moins une fois. De plus, une lignée de souris a été découverte chez laquelle le cœur touché par une crise cardiaque se régénère presque complètement. Quelles sont les perspectives de la thérapie de régénération cérébrale ?

Les neurones se renouvellent également dans le cerveau adulte. Dans les bulbes olfactifs du cerveau et le gyrus denté de l'hippocampe, situés sur surface intérieure lobe temporal du cerveau, il y a un renouvellement continu des neurones. Des cellules souches ont été isolées du cerveau adulte et conditions de laboratoire il a été démontré qu'ils peuvent se différencier en cellules d'autres organes. Comme déjà mentionné, dans les zones associatives des lobes frontaux, temporaux et pariétaux chez le singe adulte, de nouveaux neurones granulaires se forment avec une durée de vie courte (environ deux semaines). Les primates ont également révélé une neurogenèse dans un vaste domaine, couvrant les surface inférieure lobe temporal du cerveau. Mais ces processus sont de nature limitée – sinon ils entreraient en conflit avec les mécanismes évolutifs du cerveau.

Il est difficile d'imaginer comment un homme et son frères plus jeunes existerait dans la nature avec un renouvellement cellulaire rapide du cerveau. Il serait impossible de conserver en mémoire l’expérience accumulée, les informations sur le monde qui nous entoure et les compétences nécessaires. De plus, les mécanismes responsables de la manipulation combinatoire des idées mentales sur les objets et les processus du passé, du présent ou du futur – tout ce qui sous-tend la conscience, la pensée, la mémoire, le langage, etc. – seraient impossibles.

Les chercheurs conviennent que la régénération limitée du cerveau adulte ne peut être expliquée par un seul facteur et ne peut donc être éliminée par une seule intervention. Aujourd'hui, on connaît plusieurs dizaines de molécules différentes qui bloquent (ou induisent) la régénération de longs processus des neurones - les axones. Même si certains succès ont déjà été obtenus dans la stimulation de la croissance des axones endommagés, le problème de la régénération des neurones eux-mêmes est encore loin d'être résolu. Mais aujourd’hui, alors que la complexité du cerveau ne fait plus peur aux chercheurs, ce problème retient de plus en plus l’attention. Mais il ne faut pas oublier ce qui a été dit dans le paragraphe précédent. Restaurer un cerveau endommagé ne signifiera pas une restauration complète de la personnalité antérieure : la mort des neurones est une perte irréparable de l'expérience et de la mémoire passées.

Qu'est-ce que le MES

La complexité des mécanismes de régénération cérébrale a donné une impulsion à la recherche de telles influences systémiques qui provoqueraient le mouvement de molécules dans les neurones eux-mêmes et dans leur environnement, transférant ainsi le cerveau vers un nouvel état. La synergétique – la science des interactions collectives – affirme qu'un nouvel état dans un système peut être créé en mélangeant ses éléments. Étant donné que la plupart des molécules des organismes vivants portent une charge, une telle perturbation dans le cerveau pourrait être provoquée à l'aide de courants externes pulsés faibles, se rapprochant dans leurs caractéristiques des biocourants du cerveau lui-même. Nous avons essayé de mettre cette idée en pratique.

Le facteur décisif pour nous a été la bioactivité à ondes lentes (0,5 à 6 hertz) du cerveau des jeunes enfants. Puisque les caractéristiques du cerveau sont cohérentes à chaque étape du développement, nous avons émis l’hypothèse que c’est cette activité qui soutient la capacité du cerveau de l’enfant à restaurer ses fonctions. La stimulation microélectrique à ondes lentes avec courants faibles (MES) pourrait-elle induire des mécanismes similaires chez un adulte ?

Différence de résistance électrique des éléments cellulaires et du liquide intercellulaire Tissu nerveux est énorme - dans les cellules, il est 10,3 à 10,4 fois plus élevé. Par conséquent, avec le MES, les déplacements moléculaires sont plus susceptibles de se produire dans le liquide intercellulaire et à la surface des cellules. Le scénario de changement peut être le suivant : les petites molécules du liquide intercellulaire commenceront à vibrer le plus fortement, des facteurs de régulation de faible poids moléculaire faiblement associés aux récepteurs cellulaires s'en détacheront, les flux d'ions depuis et vers la cellule changeront, etc. Par conséquent, le MES peut provoquer une perturbation immédiate de l’environnement intercellulaire dans la lésion, modifier l’homéostasie pathologique et induire une transition vers de nouvelles relations fonctionnelles dans le tissu cérébral. En conséquence, le tableau clinique de la maladie s’améliorera rapidement et la neurodéficience diminuera. A noter que la procédure MES est inoffensive, indolore et de courte durée : le patient dispose simplement d'une paire d'électrodes reliées à une source de courant appliquée sur certaines zones de la tête.

Pour tester la validité de nos hypothèses, nous, en collaboration avec des spécialistes de plusieurs cliniques et hôpitaux de Saint-Pétersbourg, avons sélectionné des patients présentant les lésions suivantes du système nerveux central : stade aigu d'accident vasculaire cérébral, névralgie du trijumeau, syndrome de sevrage de l'opium et paralysie cérébrale. . Ces maladies diffèrent par leur origine et leurs mécanismes de développement, mais dans chaque cas le MES a provoqué des effets thérapeutiques rapides ou immédiats (rapide et immédiat ne sont pas la même chose : un effet immédiat se produit immédiatement après l'exposition ou très rapidement).

Des résultats aussi impressionnants donnent à penser que le MES modifie le fonctionnement de la structure du réseau cérébral en raison de différents mécanismes. Quant aux effets rapides et croissants du MES d'une procédure à l'autre chez les patients au stade aigu d'un accident vasculaire cérébral, ils peuvent, en plus des mécanismes évoqués ci-dessus, être associés à la restauration des neurones supprimés par l'intoxication, à la prévention de l'apoptose - mort programmée des neurones dans la zone touchée, ainsi qu'avec activation de la régénération. Cette dernière hypothèse est étayée par le fait que le MES accélère la récupération de la fonction de la main après que les extrémités des nerfs périphériques endommagés y sont reconnectées chirurgicalement, ainsi que par le fait que des effets thérapeutiques retardés ont été observés chez les patients de notre étude.

Lors du syndrome de sevrage de l'opium, le troisième des scénarios de plasticité cérébrale que nous envisageons se réalise. Il s'agit d'un trouble mental associé à la consommation répétée de drogues. Sur étapes initiales les violations ne sont pas encore associées à des changements structurels cerveau, comme dans la paralysie cérébrale, mais sont en grande partie dus à des processus se produisant au niveau micro. La rapidité et la multiplicité des effets du MES dans ce syndrome et dans d'autres troubles mentaux confirment notre hypothèse selon laquelle le MES affecte simultanément de nombreuses molécules différentes.

Le traitement par MES a été reçu en total plus de 300 patients, et le principal critère d'évaluation de l'effet du MES était l'effet thérapeutique. À l'avenir, il nous semble qu'il ne faudra pas tant clarifier le mécanisme d'action du MES, mais atteindre une plasticité cérébrale maximale dans chaque maladie. D’une manière ou d’une autre, il serait apparemment incorrect de réduire l’explication de l’action du MES à quelques molécules individuelles ou systèmes de signalisation cellulaire.

Un avantage important de la stimulation microélectrique avec des courants faibles est que, contrairement aux méthodes actuellement populaires de remplacement cellulaire et de thérapie génique, elle déclenche des réactions endogènes, propres mécanismes plasticité cérébrale. Le principal problème de la thérapie substitutive n’est même pas d’accumuler la masse de cellules nécessaire à la transplantation et de les introduire dans l’organe affecté, mais de garantir que l’organe accepte ces cellules afin qu’elles puissent y vivre et y travailler. Jusqu’à 97 % des cellules transplantées dans le cerveau meurent ! Par conséquent, une étude plus approfondie du MES dans l’induction de processus de régénération cérébrale semble prometteuse.

Conclusion

Nous n’avons examiné que quelques exemples de plasticité cérébrale associée à la réparation des dommages. Ses autres manifestations sont liées au développement du cerveau, plus précisément aux mécanismes responsables de la mémoire, de l’apprentissage et d’autres processus. Peut-être que de nouvelles découvertes passionnantes nous attendent ici. (Un précurseur probable est la néoneuronogenèse dans les zones d'association des lobes frontaux, pariétaux et temporaux des singes adultes.)

Cependant, la plasticité cérébrale a aussi des manifestations négatives. Ses effets négatifs déterminent de nombreuses maladies cérébrales (par exemple, les maladies de la croissance et du vieillissement, les troubles mentaux). Les analyses de nombreuses données d'imagerie cérébrale s'accordent sur le fait que le cortex frontal est souvent réduit dans la schizophrénie. Mais des modifications du cortex dans d’autres zones du cerveau sont également courantes. Par conséquent, le nombre de neurones et de contacts entre les neurones de la zone touchée diminue, ainsi que le nombre de ses connexions avec d'autres parties du cerveau. Cela change-t-il la nature du traitement des informations qui y entrent et le contenu des informations « en sortie » ? Les troubles de la perception, de la pensée, du comportement et du langage chez les patients schizophrènes permettent de répondre à cette question par l'affirmative.

On voit que les mécanismes responsables de la plasticité du cerveau jouent un rôle crucial dans son fonctionnement : dans la compensation des dommages et dans le développement de maladies, dans les processus d'apprentissage et de formation de la mémoire, etc. Il ne serait pas très exagéré de dire classent la plasticité comme une caractéristique fondamentale du cerveau.

Médecin Sciences Biologiques E.P. Kharchenko,
M. N. Klimenko

Chimie et vie, 2004, N6

Des scientifiques du Centre d'imagerie cognitive du cerveau de l'Université Carnegie Mellon ont pu montrer pour la première fois comment le cerveau s'adapte aux dommages. Une étude (Mason, Prat et Just, 2013) a montré comment, si la fonctionnalité d'une région diminue, le cerveau connecte immédiatement les régions de réserve, effectuant ainsi le travail non seulement des structures handicapées, mais également des structures qui les soutiennent.

Les scientifiques ont utilisé la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS) pour désactiver temporairement la zone de Wernicke (la région responsable de la compréhension du langage) chez les participants à l'étude à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf). Les individus ont été invités à effectuer des tâches de compréhension de phrases avant, pendant et après l'exposition à la SMTr.

Diminution de la fonction et récupération superposée en réponse à la stimulationSMTr. L'application de la stimulation magnétique transcrânienne à l'aire de Wernicke (traitement sémantique, représenté dans un cercle bleu) entraîne une diminution de la fonctionnalité dans les régions de traitement du langage (par ex.gauchetemporel, gaucheinférieurfrontal, gaucheinférieurpariétal), également dans les régions de l'hémisphère droit (droiteinférieurfrontal) et les principales régions visuelles (bilatéraloccipital).

L'effet de la SMTr, comme prévu, a considérablement inhibé le fonctionnement de la zone, mais l'analyse a montré que d'autres zones du cerveau ont instantanément commencé à se connecter pour remplir cette fonction, ce qui n'était pas typique pour elles. De plus, ils l'ont fait avec tellement de succès que cela n'a pas entraîné de détérioration significative de la compréhension des phrases.

Les zones suivantes ont joué un rôle compensatoire :

• Controlatéral, miroir situé dans l’autre hémisphère ;
• Zones voisines à proximité immédiate de la zone endommagée ;
• Région exécutive avant.

Vraisemblablement, c'est la région frontale qui assume le rôle principal de contrôle et de calcul dans la répartition des tâches pour remplir les fonctions de la région à la retraite.

La désactivation d'une région entraîne une perturbation d'autres fonctions, puisque nous utilisons un réseau de régions pour penser et comprendre, ce qui perturbe par conséquent l'ensemble du processus. S’il n’y avait pas d’indemnisation provenant d’autres domaines, nous verrions les conséquences catastrophiques des commotions cérébrales, même les plus courantes. Après la fin de l'effet TMS, l'activité de la zone de Wernicke est revenue à son niveau d'origine, mais les régions de réserve ont continué à fonctionner pendant un certain temps. Cela a même conduit à une amélioration de la capacité du cerveau à accomplir des tâches, car il a utilisé davantage de régions pour des tâches qu'il pouvait normalement gérer auparavant.

Cette capacité autonome (indépendante de notre conscience) du cerveau à s’organiser en réponse à des circonstances changeantes semble être la base de l’intelligence fluide.

L'étude fournit un meilleur aperçu de la neuroplasticité du cerveau et suggère que l'entraînement cognitif du cerveau peut jouer un rôle inestimable en cas de traumatisme crânien ou d'accident vasculaire cérébral. Le secret réside dans le développement de méthodes de pensée alternatives. Des recherches antérieures (Prat et Just, 2011) ont montré une plus grande adaptabilité chez les personnes ayant de bonnes compétences en lecture et une capacité de mémoire de travail élevée. Dans des conditions de diminution des performances d'une région cérébrale, leur cerveau est capable de mieux s'adapter aux changements en recrutant des régions compensatoires, par rapport aux personnes ayant une mémoire de travail de faible capacité. À mon avis, c’est une autre raison de commencer à faire du fitness cérébral.